牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的研究

目的 探讨牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体的干预作用。方法 将60只雄性SD大鼠平均分为三组：对照组(Ⅰ)、STZ组(Ⅱ)和牛磺酸组(Ⅲ)。用STZ(55mg／kg)诱发白内障，毛细管电泳检测大鼠血清、房水和晶状体中丙氨酸对映体含量及其比率。结果 4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展。牛磺酸组和STZ组相比，血清、房水和晶状体中丙氨酸的D／L比值无显著性差异。结论 4％牛磺酸能推迟STZ-糖尿病性白内障的发展，但其作用与其血清、房水和晶状体中丙氨酸的D／L比值改变无相关性。     

牛磺酸对糖尿病性白内障防治的实验研究

目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果。方法１４０只ＳＤ大鼠随机分为６组，实验组通过口服、点眼、结膜下注射等途径补充牛磺酸，定期观察晶状体的变化，测定血糖及晶状体中山梨醇、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量并与对照组相比较。结果白内障时晶状体中山梨醇及ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活力明显下降。各牛磺酸用药组晶状体中山梨醇含量无显著性改变，但ＳＯＤ活力明显增加，ＭＤＡ含量明显降低，白内障发生时间推迟，混浊程度减轻，全身应用牛磺酸还可以降低血糖。结论牛磺酸对ＳＴＺ诱导的糖尿病性白内障有一定的防治作用。     

牛磺酸对链脲佐菌素-糖尿病性白内障干预机制初探

探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障的干预机制。方法：100只雄性SD大鼠,随机平均分为5组,腹腔注射STZ溶液(55mg／kg体重)诱发糖尿病性白内障,牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸(5mL／kg体重)。定期测定各组大鼠血糖浓度,实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平,用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。结果STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊,而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4～12周,STZ组晶状体混浊度迅速加重,而4％或8％牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4％和8％牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周(4％牛磺酸组)的血糖均显著低于STZ组,第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组(P=0.004),8％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组(P=0.010)。8％牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组,差异有显著意义(P=0.036),其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组,差异有非常显著意义(P=0.000)。结论牛磺酸对STZ．糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性,其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关,特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量,使晶状体免受氧化损伤有重要关系。     

老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变

目的 观察正常人，老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构，探讨细胞凋亡在白内障发生中的作用。方法 收集正常人、老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体前囊膜送透射电镜扫描，取老年性白内障和糖尿病性白内障前囊膜各15例，用脱氧核苷酸末端转移酶缺口标记原位细胞检测法，检测晶状体上皮细胞的凋亡细胞。结果 老年性和糖尿病性白内障晶状体上细胞的超微结构在形态上为扁平状，胞浆出现空泡变性，胞核出现固缩，染色质边聚，浓缩等改变。糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重。在光镜下老年性和糖尿病性白内障的晶状体上皮均有凋亡细胞。结论 老年性白内障和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮的细胞凋亡密切相关。     

糖尿病性白内障大鼠晶状体谷胱甘肽含量的变化

目的:分析谷胱甘肽和糖尿病性白内障的相关性。方法:复制链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠模型,成模后采用裂隙显微镜观察并记录晶状体混浊的程度,使用二硫硝基苯法测定糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量。结果:与正常大鼠相比糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量降低70%(P<0.05),它们之间差异具有统计学意义。并且糖尿病性白内障大鼠晶状体中谷胱甘肽的含量与它的晶状体混浊程度呈负相关(rs=-0.783)。结论:随着糖尿病性白内障的发生和进展,晶状体中的谷胱甘肽含量明显减少。     

牛磺酸对低剂量链脲佐菌素-糖尿病性白内障抑制作用的研究

目的 研究牛磺酸是否能抑制ＳＴＺ－诱发的糖尿病性白内障。方法 将３０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为３组,定期用裂要照相显著微镜和微量快速血糖仪检测各组动物,实验结束（１２周）用ＴＵＮＥＬ法检测各组晶状体上皮细胞凋亡。结果 ＳＴＺ组产生了持续和长时间的高血糖、８－１２周有８０％晶体体发生白内障,几乎所有细胞呈现凋亡。相反,４￥牛磺酸组则韧带阻断了高血糖形成,如同对照组一样,晶状体一直保持透明,仅有极少细胞凋     

大鼠钝挫伤白内障模型的建立及其晶状体上皮细胞的超微结构观察

目的 建立钝挫伤白内障大鼠模型及探讨钝挫伤白内障与其晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 50只SD大鼠分成A、B、C、D、E共5组：分别用不同重量的小球，以不同次数连续从不同高度落下打击大鼠的左眼。裂隙灯下观察大鼠品状体的变化，用透射电镜观察晶状体上皮细胞凋亡的超微结构，并与自身对照眼比较。结果 实验开始1周后，5组实验眼的晶状体即出现不同程度的混浊，但是只有D组出现典型的、持续的环状混浊，其晶状体上皮细胞出现明显细胞凋亡的超微结构改变。各组自身对照眼晶状体上皮细胞超微结构无明显改变。结论 20cm高度20g重量的外力持续打击可以使大鼠较快产生典型的、持续的白内障。钝挫伤白内障的发生与晶状体上皮细胞凋亡有关。     

老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构改变

目的 观察正常人,老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构,探讨细胞凋亡在白内障发生中的作用。方法 收集正常人、老年性白内障、糖尿病性白内障晶状体前囊膜送透射电镜扫描,取老年性白内障和糖尿病性白内障前囊膜各15例,用脱氧核苷酸末端转移酶缺口标记原位细胞检测法,检测晶状体上皮的凋亡细胞。结果 老年性和糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的超微结构在形态上为扁平状,胞浆出现空泡变性,胞核出现固缩,染色质边聚,浓缩等改变。糖尿病性白内障晶状体上皮细胞的胞浆空泡变性更加严重。在光镜下老年性和糖尿病性白内障的晶状体上皮均有凋亡细胞。结论 老年性白内障和糖尿病性白内障的发生与晶状体上皮的细胞凋亡密切相关。     

HSP70在STZ-糖尿病性白内障发病机制中的作用

目的：探讨HSP70在链脲佐菌素－糖尿病性白内障发生、发展中的作用。方法：将60只SD大鼠随机分为两组，正常对照组与白内障组。用链脲佐菌素（STZ）诱发糖性白内障，每周观察晶状体的变化，在实验开始后2w末、4w末、8w末，分别摘取眼球，检测热休克蛋白－70（HSP70）在晶状体上皮细胞（LECs）中的表达情况。结果：对照组晶状体一直保持透明，白内障组晶状在2w末出现空泡，8w末全部混浊。HSP70在对照组中未见表达，在白内障组中表达明显，并随着白内障的发展而增加，结论：HSP70可能通过调节LECs的生产在糖性白内障的发生，发展中起重要作用。     

牛磺酸对半乳糖性白内障大鼠房水和晶状体Ca2+含量及晶状体Ca2+-ATP酶活性的影响

目的探讨牛磺酸对半乳糖性白内障房水和晶状体中Ｃａ２＋含量及晶状体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法３３只２２ｄ龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组、白内障组和实验组；用Ｄ－半乳糖诱发半乳糖性白内障后，实验组在实验的ｄ４结膜下注射１５０ｇ·Ｌ－１牛磺酸；于实验的ｄ８、ｄ１４取房水和晶状体进行各项指标测定。结果白内障组与正常对照组相比，房水和晶状体中Ｃａ２＋含量明显升高，而晶状体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性下降；实验组与白内障组相比，房水和晶状体中Ｃａ２＋含量明显降低，而晶状体Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性恢复至接近正常。结论牛磺酸能够抑制半乳糖性白内障发生过程中晶状体和房水Ｃａ２＋含量的增高并能提高晶状体囊膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。     

丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障抑制作用的实验研究

目的 探讨丙酮酸对大鼠糖尿病性白内障的抑制作用。方法Wister大鼠120只，随机分为对照组、模型组及治疗组三组。模型组、治疗组应用链脲佐菌（STZ）诱发糖尿病。治疗组饲料及饮水中添加2％丙酮酸钠。在实验第4、8、12周观察晶状体透明度的变化并在实验第12周观察三组大鼠晶状体组织中葡萄糖、山梨醇、果糖以及GSH、MDA、ATP的变化。结果治疗组晶状体较模型组混浊程度明显减轻，晶状体中葡萄糖、山梨醇含量均明显下降，果糖无明显变化。MAD下降，GSH及ATP水平升高。结论丙酮酸可抑制高糖引起的多元醇代谢通路的激活，减轻氧化应激反应，改善晶状体的能量代谢，抑制糖尿病性白内障的发生。     

MMP-9和TGF-β1在STZ-糖尿病大鼠晶状体上皮细胞的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)和转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞中的表达及意义,了解MMP-9与TGF-β1在糖尿病性白内障发病中的作用.方法 8周龄SD大鼠60只随机分为对照组和实验组,给予实验组大鼠20 g·L-1 STZ溶液55 mg·kg-1一次性腹腔注射,诱发糖尿病性白内障.每周裂隙灯观察大鼠晶状体变化.采用免疫组织化学方法检测2周末、4周末、8周末时MMP-9及TGF-β1在大鼠晶状体上皮细胞中的表达.结果 对照组大鼠晶状体始终保持透明,实验组大鼠晶状体逐渐混浊.实验组MMP-9和TGF-β1的阳性表达高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);实验组MMP-9 和TGF-β1阳性表达逐渐增高,各时段间差异有统计学意义(P＜0.05).MMP-9和TGF-β1的阳性表达呈正相关(r=0.937,P＜0.01).结论 MMP-9 和TGF-β1的表达增高可能在糖尿病性白内障的发生、发展中有重要作用.     

牛磺酸对大鼠自由基的清除作用及其对亚硒酸钠性白内障脂质过氧化的影响

目的 探讨牛磺酸对体外反应系统中的羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用;观察腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中脂质过氧化的影响。方法 应用电子自旋顺磁共振技术,检测不同浓度的牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基的清除作用。在注射亚硒酸钠后第2、5、9和14天,分别测定正常组、亚硒酸钠组和牛磺酸组大鼠晶状体中的丙二醛（malondialdehyde,MDA)含量。结果 牛磺酸对羟自由基和超氧阴离子自由基具有明显的清除作用。大鼠注射亚硒酸钠后,其晶状体中MDA的含量较正常晶状体明显升高,并随着白内障病程的发展逐渐增加。牛磺酸组晶状体中MDA的含量始终低于亚硒酸钠组。结论 牛磺酸对羟自由基、超氧阴离子自由基具有明显的清除作用;对亚硒酸钠性白内障晶状体中的脂质过氧化反应具有明显的抑制作用。     

糖尿病性与非糖尿性白内障摘出人工晶状体植入术效果对比

白内障囊外摘出及人工晶状体植入在我国已普遍开展10余年，我院进行此项手术也有近IO年时间，糖尿病在人群中的发病率已达l－2％。以往认为糖尿病患者白内障摘出及人工晶状体植入术后易发生出血、感染、视网膜病变恶化等。近年来，国内外临床研究，发现其未合并糖尿病性视网膜病变者人工晶状体植人可明显改善视力，现将我院lop－lop年间糖尿病性白内障与非糖尿病性老年性白内障进行对比观察。材料与方法：（1）材料，随诊的糖尿病患者（为未合并糖尿病机网膜病变）白内障摘出及人工晶状体植入植18例（19眼）男13例女5例，年龄41一兀岁，平…     

牛磺酸对高剂量链脲佐菌素—糖尿病性白内障作用的研究

目的：探讨牛磺酸对高剂量链脲佐菌素－糖尿病性白内障的影响。方法：将30只Wistar大鼠平均分为三组,定期用裂隙灯照相显微镜和微量快速血糖仪检测各组动物。结果：诱发后1、4、8和12周,年 和STZ组的血糖值明显高于对照组,但诱发后1周、牛磺酸组的血糖明显低于STZ组。诱发第4周,牛磺酸组的白内障发生率为57．14％,而TZ组为87．5％,诱发第8、12周,牛磺酸全混浊的晶状体分别为21．42％及42．86％,而TZ组分别为43．75％及68．75％,结论：牛磺酸尚能延缓高效量链脲佐菌素－糖尿病性白内障的发生和发展。     

牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障昌状体中游离氨基酸含量的影响

目的：研究腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响。方法：测定第一次射亚硒酸钠后及每日腹腔注射一次牛磺酸的大鼠的第2、5、9、14天，大鼠晶状体中游离氨基酸的含量。结果：除牛磺酸、天冬氨酸和羟脯氨酸的含量明显下降外，其它大部分氨基酸的含量显著升高，在诱发后的第5天最明显；腹腔注射牛磺酸可显著抑制上述变化。其作用在诱发后的第2天和第5天最明显，结论：腹腔注射牛磺酸可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体中游离氨基酸含量的变化。     

ICAM-1在大鼠晶状体上皮细胞中表达的实验研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在糖尿病性白内障发病机制中的作用及转化生长因子β-1(TGF-β1)对晶状体上皮细胞ICAM-1表达的影响。方法:SD大鼠120只随机分为对照组和糖尿病性白内障组。在糖尿病性白内障组中,建立糖尿病模型,免疫组织化学SP法观察两组晶状体上皮细胞中ICAM-1表达变化;RT-PCR法检测TGF-β1和TGF-β1中和抗体对体外培养的人晶状体上皮细胞ICAM-1mRNA表达的影响。结果:在糖尿病性白内障组大鼠晶状体上皮细胞ICAM-1的表达明显增高,且随着病程发展呈进行性增强,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1培养组的人晶状体上皮细胞的ICAM-1的表达则显著增强,与正常血清培养组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在TGF-β1抗体培养组中,ICAM-1的表达明显受到抑制,与TGF-β1培养组比较,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:TGF-β1可以促进晶状体上皮细胞ICAM-1的表达;ICAM-1通过促进晶状体上皮细胞的黏附、增殖而在糖尿病性白内障的发生中发挥重要作用。     

牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的FT拉曼及FT红外光谱分析

目的 探讨亚硒酸钠性白内障中晶状体蛋白成分和结构的变化以及牛磺酸对这些变化的抑制作用。方法 首次用傅里叶变换拉曼光谱和红外光谱同步研究牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障晶状体中一些基因伸缩振动的变化。结果 亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和色氨酸的伸缩振动明显降低，蛋白质分子一些基团的伸缩振动在白内障形成之初就发生明显改变，牛磺酸可抑制上述变化。结论 亚硒酸钠性白内障形成之初，晶状体蛋白中ＳＨ－（巯基）、ｔｒｐ－（色氨酸）、ｐｈｅ－（苯丙氨酸）和ＣＨ２－（亚甲基）等就受到损伤，牛磺酸可保护这些基团，这可能是牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的机理。     

硫化氢对糖尿病性白内障大鼠氧化应激的作用及其机制研究

目的：探讨硫化氢(H₂S)对糖尿病性白内障大鼠氧化应激的作用及其作用机制是否涉及调控沉默信息调节因子1(SIRT1)。

方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、低浓度NaHS组、高浓度NaHS组、单用NaHS组。NaHS作为H₂S的供体。糖尿病模型组、低浓度NaHS组、高浓度NaHS组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ,65mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。采用BQ900裂隙灯观察各组大鼠晶状体的变化。自实验开始12wk后,采用硫代巴比妥酸法检测MDA的含量,黄嘌呤氧化酶法检测SOD 的含量,二硫代二硝基苯甲酸法检测GSH-Px的含量; Western blotting检测大鼠晶状体SIRT1的表达。

结果：糖尿病组大鼠晶状体出现不同级别的混浊,表明糖尿病性白内障大鼠模型复制成功。分别予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗后糖尿病大鼠晶状体混浊程度得到明显改善。与糖尿病模型组相比,分别给予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗的糖尿病大鼠晶状体MDA的含量明显下降,SOD和GSH-Px的水平显著增加。此外,Western blotting结果显示糖尿病模型组大鼠晶状体SIRT1的表达明显下调,分别予低浓度NaHS、高浓度NaHS治疗能有效逆转该趋势。

结论：H₂S能够抑制糖尿病性白内障大鼠氧化应激水平,其机制可能涉及上调SIRT1的表达。     

氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究

目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制。方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol·L-1为成模标准。治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量。结果71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P<0.05)。氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P<0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高。结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。