解读2009 KDIGO关于CKD-MBD的诊断、评估及防治临床实践指南

肾脏病改善全球预后(Kidney Disease:Improv-ing Global Outcomes,KDIGO)工作组开发关于慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱(chronic kidney dis-ease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的指南历时近4年,刊登在2009年国际肾脏病杂志[1]。     

慢性肾脏病患者血管及软组织钙化的评估

血管和软组织钙化是慢性肾脏病-矿物质骨异常（CKD-MBD）中的重要组成部分,是慢性肾脏病（CKD）患者心血管疾病（CVD）的危险因素,影响患者预后。随着改善全球肾脏病预后（KDIGO）组织指南的不断更新,特别强调血管/瓣膜钙化是发生心血管病的最高风险（2A）,要根据患者有无血管/瓣膜钙化指导CKD-MBD的治疗（未分级）。鉴于血管钙化的进展性特点,明确钙化情况对于有效预防和治疗非常重要。本文将主要讲述CKD患者血管和软组织钙化的评估。     

2017年KDIGO关于慢性肾脏病矿物质及骨异常临床实践指南更新与解读

2009年改善全球肾脏病预后组织(kidney disease:improving global outcomes, KDIGO)发布了关于慢性肾脏病矿物质及骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder, CKD-MBD)的诊断、评估、预防和治疗的临床实践指南, 为广大临床工作者对CKD-MBD的认识及诊疗提供了详细的指导意见。但指南缺少针对临床终点事件的随机对照研究(randomized control trial, RCT)证据, 故其证据质量不高。随着此后多项RCT研究和前瞻性队列研究结果的公布, KDIGO工作组经过对相关新证据的评估和充分讨论, 于2017年6月对该指南进行了选择性更新, 主要涉及CKD-MBD中骨病的诊断及钙、磷和甲状旁腺素的管理等。本文就主要的更新内容进行解读, 揭示其临床意义。     

慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱的中西医研究简况

正现代医学研究证实肾脏不仅具有调节水、盐代谢的功能,还具有内分泌的功能,包括促红细胞生成素的生成及维生素D的活化等。慢性肾脏病矿物质及骨代谢紊乱(CKD-MBD)是慢性肾脏病(CKD)患者常见的严重的并发症之一。2009年改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)发布了CKD-MBD的临床实践指     

MHD人群慢性肾脏病矿物质和骨异常单中心横断面研究

目的了解维持性血液透析（maintenance hemodialysis,MHD）患者的慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）的患病情况,并分析其相关危险因素。方法对2010年7月至2011年3月在四川省人民医院血液透析中心进行规律MHD的患者217例进行调查,收集患者的一般资料,测定血钙、血磷、血iPTH,行腹部侧位、骨盆正位、双手正位X线摄片,采用Kauppila评分进行血管钙化评分。分析CKDMBD各指标在血透患者中患病率、达标率以及相关危险因素。结果本次217例MHD患者中,高磷血症患病率为45.16%,低钙血症患病率为31.8%,高钙血症患病率为21.66%,高iPTH患病率为48.85%,低iPTH患病率为20.74%。X片显示有血管钙化的患者有154人（占70.97%）,有钙磷代谢异常、PTH、血管钙化1项或多项异常,符合KDIGO关于CKD-MBD诊断的患者比例高达96.31%。本组MHD患者血钙、血磷、PTH达标率分别为45.16%、44.7%、30.88%。血钙、磷、PTH均达标仅有20人（占9.22%）。血钙和血磷的达标率低于DOPP4。多因素Logistic回归分析显示高PTH的危险因素有高磷血症、低钙血症。低PTH的危险因素有年龄、透析龄和活性维生素D服用史。血管钙化的危险因素有高龄、高ALP、高磷血症和高CRP。结论 CKD-MBD在MHD患者中普遍存在,与DOPP4比较,存在CKD-MBD各项指标达标率较低。     

Klotho在慢性肾脏病血管钙化中作用的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率逐年升高,慢性肾脏病患者随其肾功能下降并发骨矿物质代谢紊乱(mineral and bone disorder,MBD),主要表现为钙磷代谢异常、继发性甲状旁腺功能亢进症、血管钙化(vascular calcification,VC)等,严重影响患者的生活质量及预后,导致心血管病变高发及死亡率增加。研究表明抗衰老基因Klotho主要表达于肾,具有抑制肾纤维化和调节钙磷代谢紊乱等保护肾脏的作用。本文围绕klotho蛋白在VC中的作用最新研究进展进行综述。     

细胞内铁稳态失衡对慢性肾脏病患者心血管钙化和骨异常的影响

正慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是公共卫生的重大问题之一。我国流行病学调查显示,CKD的患病率为10.8%,而上海社区的调查数据显示CKD的患病率为11.8%。慢性肾脏病矿物质和骨异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)是终末期肾脏病患者的常见并发症,包括矿物质代谢异常、骨异常及异位钙化,其与终末期肾脏病患者心血管疾病的发生、发展及预后密切相关。目前认为,心血管钙化是CKD患者     

慢性肾衰竭血管钙化骨标志物的研究进展CSCD

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)-矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)引发的血管钙化(vascular calcification,VC)导致了CKD患者的高心血管死亡率,是CKD重要的临床并发症。骨标志物可观测或参与到VC的过程,对VC的防治起到重要作用。本文将对VC的发生机制进行深入学习,并对常见的骨标志物如甲状旁腺激素(PTH)-25羟维生素D(25-VitD)-成纤维细胞生长因子23(FGF23)-Klotho间的相互反馈影响、骨钙素(osteocalcin,OCN)、I型胶原羧基端肽β特殊序列(carboxy-terminal peptideβspecial sequence,β-CTX)、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(total type I collagen amino-terminal extension peptide,tP1NP)及研究进展做一综述。     

钙蛋白颗粒与慢性肾脏病血管钙化相关性的研究进展CSCD

血清钙蛋白颗粒(calciproteinparticles,CPPs)是一种胶体纳米颗粒,是新近发现的一种慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)的生物标志物,其在慢性肾脏病血管钙化(vascular calcification,VC)中的作用越来越受到人们的重视。本文主要就CPPs的基本结构及其生物学活性,CPPs与血管钙化的密切关系做一综述,为慢性肾脏病血管钙化防治提供新的诊断标记物和治疗靶点。     

解读2012年日本成人慢性肾脏病-骨、矿物质代谢异常诊疗指南

2006年日本透析医学会出版了“透析患者继发性甲状旁腺功能亢进治疗指南”主要用于指导甲状旁腺功能亢进治疗指导[1],2009年K/DIGO（Kidney Disease Improving Global Outcomes）公布了慢性肾脏病骨、矿物质代谢异常（Cronic KidneyDisease-Mineral and Bone Disorder：CKD-MBD）指南[2],2012年,日本透析医学会结合这两部指南重新修订了日本成人慢性肾脏病-骨、矿物质代谢异常诊疗指南.     

活性维生素D及其类似物在CKD-MBD中的应用

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKDMBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者主要的并发症之一,目前CKD-MBD治疗手段主要包括:磷结合剂、活性维生素D及其类似物、拟钙剂等药物治疗以及甲状旁腺手术治疗。其中,活性维生素D及其类似物是最为常见的治疗药物,可以降低甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH),改善骨质疏松和高转运骨病的骨损害,在临床上应用广泛,但使用不当也会导致高钙、高磷血症及加重血管钙化发展,为了更合理的使用该类药物,本文结合2017年KDIGO的CKD-MBD指南更新并就活性维生素D及其类似物在CKD-MBD的治疗进展进行介绍。     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾脏病患者的骨和矿物质代谢紊乱

<正>骨和矿物质代谢紊乱是慢性肾脏病(chronickidney disease,CKD)的重要合并症,其发生与CKD患者钙磷代谢失调密切相关。既往的研究证实,CKD患者血钙水平主要受甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)和1,25-二羟维生素D的调控;但血     

CKD患者骨病变及诊治进展

骨病变是慢性肾脏病-矿物质和骨异常(CKD-MBD)的重要组成部分之一。对骨病变的及时诊断和评估,有助于合理防治。本文对于CKD-MBD骨病变的骨转换标志物,不同骨病变(尤其是囊性纤维性骨炎、无动力骨病和骨质疏松等)的特点进行讨论,同时对于其诊治进展进行综述。     

碱性磷酸酶在慢性肾脏病患者中的应用

矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD)是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症,与CKD患者骨折、心血管事件和心血管死亡率明显相关。以往MBD的治疗主要聚焦在CKD患者中继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism,SHPT)、活性维生素D的缺乏和体内磷的潴留。近年来,无力型骨病的发生率逐渐增多,对其的诊断和治疗受到重视。骨活检是诊断肾性骨病的"金标准",但由于骨活检是一种有创的、侵入性的检查方法,故未在临床上广泛应用。正因为如此,CKD患者MBD的临床治疗     

对肾性骨病的治疗会加剧血管钙化吗?

<正>心血管疾病是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者的第一位死亡原因,占50%左右。近年来认识到CKD并发的长期矿物质和骨代谢异常会引起的全身血管钙化,导致心血管事件高发,对预后及生命有严重影响,肾性骨病要按照全身性疾     

成纤维细胞生长因子23与慢性肾衰竭继发性甲状旁腺功能亢进

慢性肾脏病（chronic kidney disease CKD）肾小球滤过率低于60ml／（min．1.73m^2）时，往往会出现钙磷代谢紊乱、1，25（OH）2D3下降、继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism SHPT），并进一步导致肾性骨营养不良、心血管钙化、死亡率增加。这种基于。肾脏疾病的钙磷代谢紊乱、肾性骨营养不良称为“慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱（chronic kidney disease mineral and bone disorder CKD—MBD）。已有证据提示，     

早期慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱治疗的研究进展

矿物质和骨代谢紊乱是慢性肾脏病的常见并发症之一,导致血磷、血钙的异常,不但引起骨关节的相关症状,而且增加患者心血管病的发病风险。指导患者合理饮食限磷,服用磷结合剂、骨化三醇等药物,可以实现对慢性肾脏病矿物质和骨代谢紊乱的早期预防和治疗,使患者得到长期的生存获益。     

硬骨素在慢性肾脏病中的研究进展

正慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)是全球重要的健康问题,根据美国肾脏数据登记系统的报道,美国2010~2015年CKD的患病率为14%。我国CKD的患病率为10.8%[1]。CKD患者常合并矿物质和骨异常(mineral and bone disorder,MBD),增加全因死亡或心血管死亡[2]。而在骨代谢生理调节的分子机制方面,Wnt信号通路起着重要作用,Wnt     

再谈慢性肾脏病继发甲状旁腺功能亢进的治疗策略

继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyoidism,SHPT)是慢性肾脏疾病矿物质和骨代谢异常(chronic kidney disease-mineral and bone disorders,CKD-MBD)引起的多系统病变所致的临床综合征。其定义包括了矿物质代谢紊乱、骨代谢异常、和血管钙化引起的一系列症状。根据2007年透析预后与实践类型研究(DOPPS)调查显示在欧美国家的终末期肾衰竭患者中CKD-MBD的发病率为40%~50%,上海市2010年发布的透析登记信息显示国内的发病率为60%~70%[1]。这些研究说     

慢性肾脏病骨代谢及其疾病的临床实践指南--指南1 钙磷代谢的评估

1.1所有慢性肾脏病和GFR<60ml/min·1.73m2的患者均应测定血钙、磷和全段的甲状旁腺素(iPTH)水平(证据)。检查频率应根据慢性肾脏病的分期制定(表1)。(观点)1.2如果患者由于血清钙、磷、iPTH异常,而接受治疗,那么检测频率应增加,这将在指南4、5、7、8中详述,对于肾移植患者,请见指南16。1.3如果患者血清iPTH水平低于目标值的低限,可以减少监测频率(观点)。1.4不同CKD分期的目标血iPTH水平(表2)背景骨重建紊乱、骨营养不良是CKD患者的常见并发症。当患者接受透析替代治疗时,几乎所有的患者都被影响。肾功能损失50%时就可监测到骨代…