雷公藤单体体外抑制胶质细胞的实验研究

目的：研究雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用。方法：通过MTT法测定3种雷公藤单体（甲素，红素和Wilforol A)对胶质瘤细胞株SHG44、C6、U251的体外抑制作用；应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素后SHG44胶质瘤细胞bax、bcl-2蛋白表达的变化。结果：雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用；雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之，两者均使SHG44细胞bax表达增加，bcl-2表达下降。结论：雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抑制作用，其作用与促进bax表达、抑制bcl-2表达，导致细胞凋亡有关。     

雷公藤单体体外抑制胶质瘤细胞的实验研究

目的 :研究雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用。方法 :通过 MTT法测定 3种雷公藤单体 (甲素、红素和 Wilforol A)对胶质瘤细胞株 SHG4 4、C6、U2 5 1的体外抑制作用 ;应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素后 SHG4 4胶质瘤细胞 bax、bcl- 2蛋白表达的变化。结果 :雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用 ;雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之。两者均使 SHG4 4细胞 bax表达增加 ,bcl- 2表达下降。结论 :雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抑制作用 ,其作用与促进 bax表达、抑制 bcl- 2表达 ,导致细胞凋亡有关。     

雷公藤红素对荷SHG44胶质瘤裸鼠的抑瘤试验

背景与目的：胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，治疗效果一直不令人满意，本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法：建立BALB／c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型，将34只荷瘤裸鼠随机分为5组，空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组，采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg／kg、2mg／kg、1mg／kg分组给药，每日1次，每周5天；阳性对照顺铂组按2mg／kg给药，每周两次；空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤，将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积，绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果：5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积（处死后测量）比较，差异显著（F=5．519，P=0．002）；与空白对照组相比。雷公藤红素4mg／kg组、雷公藤红素2mg／kg组均能抑制肿瘤生长（P〈0．05），其体积抑瘤率分别为35％、26．9％。结论：雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长，并存在剂量依赖性。     

姜黄素对人脑胶质瘤细胞凋亡作用及其对Bcl-2与Caspase8诱导表达的影响

背景与目的:人脑胶质瘤是主要的颅内恶性肿瘤,其死亡率高且暂无有效的治疗和预防手段.姜黄素是从姜黄属植物根茎中提取的一种多酚类物质,前期研究发现其具有抗氧化、抗突变等药效.本研究中药姜黄素对人脑胶质瘤细胞SHG44中Bcl-2与Caspase 8差异性表达和促进其凋亡的分子机制.方法:体外培养人脑胶质瘤细胞SHG44:利用MTT比色法检测姜黄素对于SHG44的增殖抑制影响;利用流式细胞术(flowcytometry,FCM)分析药物处理前后SHG44的细胞周期变化;利用吖啶橙染色法鉴定药物处理前后SHG44形态学上的差异及凋亡程度;提取药物处理前后SHG44细胞总蛋白,利用Western印迹法检测Bcl-2与Caspase 8蛋白的表达情况.结果:姜黄素对SHG44细胞体外增殖抑制呈明显的剂量依赖性[IC50为(13.6±2.2)nmol/L,P<0.01];FCM分析SHG44细胞在姜黄素处理前后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,其中药物组G0/G1>期比例为(57.2±0.8)%,空白对照组为(64.6+0.6)%,sub-G0峰明显(25.9±0.2)%(P<0.01).A0染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象,并伴少量细胞坏死现象,而在阴性对照组中细胞形态完好.Western印迹法检测发现(13.6±2.2)nmol/L(IC50剂量)的姜黄素处理SHG44细胞前后,Caspase 8的表达量为(96±23)%明显高于对照组(P=0.001 3),而Bcl-2的表达量为(33±8)%,则低于对照组(P=0.001 4),提示药物组细胞有进入凋亡途径的现象.结论:中药姜黄素可以调控体外培养的人脑胶质瘤细胞SHG44的周期进程,诱导Bcl-2及Caspase 8的差异性表达,并且具有显著抑制肿瘤细胞增殖及促凋亡的作用.     

雷公藤红素上调lncRNA MEG3表达抑制肝癌细胞增殖及促进细胞凋亡

目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测cleaved caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-time PCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。     

雷公藤红素体外抑制人类急性髓系白血病细胞的实验研究

 目的　研究雷公藤红素体外对人类急性髓系白血病（AML）细胞的体外抑制作用。方法　应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和流式细胞术（FCM）等方法研究雷公藤红素对人类AML细胞的影响。结果　MTT实验显示,与空白组比较,培养不同时间后不同浓度组雷公藤红素的细胞增殖抑制率均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）。FCM检测结果显示,1 μmol／L以上浓度雷公藤红素作用不同时间,AML细胞均可出现凋亡现象,凋亡率明显高于不加药物的对照组（P＜0.01）。结论　雷公藤红素对AML有明显的抑制作用,其作用可能与其诱导细胞凋亡有关。     

BRM释介素抗肿瘤作用研究

 目的　研究中药复方胶囊BRM释介素的抗癌活性及诱导人神经胶质瘤细胞SHG 4 4凋亡。方法　运用MTT法检测BRM对体外人癌细胞株的抑制作用 ;运用小鼠移植瘤模型观察BRM体内抑瘤活性 ;应用电镜、流式细胞仪分析、琼脂糖凝胶电泳观察BRM诱导SHG 4 4。结果　BRM释介素体外对SHG 4 4、MCF 7具有明显的抑制作用 ;体内对小鼠移植性肿瘤表现出较显著的抗癌活性 ;SHG 4 4在BRM水提液作用下发生细胞凋亡。结论　BRM释介素的抗肿瘤活性与诱导细胞凋亡有关     

雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

雷公藤红素对人前列腺癌细胞凋亡及SENP1基因表达的影响

目的：研究雷公藤红素对人前列腺癌（PCa）细胞生长、凋亡及SUMO特异蛋白酶1（SUMO-specificproteases 1,SENP1）基因表达的影响。方法：对前列腺癌细胞PC-3和LNCaP进行雷公藤红素处理,通过测定细胞生长曲线,荧光染色,荧光显微镜观察,流式细胞仪分析和实时定量PCR,检测雷公藤红素对前列腺癌细胞生长、凋亡及SENP1 mRNA表达水平的影响。结果：雷公藤红素能够显著抑制PCa细胞的生长,并且抑制作用呈剂量依赖性;雷公藤红素能够诱导PCa细胞凋亡,1μmol/L雷公藤红素处理24h诱导14.8%的PC-3细胞和23.2%的LNCaP细胞发生凋亡或死亡;雷公藤红素还能够降低PCa细胞中SENP1 mRNA水平,尤其是PC-3细胞。结论：雷公藤红素能够显著抑制PCa细胞的生长并诱导细胞凋亡,表明雷公藤红素具有抗前列腺癌作用,雷公藤红素能够降低PCa细胞中SENP1 mRNA水平,揭示雷公藤红素可能通过SENP1相关信号通路达到抗前列腺癌作用。     

雷公藤甲素对人子宫颈微血管内皮细胞活性的抑制

[摘要] 目的：探究雷公藤甲素对人子宫颈微血管生成的抑制作用,并探讨其作用机制。方法：选择人子宫颈微血管内皮细胞（HCerMEC）作为研究对象,体外培养过程中分别给予0、5、10和20、40 ng/ml的雷公藤甲素处理,采用CCK-8 法测定其对细胞增殖的影响,transwell实验检测细胞的迁移能力,western blotting 检测细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化。结果：雷公藤甲素抑制HCerMEC的增殖活性和细胞迁移能力,并呈剂量依赖关系（P<0.05）。雷公藤甲素能够抑制HCerMEC细胞内VEGF的表达,药物浓度越高抑制作用越强。结论：雷公藤甲素可以抑制HCerMEC细胞增殖和迁移活性,该作用与其抑制VEGF表达有关。     

脑胶质瘤干细胞衍生的外泌体lncRNA HOXA-AS2促进脑胶质瘤的增殖、迁移、侵袭和干细胞特性

背景与目的：外泌体是介导肿瘤微环境中肿瘤细胞与受体细胞间相互作用的重要信使。然而，细胞外泌体长链非编码RNA（long non-coding RNA，lncRNA）在脑胶质瘤干细胞（glioma stem cell，GSC）和脑胶质瘤细胞的细胞间通信中的作用尚不清楚。本研究探究外泌体衍生的lncRNA对脑胶质瘤增殖、迁移、侵袭和干细胞特性的影响。方法：从中国脑胶质瘤基因组图谱（the Chinese Glioma Genome Atlas，CGGA）和癌症基因组图谱（the Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库下载包含低级别脑胶质瘤（low-grade glioma，LGG）和高级别脑胶质瘤（high-grade glioma，HGG）lncRNA表达数据的数据集，识别LGG和HGG组织之间的差异表达lncRNA（differentially expressed lncRNA，DelncRNA），并分析HOXA-AS2水平与胶质瘤患者总生存期（overall survival，OS）之间的关系。从人胶质瘤细胞系SHG44中分离GSC，用流式细胞术检测CD133⁺富集的细胞，再用蛋白质印迹法（Western blot）检测干细胞相关蛋白（CD133、SOX2和OCT4）的表达水平。提取和识别SHG44-GSC衍生的外泌体，并用PKH26细胞膜染料进行荧光标记；再将转染了Cy3标记HOXA-AS2的SHG44-GSC与SHG44细胞进行间接共培养；后用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）检测SHG44-GSC和SHG44-GSC衍生外泌体中HOXA-AS2的水平。使用pLVX-IRES-PURO HOXA-AS2慢病毒质粒和含靶向HOXA-AS2质粒的慢病毒shRNA进行慢病毒转染。采用细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8，CCK-8）和transwell实验检测SHG44-GSC衍生的外泌体HOXA-AS2对SHG44细胞增殖和侵袭能力的影响。结果：HOXA-AS2在胶质瘤中呈现高表达，且与患者较差的OS相关（P<0.01）。SHG44-GSC中CD133⁺细胞比例明显高于SHG44细胞（P<0.000 1），SHG44-GSC中干细胞相关蛋白（CD133、SOX2和OCT4）的表达水平明显高于亲代SHG44细胞（P<0.000 1），并且SHG44-GSC中HOXA-AS2水平显著升高（P<0.000 1）。PKH26标记的外泌体被SHG44细胞吸收，且SHG44细胞中可观察到Cy3标记的HOXA-AS2；HOXA-AS2 OE转染的SHG44-GSC细胞（SHG44-GSC/HOXA-AS2 OE）和SHG44-GSC/HOXA-AS2 OE衍生的外泌体（SHG44-GSC/HOXA-AS2 OE-Exo）中HOXA-AS2水平显著升高（P<0.01），在与SHG44-GSC/HOXA-AS2 OE细胞共培养的SHG44细胞中HOXA-AS2水平显著升高（P<0.01）。SHG44-GSC/HOXA-AS2 OE-Exo可显著促进SHG44细胞增殖、迁移和侵袭。结论：来自SHG44-GSC的外泌体HOXA-AS2能显著促进胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭和干细胞特性，提示HOXA-AS2可能是脑胶质瘤潜在的治疗靶点。     

探讨bcl-2下调后对胶质瘤细胞系的增殖、凋亡和侵袭能力的影响

目的 研究下调bcl-2基因表达后对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法 利用小分子RNA干扰（Small interfering RNA,siRNA）技术人工合成bcl-2靶向siRNA,转染神经胶质瘤细胞系SHG44和TJ905细胞,特异性沉默神经胶质瘤细胞SHG44和TJ905细胞bcl-2基因表达。通过蛋白质印迹（Western blot）分析、噻唑蓝（MTT）实验、Transwell实验和流式细胞仪（FCM）检测,观察bcl-2 siRNA对转染细胞bcl-2基因抑制效果、增殖能力的变化、侵袭能力的改变和细胞凋亡的影响。结果 bcl-2 siRNA可特异性下调神经胶质瘤细胞系SHG44和TJ905细胞bcl-2基因表达。bcl-2下调的神经胶质瘤细胞增殖能力在不同时间点都受到抑制,侵袭能力也明显下降,但实验中未见细胞明显凋亡。结论 下调bcl-2基因表达可有效抑制神经胶质瘤细胞生长,降低细胞增殖和侵袭能力。     

RNA干扰技术下调CEACAMl基因表达对胶质瘤血管生成的影响

目的：利用RNA干扰技术下调胶质瘤细胞中癌胚抗原相关细胞黏附分子1（ CEACAM1）基因的表达情况,探讨胶质瘤细胞CEACAM1表达变化后其培养上清液诱导人脐静脉内皮细胞（ HUVEC）增殖、血管生成的情况及其可能机制。方法设计并化学合成针对CEACAM1的3对siRNA,脂质体法瞬时转染SHG44细胞,收集细胞培养上清液作为条件培养基。分别采用RT－PCR检测RNA干扰后细胞中CEACAM1及血管内皮生长因子（ VEGF） mRNA表达的变化情况,ELISA法检测上清液中VEGF蛋白的含量。 MTT比色法及Transwell侵袭实验检测共培养刺激后HUVEC增殖及迁移能力的变化,体外血管生成实验检测体外血管生成能力。结果与正常对照组和阴性对照组相比,转染CEACAM1－siRNA后胶质瘤细胞中CEACAM1 mRNA的表达水平下调（P＜0．01）,以CEACAM1－siRNA3组最为显著。 RNA干扰后SHG44细胞VEGF mRNA及上清液中的VEGF蛋白含量均减少,HUVEC的增殖受到抑制,迁移及体外血管生成能力下降。结论 CEACAM1－siRNA能够下调SHG44细胞中CEACAM1 mRNA的表达,并通过减少VEGF分泌,从而影响HUVEC的增殖、迁移和体外血管生成能力。     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

沉默lncRNA GIHCG通过上调miR-146a-3p增加胶质瘤细胞放射敏感性

目的 探讨lncRNA GIHCG对胶质瘤细胞放射敏感性的影响及作用机制。方法 qRT-PCR实验检测人脑正常胶质细胞HEB和胶质瘤细胞系U251、A172、SHG139、U87中GIHCG和miR-146a-3p表达水平。以U251和SHG139细胞为研究对象,沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p后,MTT检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,克隆形成实验检测细胞放射敏感性,蛋白印迹法检测CDK1、CyclinD1、Bcl-2和Bax蛋白表达水平。生物信息学软件预测GIHCG与miR-146a-3p存在结合位点,双荧光素酶报告基因实验和qRT-PCR实验验证GIHCG与miR-146a-3p的靶向关系。结果 与HEB细胞比较,胶质瘤U87、U251、A172和SHG139细胞中GIHCG表达升高(P<0.05),miR-146a-3p表达降低(P<0.05)。沉默GIHCG表达或过表达miR-146a-3p,U251和SHG139细胞存活率、存活分数、CDK1、CyclinD1和Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率和Bax蛋白表达升高(P<0.05)。GIHCG在U251和SHG139细胞中靶向负调控miR-146a-3p表达,抑制miR-146a-3p表达逆转了沉默GIHCG对胶质瘤细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论 沉默GIHCG表达可促进miR-146a-3p表达,从而增强胶质瘤细胞的放射敏感性。     

Celastrol inhibits the growth of human glioma xenografts in nude mice through suppressing VEGFR expression

Celastrol, a compound purified from Tripterygium wilfordii whose preparations have been used for clinical treatment for rheumatoid arthritis, has been demonstrated to have antiangiogenic activity, and be inhibitory against mice tumor growth by a few recent studies. However, whether its antiangiogenic activity plays a role in the celastrol-mediated suppression of tumor growth and the molecular basis of anti-tumor activity are poorly understood. In this study, we found that celastrol inhibited the growth of human glioma xenografts in mice, which concurred with the suppression of angiogenesis. Interestingly, while celastrol had no effect on either the expression of VEGF or its mRNA levels, celastrol treatment lowered the expression levels of its receptors (VEGFR-1 and VEGFR-2) and their mRNA levels. These findings suggest that celastrol have potential to be used as an antiangiogenesis drug through its role in suppressing VEGF receptors expression that might consequently reduce the signal transduction between VEGF and VEGFR.     

Induction of apoptosis in glioma cells and upregulation of Fas expression using the human interferon-β gene

We investigated whether IFN-β inhibits the growth of human malignant glioma and induces glioma cell apoptosis using the human IFN-β gene transfected into glioma cells. A eukaryonic expression vector (pSV2IFNβ) for IFN-β was transfected into the glioma cell line SHG44 using liposome transfection. Stable transfection and IFN-β expression were confirmed using an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Cell apoptosis was also assessed by Hoechst staining and electron microscopy. In vivo experiments were used to establish a SHG44 glioma model in nude mice. Liposomes containing the human IFN-β gene were injected into the SHG44 glioma of nude mice to observe glioma growth and calculate tumor size. Fas expression was evaluated using immunohistochemistry. The IFN-β gene was successfully transfected and expressed in the SHG44 glioma cells in vitro. A significant difference in the number of apoptotic cells was observed between transfected and non- transfected cells. Glioma growth in nude mice was inhibited in vivo, with significant induction of apoptosis. Fas expression was also elevated. The IFN-β gene induces apoptosis in glioma cells, possibly through upregulation of Fas. The IFN-β gene modulation in the Fas pathway and apoptosis in glioma cells may be important for the treatment of gliomas.     

雷公藤红素对人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的抑制作用

背景与目的：雷公藤红素（celastrol）是雷公藤的主要活性成分，现代研究发现其具有广泛的抗癌活性，对胰腺癌细胞凋亡有一定的促进作用。该研究旨在探讨celastrol对胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭和迁移的作用。方法：将PANC-1细胞分为PANC-1组、celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组，分别用0、5、10和20 μmol/L的celastrol处理PANC-1细胞，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）检测细胞增殖倍数，Transwell检测各组PANC-1细胞的侵袭能力，划痕实验检测各组细胞迁移能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测Ki-67、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9，MMP-9）的蛋白表达水平。结果：与PANC-1组比较，celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组细胞增殖倍数明显降低，细胞增殖标记蛋白Ki-67的蛋白表达水平与PANC-1组比较也明显降低；同时，celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组侵袭细胞数与PANC-1组相比明显减少；此外，与PANC-1组比较，celastrol（5 μmol/L）组、celastrol（10 μmol/L）组和celastrol（20 μmol/L）组划痕闭合率显著降低，VEGF和MMP-9的蛋白表达水平也显著低于PANC-1组。结论：Celastrol能抑制人胰腺癌细胞PANC-1增殖、侵袭及迁移。     

下调基因PTTG1 对人胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响

背景与目的：研究表明垂体瘤转化基因1（pituitary tumor-transforming gene 1，PTTG1）在多种癌症中高表达。该研究旨在探讨其对胶质瘤细胞SHG44增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法：用PTTG1 siRNA干扰胶质瘤细胞SHG44的基因表达，通过实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction，RTFQ-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分别在mRNA和蛋白质水平上评估PTTG1沉默效率，进一步检测其对SHG44细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。结果：沉默PTTG1基因表达可以显著抑制SHG44细胞增殖（P<0.05）、迁移（P<0.01）和侵袭（P<0.001）能力，增加细胞凋亡（P<0.05）。结论：下调PTTG1的表达可以降低神经胶质瘤的恶化程度，有望成为临床胶质瘤治疗的新靶点。