胶质中NF—kB、CyclinD1的表达及意义

目的：探讨NF-kB、cyclinD1在胶质瘤中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学方法检测NF－kB p65、cyclinD1在45例胶质瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况。结果：胶质瘤中NF－kB p65蛋白阳性表达率为60.0%(27/45)，cyclinD1阳性率为42.2%(19/45)，10例正常脑组织中NF－kB p65、CyclinD1无1例阳性表达。NF－kB p65、CyclinD1表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－kB p65表达与CyclinD1表达呈显著正相关。结论：NF－kB p65是与胶质瘤相关的新的癌蛋白，NF－kB p65上调CyclinD1的表达，可导致胶质瘤的发生。     

大肠癌中NF-κB p65、VEGF表达的相关性研究

[目的]检测细胞核因子κ B(NF κ B)、VEGF在大肠癌组织中的表达并探讨其与大肠癌肿瘤血管生成关系. [方法 ]应用免疫组织化学方法检测 NF κ B p65 及 VEGF在 52例大肠腺癌组织、21例大肠腺瘤及 10例正常大肠组织中的表达情况, 同时观察肿瘤内微血管密度(MVD). [结果 ]52例大肠腺癌中 34 例 NF κ B p65阳性, 阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆, 21例大肠腺瘤中 10例 NF κ B p65阳性, 10例正常大肠组织中 NF κ B p65无 1例阳性表达, NF κ B p65表达与患者的性别、年龄、大肠癌组织学分型、淋巴结转移、Dukes′分期无关; VEGF 阳性表达率为 61.5%; MVD 在 NF κ B p65 阳性大肠癌中明显高于阴性者; NF κ B p65表达与 VEGF 、MVD 表达呈显著正相关. [结论 ]NF κ B p65是一个大肠癌相关的癌蛋白, NF κ B p65对 VEGF可能有正向调节作用, 并影响大肠癌血管生成.     

胶质瘤组织中NF-κB p65和VEGF的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨核因子κB p65(NF-κB p65)、血管内皮生长因子（VEGF）在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法，检测64例胶质瘤及10例正常大脑组织中NF－κB p65及VEGF的表达情况。结果：胶质瘤组织中NF－κB p65阳性表达率为54．7％（35／64），VEGF阳性表达率为53．1％（34／64），10例正常脑组织中无1例NF－κB p65、VEGF呈阳性表达。NF－κB p65及VEGF表达与胶质瘤的恶性程度有关。NF－κB p65表达与VEGF表达呈显著正相关。结论：NF－κB p65是1种与胶质瘤相关的癌蛋白，NF－κB p65对VEGF表达可能有正向调节作用，并影响胶质瘤肿瘤血管的生成。     

PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理间的相关性

背景与目的:探讨PTEN、NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤临床病理特征之间的相关性.材料与方法:用免疫组织化学S-P法检测73例胃腺癌及20例正常胃粘膜组织中PTEN、NF-κBp65和CyclinD1的表达情况.结果:①PTEN在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率为42.5%(31/73),明显低于它在正常胃粘膜组织中的阳性表达率90%(18/20)(P＜0.01);NF-κBp65和CyclinD1在胃腺癌组织中蛋白表达阳性率分别为58.9%(43/73)和60.3%(44/73),明显高于它们在正常胃粘膜组织中的阳性表达率20%(4/20)和25%(5/20)(P＜0 01);②PTEN与胃腺癌组织分化程度呈正相关(P＜0.01),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈负相关(P＜0.01或P＜0.05);NF-κBp65与胃腺癌组织分化程度呈负相关(P＜0.05),与胃腺癌浸润深度、淋巴结转移及临床分期呈正相关(P＜0.05或P＜0.01);CyclinD1与胃腺癌的浸润深度相关(P＜0.05),与组织分化程度、淋巴结转移及临床分期无相关关系;③胃腺癌中PTEN的阳性表达率与NF-κBp65和CyclinD1均呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),NF-κBp65与CyclinD1的阳性表达率呈正相关(P＜0.05).结论:PTEN、NF-κBp65和CyclinD1基因在胃腺癌的发生、发展中起着不同的作用;联合检测PTEN、NF-κBp65和CyclinD1,可能有助于对胃腺癌恶性程度的判定及侵袭转移能力的评估,进而为胃腺癌的预后分析和进一步治疗提供依据.     

核因子-κBp65、IκB-a在肝炎相关性肝细胞癌中的表达及临床意义

目的研究乙型(B)肝炎和(或)丙型(C)肝炎相关性肝细胞癌(HCC)中NF-κBp65、IκB-a的表达及意义.方法采用免疫组化方法检测48例B型肝炎相关性HCC,20例C型肝炎相关性HCC,15例BC混合型肝炎相关性HCC,21例癌旁组织以及9例正常肝脏组织中NF-κ Bp65、IκB-a的表达.结果 NF-κ Bp65在B、C、BC组中的阳性表达率分别为60.4%(29/48)、85.0%(17/20)和93.3%(14/15),C组、BC组均高于B组,差异均有显著性(P<0.05);IκB-a在肝炎相关性HCC及癌旁组织中的阳性表达率分别为21.7%(18/83)和57.1%(12/21),差异有显著性(P<0.05).NF-κ Bp65、IκB-a在9例正常肝脏组织中无表达.结论 NF-κ Bp65高表达而IκB-a低表达在肝炎相关性HCC的发生过程中可能起重要作用.     

乳腺癌患者核基质结合区结合蛋白1和核因子相关蛋白κB的表达水平及其相关性分析

目的 研究特异性核基质结合区结合蛋白1(SATB1)和核转录因子kappaB p65(NF-κB p65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性.方法 应用免疫组织化学染色法检测80例乳腺癌组织样本中的蛋白SATB1和NF-κB p65的表达,分析其相互关系,并探讨其与乳腺癌临床特征之间的关系.结果 80例乳腺癌组织样本中SATB1和NF-κB p65的阳性表达率分别为70.00%和56.25%.SATB1和NF-κB p65的表达与肿瘤大小、组织学分级、ER受体状态和淋巴结转移有关,与年龄和TNM分期无关.SATB1和NF-κB p65在乳腺组织中的表达呈明显正相关.结论 SATB1和NF-κB p65在乳腺癌组织中协同高表达,与乳腺癌患者的临床特征存在密切联系.     

p53蛋白及cyclinD1蛋白在胃癌中的表达及临床意义

目的通过联合检查p53蛋白及cyclinD1蛋白在胃癌组织及正常胃组织中的表达,探讨它们与胃癌分化程度的关系。方法应用流式细胞术(FCM)对13例正常胃组织及27例胃癌组织细胞进行p53蛋白及cyclinD1蛋白的检测。结果p53蛋白在正常组的表达均为阴性85.2%(23/27)的胃癌组织p53表达阳性,p53蛋白表达量(F1值)和p53蛋白阳性表达率与胃癌组织分化程度有明显相关性(P<0.01)。cyclinD1蛋白在正常组的表达均为阳性77.8%(21/27)的胃癌组织cyclinD1呈阳性表达,cyclinD1表达量(F1值)和cyclinD1阳性表达率与胃癌组织分化程度有明显相关性(P<0.01)。p53蛋白表达与cyclinD1蛋白表达呈正相关(r=0.678)。结论p53蛋白及cyclinD1蛋白过表达与胃癌组织的分化程度有明显相关性,联合检测p53及cyclinD1蛋白可做为判断胃癌恶性程度的有效指标。p53及cyclinD1蛋白的高表达与胃癌的发生、发展有密切关系。     

乳腺癌组织内NF-κB p65的表达与淋巴转移的关系

目的:研究乳腺癌组织内细胞核因子(NF-κB p65)与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义.方法:采用SABC免疫组化染色法检测乳腺癌组织及癌旁对照组织内NF-κB p65与VEGF-C蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系.结果:乳腺癌组织内NF-κ Bp65蛋白表达的阳性率为76.0%,明显高于癌旁对照组织30.0%(P<0.05);乳腺癌组织内VEGF-C蛋白表达的阳性率为84.0%,明显高于癌旁对照组织20.0%(P<0.05);乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与VEGF-C蛋白的表达呈正相关(γ=0.53,P<0.05),并且均与肿瘤淋巴转移密切相关.结论: 乳腺癌组织内NF-κB p65的高表达可上调VEGF-C表达,进而导致肿瘤周围淋巴管增生、扩张,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移.     

Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质瘤中的表达及意义

[目的]观察Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达及其相关性,并探讨其与脑胶质细胞瘤临床病理分级的关系。[方法]选取Ⅰ~Ⅳ级脑胶质细胞瘤80例,并对其蜡块进行免疫组化SP法染色,检测Rb2/p130、CyclinD1在脑胶质细胞瘤中的表达。[结果]本组80例脑胶质细胞瘤中44例有不同程度的CyclinD1表达,阳性率为55.0%（44/80）。不同病理分级的脑胶质细胞瘤中CyclinD1的表达有统计学差异。随胶质瘤的恶性度增高,表达率上升。p130的阳性率为71.3%（57/80）,在不同病理分级的胶质瘤中,CyclinD1表达存在统计学差异,即随胶质瘤病理分级的增高,p130的表达率降低。CyclinD1与p130表达呈负相关。[结论]CyclinD1随脑胶质细胞瘤级别的增高,其阳性表达逐渐增强,而Rb2/p130则相反。CyclinD1的正调控与Rb2/p130的负调控可能是影响脑胶质细胞瘤发生发展的重要因素。     

PI3K、NF-κB p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、真核细胞转录因子κB(NF-κB) p65蛋白在宫颈癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取宫颈癌患者62例作为研究对象,提取宫颈癌组织及癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测PI3K和NF-κB p65蛋白的表达情况,对比宫颈癌组织和癌旁组织中REG4蛋白和Sp1蛋白阳性情况,分析PI3K和NF-κB p65蛋白表达与宫颈癌临床病理参数的相关性。结果 宫颈癌组织中PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达率为62.90%和69.35%,癌旁正常组织中无阳性表达,两组比较,P<0.05。不同年龄、病理分型、肿瘤直径患者的PI3K、NF-κB p65蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);FIGOⅢ～Ⅳ期患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率为76.92%和82.05%,高于FIGOⅠ～Ⅱ期患者的39.13%和47.83%(P<0.05);不同分化程度患者PI3K和NF-κB p65阳性表达率从高到低依次为低分化(83.33%,94.44%)、中分化(61.11%,63.89%)、高分化(25.00%,37.5%)(...     

p-PKB和NF-κBp65在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨宫颈癌组织中磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)和核转录因子-κB p65(NF-κBp65)蛋白的表达及意义.方法 采用免疫组化S-P法检测51例宫颈癌组织、36例宫颈上皮内瘤变(CIN)组织和20例正常宫颈组织中p-PKB和NF-κBp65蛋白的表达,并分析两者与宫颈癌临床病理参数的关系.结果 p-PKB蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率 (74.5%)明显高于CIN组(52.8%)和正常宫颈组(15.0%)(P＜0.05),p-PKB蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中的阳性表达率(49.0%)明显高于CIN组(30.6%)和正常宫颈组(16.7%)(P＜0.05),NF-κBp65蛋白的表达随宫颈癌分化程度下降、临床分期升高而升高(P＜0.05),在无淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达明显低于有淋巴结转移者(P＜0.05).结论p-PKB、NF-κBp65蛋白在宫颈癌组织中过表达与宫颈癌的发生发展有关,p-PKB蛋白可能通过作用于其下游NF-κBp65蛋白,促进宫颈癌的恶性转化.     

cyclinD1及p16蛋白在大肠癌中的表达及与预后的关系

目的：研究cyclinD1（周期素D1）及p16基因表达的蛋白产物在大肠癌组织中的表达及与预后的关系.方法：应用免疫组化ABC法,在55例原发性大肠癌中检测cyclinD1及p16蛋白的表达.结果：cyclinD1蛋白表达阳性率为43.64%（24/55）;p16蛋白阳性表达率为47.27%（26/55）,cyclinD1与p16阳性表达与正常结肠直肠粘膜组织之间有非常显著性差异;cyclinD1阳性表达率在死亡组（64.70%,11/17）与生存组（28.57%,6/21）之间有非常显著性差异（P〈0.01）;p16蛋白阳性表达率在死亡组（5.85%,1/17）与生存组（42.86%,9/21）亦有显著性差异（P〈0.05）.结论：大肠癌发生过程中,存在cyclinD1及p16蛋白表达的异常,p16及cyclinD1过度表达与患者的预后密切相关,对肿瘤预后评估有重要意义.     

冷冻治疗对荷瘤Wistar大鼠生存期的影响和机制

[目的]研究冷冻治疗对荷瘤Wistar大鼠生存期的影响和机制。[方法]建立大鼠C6脑胶质瘤模型,冷冻治疗后免疫组化检测p27kip1和CyclinD1蛋白的表达,观察动物生存期。[结果]与未实施冷冻治疗对照组比较,冷冻治疗可延长动物生存期,上调p27kip1蛋白的表达,下调CyclinD1蛋白的表达。p27kip1蛋白阳性表达率与荷瘤鼠生存期呈正相关,CyclinD1蛋白的阳性表达率与荷瘤鼠生存期呈负相关。p27kip1蛋白阳性表达率和CyclinD1蛋白的阳性表达率呈负相关。[结论]冷冻治疗可延长动物生存期,其机制同上调p27kip1蛋白和下调CyclinD1蛋白的表达有关。     

皮肤鳞状细胞癌NF-κB p65表达的临床价值

目的：研究NF-κB p65蛋白在皮肤鳞状细胞癌中表达的临床诊断价值。方法选择30例皮肤鳞状细胞癌患者以及10例健康体检者。比较两组患者的NF-κB p65蛋白阳性表达率,分析NF-κB p65蛋白的表达与皮肤鳞状细胞癌患者的临床病理特征之间的关系。结果皮肤鳞状细胞癌患者体内的NF-κB p65蛋白阳性表达率高于正常组织,差异有统计学意义（P﹤0.05）。皮肤鳞状细胞癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率与侵袭深度、分化程度、临床分期、淋巴结转移、远端转移相关,差异有统计学意义（（P﹤0.05）;与性别、年龄、肿瘤大小无关,差异无统计学意义（（P﹥0.05）。正常皮肤组织鳞状上皮细胞核基本未见p65表达,胞质p65表达阳性;癌前病变中,病变鳞状上皮细胞细胞核见散在p65弱表达,胞质弱阳性;高度恶性鳞状细胞癌组织病变鳞状上皮细胞细胞核可见较多p65表达,胞质呈弥漫性阳性,血管内皮细胞胞核表达,胞质散在弱阳性。结论 NF-κB p65蛋白参与皮肤鳞状细胞癌的形成和发展,随患者病情的进展,NF-κB p65蛋白的阳性表达率越高。     

人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1表达及临床意义

[目的]探讨人脑胶质瘤组织中p21WAF1/CIP1基因蛋白表达水平与人脑胶质瘤恶性程度的关系。[方法]随机选取的Ⅰ￣Ⅳ人脑胶质瘤标本48例,正常外伤脑组织10例为对照。应用免疫组化技术(SP法)检测p21WAF1/CIP1基因蛋白在人脑胶质瘤中的表达水平。[结果]p21WAF1/CIP1基因蛋白在正常脑组织中均为阴性表达,而在胶质细胞瘤组织中表达增高,阳性率为70%￣78%,在Ⅰ～Ⅳ级胶质瘤组织中表达数值分别为2.11±0.10,1.44±0.56,1.0±0.12及0.89±0.32,表达水平随胶质瘤恶性程度的升高呈下降趋势,在高分化与低分化肿瘤之间存在显著性差异(P<0.05)。[结论]p21WAF1/CIP1可能参与胶质瘤的发生和发展,并可作为评估胶质瘤细胞瘤恶性程度以及预后的手段之一。     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB)p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达。结果鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8%和64.7%,正常鼻黏膜中分别为10.0%和20.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P<0.01)。结论 ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用。     

核因子κB在胰腺癌中的表达及与VEGF和p53表达的相关性

目的探讨核因子κB(NF-κB,p65)在胰腺癌组织中的表达及其与VEGF、p53蛋白表达的相互关系。方法电泳迁移率变动分析(EMSA)测定45例胰腺癌及癌旁组织、8例慢性胰腺炎和9例正常胰腺组织中NF-κB的活性,Western印迹法检测NF-κB、IκB-a蛋白表达;免疫组织化学法检测胰腺癌中VEGF、p53、p65蛋白表达。结果NF-κB在肿瘤组织中被激活;NF-κB在胰腺癌、旁组织、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中阳性表达率分别为71.0%、20.0%、12.5%、0(P<0.05);NF-κB基因表达与胰腺癌的分化程度、临床分期、肿瘤大小无关(P>0.05),与淋巴结转移和周围浸润有相关性(P<0.05);转移癌中NF-κB蛋白表达与VEGF、p53蛋白表达显著相关。结论核因子κB基因在胰腺癌中过度表达并与VEGF、p53一起参与胰腺癌的浸润、转移过程。     

ABCG2和NF-κB p65在鼻咽癌中的表达及其意义

目的 检测乳腺癌耐药蛋白(ABCG2)和核因子κB(NF-κB ) p65在鼻咽癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测34例鼻咽癌和10例正常鼻黏膜组织中ABCG2和NF-κB p65的表达.结果 鼻咽癌组织中ABCG2及NF-κB p65的阳性表达率分别为58.8％和64.7％,正常鼻黏膜中分别为10.0％和20.0％,差异有统计学意义(P＜0.05).鼻咽癌组织ABCG2表达与淋巴结转移、临床分期有关,NF-κB p65表达仅与临床分期有关,两者呈正相关(r=0.694,P＜0.01).结论　ABCG2和NF-κB p65可能共同在鼻咽癌进展中有一定的促进作用.     

RKIP与NF-κB在肺癌侵袭转移中的作用

目的:检测肺癌组织中Raf激酶抑制蛋白（raf kinase inhibitor protein ,RKIP）和核因子κ B（nuclear factor-κ B,NF-κ B）的表达,分析其与临床病理特征及预后的关系。方法:应用免疫组织化学方法（SP法）检测83例肺癌及65例癌旁正常肺组织中RKIP与NF-κ B 蛋白的表达情况。结果:83例肺癌中,RKIP蛋白的低表达率及NF-κ B 蛋白的高表达率分别为20.5%（17/83）、68.7%（57/83）,其表达水平与肺癌的分化程度、TNM分期、淋巴结或远处转移及术后生存时间有明显关系（P 均<0.05）;RKIP蛋白的表达水平与NF-κ B 呈负相关（P<0.05）;RKIP蛋白低表达与NF-κ B 蛋白高表达的病例平均生存时间和5 年生存率明显降低（P<0.05）。 结论:RKIP低表达与肺癌的侵袭、转移密切相关,RKIP可能是肺癌的一个转移抑制蛋白,RKIP表达下调可能通过活化NF-κB 信号通路促进肺癌细胞的侵袭和转移。      

CyclinD1、p15在食管鳞状细胞癌中的表达及生物学意义

目的:探讨细胞周期素D1(CyclinD1)、p15在食管鳞癌中的表达与食管鳞癌发生的关系。方法:采用链霉卵白素-过氧化物酶(SP)免疫组织化学(IHC)染色法和原位杂交(ISH)技术检测48例食管鳞状细胞癌组织,18例癌旁不典型增生组织和10例切缘正常组织中CyclinD1蛋白、p15蛋白及p15mRNA的表达。结果:食管癌组织(58.3%)及不典型增生组织(66.7%)中CyclinD1的阳性表达率均明显高于正常组织(0),差别有统计学意义(P<0.05);食管癌组织中p15mRNA及p15蛋白的阳性表达率分别为56.3%和47.9%,二者表达明显相关(P<0.05),均低于在正常组织和不典型增生组织中的表达(P<0.05);食管癌组织中Cy-clinD1的表达与p15蛋白的表达呈负相关(P<0.05)。结论:CyclinD1的高表达、p15的低表达可能与食管鳞癌的发生有关,且CyclinD1的高表达可能是癌变早期的分子事件;食管癌发展中,CyclinD1、p15可能互为拮抗,分别发挥正负调节的作用。