转化生长因子-β1介导的足细胞凋亡

足细胞（podocyte），即肾小球脏层上皮细胞，直接附着在肾小球基底膜（GBM）上，是肾小球血液滤过屏障重要的细胞结构。足细胞既是免疫介导，也是非免疫介导损伤靶点，肾小球肾炎时足细胞的无序凋亡可能导致肾小球无功能的瘢痕形成。转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种多功能的细胞因子，在损伤的肾小球内，呈典型上调。越来越多的研究表明TGF-β1介导了肾小球足细胞的凋亡，在肾小球硬化过程中发挥着重要作用。     

肾小球足细胞与内皮细胞的相互作用

肾小球是维持肾脏正常结构和功能的重要部分，其损伤是许多动物实验和人类进展性肾脏疾病发展的重要机制。足细胞、内皮细胞和肾小球基底膜（GBM）共同构成肾小球的滤过屏障，他们在结构和功能上紧密相关，任何一部分的损伤都可能会引起肾小球滤过功能的改变。     

足细胞损伤与肾小球硬化的相关机制研究

肾小球脏层上皮细胞又称足细胞，被覆于基底膜外侧，是滤过屏障的重要组成部分，对蛋白的滤过起着重要作用。同时，它也是一种高度分化的终末细胞，分裂增殖能力有限，因此一旦损伤丢失，就很难再生。足细胞是多种损伤形式（如机械因素、代谢因素以及多种调节分子等）的靶子细胞，足细胞损伤致超微结构及功能改变是蛋白尿和肾小球硬化的重要病理基础。本文就近年来有关足细胞损伤引起肾小球硬化发病过程中的机制，作简要综述。     

TGF-β在足细胞生理功能及病理损伤中的作用

足细胞是终末分化的上皮细胞,参与构成肾小球滤过膜的分子屏障和电荷屏障,并具有维持肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）的完整性及毛细血管襻的空间结构,分泌血管内皮生长因子等功能[1]。足细胞高度分化,几乎没有增殖能力,但在细胞型和塌陷型局灶节段肾小球硬化（focalsegmental glomerular sclerosis,FSGS）中可以看到异常增殖的足细胞参与形成新月体.     

足细胞病发病机制的研究进展——循环因子的作用和靶向治疗策略

蛋白尿的发生不仅是肾脏损伤的显著标志,大量蛋白尿的持续存在还是预示肾脏病进展的重要因素.因此,蛋白尿水平是评估肾脏病疗效及预后的重要指标之一.传统的观点将肾小球滤过屏障简单地理解为3个层面的结构,目前认为至少由5层结构组成,由内而外分别是内皮细胞表面膜结构、内皮细胞及内皮细胞窗孔、肾小球基底膜（GBM）、足细胞下间隙和足细胞[1].足细胞是构成肾小球滤过膜的最后一道屏障,其功能受损已被证实是蛋白尿发生的关键环节.以足细胞损伤为突出表现的肾小球疾病被称为足细胞病,包括微小病变性肾病（MCD）,局灶节段肾小球硬化（FSGS）和膜性肾病（MN）,尤其以MCD和FSGS为足细胞病的代表.     

足细胞在肾小球滤过膜中作用的研究进展

足细胞是一种增殖能力有限的终末分化细胞,它位于肾小球毛细血管壁的最外层,参与构成阻止蛋白漏出的分子屏障和电荷屏障,维持肾小球滤过膜（GFB）的功能,成为阻止蛋白丢失的一道重要屏障。此外,它还与维持毛细血管攀的形态、抵抗毛细血管内的压力、参与稳定肾小球毛细血管、合成并保持肾小球基底膜（GBM）的完整性相关。因此,它是维持GFB结构和功能正常的主要细胞之一。     

足细胞损伤的干预研究进展

目前足细胞的减少和丢失成为反映肾小球损伤和硬化的重要指标,对于其损伤的干预研究也受到诸多的关注,本文就此作一综述     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一，近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现，足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

足细胞与肾小球损伤

随着体外培养技术的发展，已认识到肾小球足突细胞具有其特殊的结构和性质。它参加了初期及进行性肾小球损伤过程，其具有的多种表面抗原及受体结构成份亦可能涉及肾小球免疫损伤的病理过程，已获得的信息资料从根本上改变了人们对它的看法。     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识，近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制，从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述。     

足细胞与肾小球损伤

随着体外培养技术的发展，已认识到肾小球足突细胞具有其特殊的结构和性质。它参加了初期及进行性肾上球损伤过程，其具有的多种表面抗原及受体结构成份亦可能涉及肾小球免疫损伤的病理过程，已获得的信息资料从根本上改变了人们对它的看法。     

糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病患者最常见的慢性并发症之一，是导致终末期肾衰竭的重要原因。蛋白尿是DN最常见的临床表现之一，与DN的严重程度密切相关。研究表明，肾小球滤过屏障的结构与功能改变，尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展过程中起重要作用。nephrin等足细胞相关蛋白在肾小球裂隙隔膜丢失，可以增加肾小球的某些成分，活化促凋亡通道，进而破坏裂隙膜完整性，使得肾小球滤过电荷屏障减弱，促进蛋白尿的发生，加速了DN进展。有效地控制血糖以及抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统，可起到调节足细胞某种蛋白表达的作用，阻止足细胞的丢失，进而减少蛋白尿的产生。为此本文就足细胞在DN中的作用，以及DN时以足细胞为靶点，减轻DN蛋白尿的治疗作一综述。     

足细胞损伤与肾小球硬化

足细胞是肾脏固有细胞之一 ,近几年随着多种足细胞标记蛋白的发现 ,足细胞损伤在蛋白尿和肾小球硬化中的作用越来越受到重视。本文就足细胞近几年的研究进展及足细胞损伤与肾小球硬化的关系作一综述。     

足细胞生物学与肾小球损害的研究进展

自肾小球足细胞表达的蛋白分子开始被认识之后，足细胞损伤作为导致蛋白尿和肾小球硬化的致病机制日益受到重视，本文就对足细胞近几年的研究进展作一概述。     

高同型半胱氨酸血症与足细胞损伤研究进展

众所周知,慢性肾脏疾病已成为全世界范围内重要的公共卫生问题.一般认为,肾小球硬化和肾小管间质纤维化是慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路.足细胞又称为肾小球上皮细胞,其足突为肾小球滤过屏障的重要组成部分.近10余年来的研究已证实,足细胞损伤是肾小球硬化的初始事件[1].     

肾小球足细胞生物学研究进展

肾小球足细胞是高度分化的终末细胞。有关足细胞的认识 ,近年来进展很快。其在遗传性肾脏疾病和肾小球疾病的慢性进展中发挥重要作用。人们期待通过研究足细胞从分子水平上阐明肾小球疾病的发病机制 ,从而为更好的进行干预提供依据。本文就遗传性足细胞疾病、细胞生物学、足细胞损伤与肾小球硬化等方面的新进展作一综述     

足细胞标志蛋白及足细胞疾病

肾小球内有三种固有细胞：系膜细胞、内皮细胞、足细胞。不同的病因可导致不同固有细胞的损伤，在临床上表现为不同类型的肾小球疾病。其中足细胞受损后，临床主要表现为蛋白尿，典型的表现为大量蛋白尿。蛋白漏出是肾小球疾病的常见表现，反过来也是加速肾小球硬化的一个重要因素。随着近年来对足细胞生物学研究的深入，尤其是在发现足细胞表达的一些特异性蛋白分子之后，足细胞现已被认为是参与各种原发或继发性肾小球疾病进展的关键细胞。     

氧化低密度脂蛋白与肾小球硬化

肾小球硬化是由于各种致病因素长期持续的刺激肾小球．导致肾小球内微循环障碍,引起缺血、缺氧,促使肾小球毛细血管内皮细胞受损。其基本病理改变是细胞外基质（extraeellularmatrix,ECM）增加、肾小球系膜细胞（domerularmesangialceils,GMCs）增生和足细胞的逐渐丧失。有关研究表明[1],肾小球硬化性损伤中,足细胞损伤、氧化应激、肾脏血流动力学障碍、致纤维化细胞因子异常表达、炎症反应等是其主要的发病机制。本文就氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）与肾小球硬化的研究进展做一综述。     

VEGF-A信号通路与肾小球滤过屏障

肾小球滤过屏障（Glomerular filtration barrire,GFB）由多窗孔内皮细胞及其表面糖蛋白、基底膜（glomerular basement membrane,GBM）和足细胞及其足突裂孔隔膜三部分组成,是阻止血浆蛋白滤过的主要物理屏障。最近研究表明,GFB并非被动地阻止血浆蛋白漏出,而是一个动态功能整体,依赖于内皮细胞、GBM和足细胞之间精密的相互作用,     

足细胞病命名的意义

慢性肾脏病(CKD)多表现为蛋白尿、血尿,而蛋白尿有肾小球性和非肾小球性之别,即蛋白质丢失是肾小球滤过屏障异常还是近端肾小管对滤过蛋白质重吸收不足.肾小球性蛋白尿以白蛋白为主,而非肾小球性蛋白尿白蛋白只是次要成分.蛋白尿是足细胞受累相关肾脏病的唯一或主要临床表现.足细胞是肾小球上"章鱼样"高度特异性细胞,是肾小球滤过屏...