沉默Bmi-1表达对人食管鳞癌细胞生长影响观察

目的：通过RNA干扰（RNAinterference,RNAi）抑制人食管鳞癌细胞Ecal09Bmi-1表达,探讨其对Ecal09细胞生物学特性的影响及可能机制。方法：通过对Bmi-1的小干扰RNA（siRNA）重组腺相关病毒（Bmi-1shRNA）转染Ecal09细胞,以转染空病毒（AAV—Null）的Ecal09细胞作阴性对照组,以未转染Ecal09细胞作空白对照组（PBS）,应用蛋白质印迹法分析,绘制细胞生长曲线、流式细胞检测、裸鼠成瘤实验和免疫组化分析等方法观察RNAi对Bmi-1基因的抑制情况及沉默Bmi1表达在体外及体内对Ecal09细胞增殖、侵袭、致瘤和凋亡的影响。结果：转染Bmi-1shRNA后蛋白质印迹法检测结果显示,Bmi-1shRNA组蛋白条带灰度扫描值为681．74±28．89,明显低于AAV—Null组的964．00±41．73（P=0．001）和空白对照组的1005．51±41．16,P=-0.001;AAV—Null组与空白对照组比较,差异无统计学意义,P=0．007。实验组细胞生长曲线较平缓,细胞生长速度较对照组（P=0．009）和空白对照组（P-0．031）明显降低。Ecal09细胞转染AAV—Bmi-1shRNA后,Bmi-1shRNA组增殖指数（proliferationindex,PI）为0．42±0．13,明显低于AAV-Null组的0．81±0．37（P=0．023）和空白对照组的0．91±0．25（P=0．006）,提示RNAi后细胞增殖活性明显降低。裸鼠成瘤实验提示转染Bmi-1shRNA后肿瘤生长减慢,Bmi-1shRNA组肿瘤质量（1．47±0．35）g明显低于AAV—Null组的（1．83±0．28）g（P=0．028）和空白对照组的（1．96±0．40）g,P=0．004;Bmi-1shRNA组细胞凋亡指数（16．9±5．31）％明显高于AAvlNull组的（9．57±3．84）％和空白对照组的（8．13±3．97）％,差异有统计学意义,P值均为0．001。结论：沉默Bmi-1表达能显著抑制Ecal09细胞生长,减慢肿瘤细胞的增殖,促进凋亡,抑制肿瘤生长。     

c-FLIP mRNA 在恶性血液病中的表达及其意义

目的：探讨C—FLIPmRNA在恶性血液病中的表达及其意义。方法：用采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测42例恶性血液病骨髓单个核细胞C—FLIPmRNA的表达。包括急性白血病（AL）27例，其中初治21例及复发和完全缓解（CR）后AL各3例、慢性粒细胞性白血病（CML）5例、慢性中性粒细胞性白血病（CNL）1例和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）4例，多发性骨髓瘤（MM）3例，骨髓增生异常综合征-难治性贫血伴原始细胞增多2型（MDS—RAEB-2）2例。结果：在初治和复发AL、初治CML、CNL、CLL、MDS—RAEB-2、MM中C—FLIPmRNA均呈异常增高表达，初治AL中c—FLIPmRNA的表达与复发AL比较差异无统计学意义（P〉0．05），其FAB各亚型之间的表达差异亦无统计学意义（P〉0．05）。初治AL与CLLC—FLIPmRNA的表达显著高于初治CML（P〈0．001），但初治AL与初治CLLE魄磋淠呒统计学意义（P〉0．05）。MDS—RAEB-2、MMC—FLIPmRNA的表达与AL的cFLIPmRNA表达均无统计学差异（P〉0．05）。对照组和CR后AL均为阴性表达。C—FLIPmRNA的表达与初治AL患者年龄、性别、初诊白细胞数、LDH以及核型、免疫表型无关。初治未达CR的AL患者其c—FLIPmRNA表达高于CR者，但并无统计学意义（尸〉0．05）。结论：恶性血液病C—FLIPmRNA的表达异常增高。C—FLIPmRNA能反映恶性血液病骨髓细胞的凋亡抑制情况，并与恶性血液病的类型、疾病状态、临床疗效和预后密切相关。     

Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应（QRT—PCR）及Westernblot方法检测29例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1mRNA的表达。另选取芯片库中60例食管鳞状细胞癌及癌旁组织。免疫组织化学方法检测以上所有89例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1蛋白的表达,分析二者在食管鳞状细胞癌中的表达情况与各临床病理因素之间的关系。结果QRT．PCR结果显示食管鳞状细胞癌中Mel-18mRNA阴性表达率为55．17％（16／29）,Bmi．1mRNA阳性表达率为62．07％（18／29）。Westernblot结果显示,与癌旁组织比较,食管鳞状细胞癌中Mel-18蛋白低表达（0．724±0．095比0．899±0．089,t=2．319,P=0．028）,Bmi．1蛋白高表达（0．980±0．068比0．729-1-0．066,t=2．863,P=0．008）,差异均有统计学意义。免疫组织化学结果显示食管鳞状细胞癌组织中Mel-18的阴性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义[66．3％（59／89）比31．5％（28／89）,X。21．606,P〈0．05];食管鳞状细胞癌中Bmi-1的阳性表达率高于癌旁组织,差异具有统计学意义[74．2％（66／89）比30．3％（27／89）,Х^2=34．249,P〈0．05]。89例食管鳞状细胞癌患者中,Mel-18表达与肿瘤的临床分期（Х^2=8．003,P=0．004）、浸润深度（Х^2=17．094,P=0．001）、淋巴结转移（Х^2=5．156,P=0．026）相关,Bmi-1表达与分化程度（Х^2=14．625,P=0．001）、临床分期（Х^2=7．863,P=0．005）、淋巴结转移（Х^2=5．771,P=0．005）相关。另外,通过QRT—PCR及免疫组织化学检测发现在食管鳞状细胞癌中Mel-18和Bmi-1的表达负相关（r=-0．592,P=0．001;r=-0．285,P=0．007）。结论在食管鳞状细胞癌的发生发展中,Mel-18可能起抑癌作用,而Bmi-1可能起致癌作用,二者可望成为食管鳞状细胞癌明确诊断及判断预后的新指标。     

急性髓系白血病患者TAK1、p38基因表达及其临床意义

目的了解不同亚型急性髓系白血病（AML）患者TAK1、p38基因的表达差异,并分析TAK1、p38基因不同表达水平患者的临床特征。方法以GAPDH为内参,14名健康人为对照组,采用实时定量聚合酶链反应方法检测87例AML患者骨髓TAK1、p38基因的表达,对结果进行统计学分析。结果AML患者TAK1、p38基因表达均高于对照组（相对表达量：0．194±0．125比0．015±0．008,0．233±0．140比0．010．±0．005,均P〈0．001）。M4患者TAKImRNA表达高于M2、M3、M5（P=0．005、0．000、0．002）,M2高于M3（P=0．022）;M4患者p38mRNA表达高于Ml、M2、M3、M5（P=0．013、0．035、0．000、0．045）,M2高于M,（P=0．001）,M,高于M,（P=0．012）。TAK1高表达组CD56阳性率、外周血白细胞数均高于TAK1低表达组,p38低表达组CDl9阳性率高于p38高表达组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论AML患者TAK1、1338基因表达升高,其表达上调可能在AML发病中起重要作用。     

乳腺浸润性微乳头状癌中CD44^＋／CD24^-／low和CD24^＋表型细胞的研究

目的研究乳腺浸润性微乳头状癌（invasive micropapillary carcinoma,IMPC）的干细胞表型,从干细胞和上皮间质转化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）角度探讨IMPC高侵袭、高转移恶性生物学行为的原因。方法选取术前未经放化疗治疗患者的IMPC82例和乳腺非特殊型浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma not otherwise specified,IDC—NOS）80例石蜡包埋组织标本切片,通过免疫组织化学双染技术检测两组肿瘤组织中CD44^＋／CD24^-/low（CD24^-）和CD24^＋的表达、定位和分布情况,并分析其与各临床病理学特征之间的关系。定量资料采用Student’s t检验,定性资料采用Mann-Whitney U检验、Kruskal—Waliis检验、x^2检验或校正x^2检验。两组之间相关性采用Spearman＇s秩相关分析。结果（1）IMPC组肿瘤细胞的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率（48．8％,40／82例）,明显高于IDC—NOS组（31．3％,25／80例）（x^2=5．180,P=0．023）。（2）53．7％（44／82例）的IMPC微细间质组织内见单个散在的CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞,且该细胞免疫组织化学染色Vimentin及α—SMA阳性,E—Cadherin阴性。IDC—NOS间质内罕见CD44^＋／CD24^-/low肿瘤细胞。（3）IMPC微乳头结构中CD44^＋／CD24^-/low与间质内的CD44^＋／CD24^-/low阳性表达细胞呈明显正相关（r=0．516,P〈0．001）,并且IMPC微乳头结构及间质中CD44^＋／CD24^-/low阳性表达在有无淋巴管侵犯和有无淋巴结外软组织浸润方面的差异均有统计学意义（P〈0．050）,即有淋巴管侵犯及淋巴结外软组织浸润者CD44^＋／CD24^-/low阳性表达率较高。（4）IMPC组中CD24^＋细胞阳性表达率79．3％（65／82例）,明显高于IDC-NOS组（60．0％,48／80例）（x^2=7．126,P=0．008）,且IMPC中淋巴结转移阳性组CD24的表达高于阴性组,差异有统计学意义（x^2=8．834,P=0．003）。结论IMPC肿瘤细胞中干细胞     

应用流式细胞术评分诊断骨髓增生异常综合征

目的 采用流式细胞术（FCM）评分对骨髓增生异常综合征（MDS）与非MDS（主要为非克隆性血细胞减少患者）患者进行鉴别.方法 应用FCM四参数（CD34＋髓系原始细胞占所有有核细胞百分比、B系祖细胞占CD34＋细胞百分比、髓系原始细胞CD45表达水平、成熟粒细胞SSC峰通道值）对50例MDS患者和20例非MDS患者进行评分,每个参数异常时计1分,评分≥2分时诊断为MDS.结果与非MDS对照组比较,MDS患者CD34＋髓系原始细胞比例增高,B系祖细胞比例降低,成熟粒细胞SSC水平降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;而CD34＋髓系原始细胞CD45表达水平差异无统计学意义（P=0.06）.MDS组FCM评分高于非MDS组,差异有统计学意义（P＜ 0.001）.45例患者用此方法正确诊断为MDS,敏感度为90％;1例患者为假阳性,特异度为95％.结论 采用FCM四参数评分可帮助诊断MDS,可行性好,简单方便.     

骨髓增生异常综合征中CD34+细胞CXCR4的表达及其与细胞迁移的相关性

  目的  探讨不同危险度骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsymdromes,MDS）中骨髓CD34+细胞CXCR4的表达情况及其与细胞迁移率的相关性。   方法  收集40例骨髓增生异常综合征患者的骨髓标本,根据IPSS积分系统进行危险度分组。低危组20例:IPSS积分0~1.5分;高危组20例:IPSS积分≥1.5分;同时采集10例健康者的骨髓标本作为对照。分离纯化骨髓CD34+细胞,通过流式细胞术检测CXCR4膜蛋白的表达;研究SDF-1α趋化作用下CD34+细胞的迁移率及CD34+细胞对骨髓基质细胞的迁移率。   结果  高危组MDS患者CD34+细胞CXCR4的表达率明显高于低危组和正常对照组（P < 0.000 1）;低危组和正常对照组之间CXCR4的表达率无显著性差异（P>0.05）。高危组CD34+细胞对SDF-1α及骨髓基质细胞的迁移率显著高于低危组及正常组（均P < 0.000 1）,且其对骨髓基质细胞的迁移率与CXCR4的表达呈正相关（P=0.000 1）。   结论  高危组MDS患者CD34+细胞CXCR4的表达量及其对骨髓基质细胞的迁移率均明显高于低危组患者,且其迁移率随CXCR4表达量的增加而升高,不同风险组的MDS患者存在SDF-1及其受体CXCR4表达和功能上的差异,SDF-1及其受体CXCR4在MDS发病中具有重要作用。      

康莱特对局部晚期乳腺癌新辅助化疗耐受性的影响

[目的]探讨康莱特对局部晚期乳腺癌新辅助化疗耐受性的影响。[方法]60例局部晚期乳腺癌患者分为康莱特组和对照组．两组均行CEF方案化疗,康莱特组同时给予康莱特200ml／d。观察两组骨髓抑制,CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4／CD8及Kamofsky评分变化。[结果]康莱特组和对照组≥3级骨髓抑制发生率分别为13.3％（4／30）、50．0％（15／30）,差异有显著性（P〈0．05）。康莱特组CD3＋、CD4＋、CD4／CD8均显著性高于对照组（P=0．032,P=0．038,P=0．040）。康莱特组生活质量为稳定、减退的患者分别为22、5例,对照组分别为18、10例,两组稳定、减退率均有显著性差异（P=0．044,P=0．030）。[结论]康莱特联合新辅助化疗可以减轻局部晚期乳腺癌患者骨髓抑制．提高免疫功能和化疗耐受性。     

地西他滨对骨髓增生异常综合征患者PD-1／PD-L1表达的影响#br#

目的 探讨骨髓增生异常综合征（MDS）患者接受地西他滨（DAC）治疗前后程序性死亡因子 1／程序性死亡因子 1配体（PD-1／PD-L1）的变化。方法 收集2016年1月至2017年1月初治MDS中符合WHO 2008分型WPSS预后分层中危组及高危组并接受DAC（20 mg／m2 d1～d5,21～28天为1个周期,治疗2个周期）治疗的18例患者,同时以5例非恶性血液病患者为对照。于DAC治疗前后收集外周血和骨髓细胞。流式细胞术（FCM）检测DAC治疗前后外周血CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞的PD 1和骨髓单核细胞PD L1的变化;QPCR检测DAC治疗前后外周血及骨髓单个核细胞PD-1 mRNA、PD-L1 mRNA相对表达量的变化;比较化疗缓解组（n=5）和未缓解组（n=13）PD 1／PD L1的表达水平。结果 FCM检测显示,DAC治疗后,中危组CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞PD 1和骨髓单个核细胞的PD L1比例分别为（11.43±1.88）％、（11.46±1.60）％和（16.59±0.72）％,高危组分别为（16.36±3.71）％、（1659±381）％和（1869±160）％,均高于治疗前和对照组（P＜0.05）;未缓解组CD3+CD4+T、CD3+CD8+T淋巴细胞PD 1和骨髓单个核细胞上PD L1的比例分别为（18.51±262）％和（19.03±2.18）％和（19.22±1.40）％,高于缓解组（P＜0.05）。QPCR检测显示,DAC治疗后,中危组外周血单个核细胞PD 1 mRNA和骨髓单个核细胞PD L1 mRNA的相对表达量为632±337和288±172,高危组分别为12.55±6.27和7.47±4.90,均高于治疗前（P＜0.05）。MDS未缓解组外周血PD 1 mRNA和骨髓单个核细胞PD L1 mRNA的相对表达为16.28±4.64和9.16±5.40,高于缓解组（P＜0.05）。结论 DAC治疗后中、高危MDS患者的外周血、骨髓中PD-1／PD-L1表达明显上升,尤其是未缓解组,PD-1／PD-L1高表达可能是介导DAC耐药的原因之一。     

骨髓增生异常综合征难治性贫血与慢性再生障碍性贫血临床表现和血液学改变的比较研究

目的：探讨骨髓增生异常综合征的难治性贫血（MDS的RA）与慢性再生障碍性贫血（CAA）临床表现和血液学改变的鉴别,方法：对106例MDS的RA（MDS组）和142例CAA（AA组）住院患者的初诊资料进行回顾性比较研究,结果：MDS组患者的发病年龄和休检有肝,脾,淋巴结肿大的病例高于AA组（P＜0．005,P＝0．000）,骨髓涂片检查表现为二系以上造血细胞DNA复制紊乱的病态造血,骨髓增生活跃以上的病例高于AA组,P＜0．005,MDS组中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）积分降低,有核红细胞糖原染色（PAS）阳性的病例均高于AA组,P均等于0．0000,骨髓病理检查MDS组的造血细胞容积和网硬蛋白纤维阳性的病例均高于AA组（P＜0．005,P＝0．000）,骨髓粒一单祖细胞（GM－CFU）培养集落,集丛,丛／落比和急性非淋巴细胞白血病祖细胞（L－CFU）培养集落数均高于AA组,P均＜0．001,结论：骨髓涂片和骨髓病理检查以及骨髓GM－CFU和L－CFU培养是鉴别MDS的RA与CAA重要的实验室检查。     

复方参鹿颗粒干预肾阳虚型骨髓增生异常综合征造血调控的临床观察

 目的　评判复方参鹿颗粒对肾阳虚型骨髓增生异常综合征（MDS）（难治性贫血／难治性血细胞减少伴多系造血异常）（RA／RCMD）造血调控情况。方法　30例MDS-RA／RCMD患者随机分成复方参鹿颗粒组（简称参鹿组）（15例）和十一酸睾酮组（15例）,测评治疗前后外周血象、T细胞亚群＋自然杀伤（NK）细胞、骨髓细胞免疫表型。结果　参鹿组与治疗前相比,红细胞、血色素、血小板有明显上升,治疗前分别为（2.39±0.99）×1012／L、（84.47±28.68）g／L、（81.13±96.85）×109／L,治疗后分别为（2.80±0.98）×1012／L、（94.87±25.63）g／L、（98.67±107.9）×109／L,差异均有统计学意义（t＝4.0359、t＝2.7009、t＝2.2573,均P＜0.05 ）,十一酸睾酮组仅有血红蛋白数量上升,治疗前为（71.93±27.53）g／L,治疗后为（80.07±26.03）g／L,差异有统计学意义（t＝2.3125,P＝0.0365）;参鹿组治疗后CD+4、CD+8、CD+4／CD+8、NK细胞均达到或接近正常值,分别为（37.9±5.9）%、（24.0±5.8）%、1.75±0.83、（13.0±6.9）%,与治疗前的（29.3±11.7）%、（29.6±5.8）%、1.12±0.59、（8.8±5.7）%相比差异有统计学意义（t＝2.6194、t＝2.6595、t＝2.6581、t＝2.2288,均P＜0.05）,十一酸睾酮组治疗后仅CD+8、CD+4／CD+8接近正常值,分别为（22.1±7.5）%、1.50±0.74,与治疗前（26.6±7.5）%、1.18±0.55相比差异有统计学意义（t＝2.2377,P＝0.0420;t＝2.9352,P＝0.0109）,治疗后,参鹿组CD+4表达率为（37.9±5.9）%,十一酸睾酮组为（30.5±12.6）%,差异有统计学意义（t＝2.1738,P＝0.0474）;参鹿组对骨髓细胞CD+13、CD+33、CD+34、CD+64、CD+117的异常阳性表达调控能力强于安雄组（前三者u＝2.76、u＝3.39、u＝2.85,均P＜0.01,后两者u＝2.17、u＝2.46,均P＜0.05）。结论　复方参鹿颗粒能有效调控肾阳虚型MDS-RA／RCMD正常造血功能。     

骨髓增生异常综合征患者淋巴细胞亚群特点及环孢素对其的影响

目的 检测和分析骨髓增生异常综合征（MDS）-难治性贫血（RA）及-难治性血细胞减少伴有多系发育异常（RCMD）患者T淋巴细胞亚群的分布,评估MDS患者免疫功能状态及环孢素（CsA）对T淋巴细胞亚群的影响.方法 采用流式细胞术（FCM）对MDS-RA及-RCMD患者和13名健康对照外周血标本进行淋巴细胞亚群检测,检测MDS-RA及-RCMD患者在应用以CsA为基础的免疫抑制方案治疗前、治疗6个月后的淋巴细胞亚群的表达情况.结果 MDS组的Th细胞（CD3＋CD4＋）、Th/Ts（CD1＋CD8＋）比值均低于健康对照组[（35.72±5.02）％比（45.73±2.15）％、（1.89±0.51）％比（2.41±0.39）％],差异有统计学意义（t值分别为13.39、3.64,均P＜0.05）;Ts细胞的表达高于健康对照组[（29.07±3.88）％比（21.80±3.63）％],差异有统计学意义（t=6.47,P＜0.05）;治疗前后Th细胞、Ts细胞、Th/Ts比值差异均有统计学意义（治疗后分别为（38.19±4.98）％、（26.03±3.03）％、（1.96±0.35）％,t值分别为0.39、2.65、3.57,均P＜0.05）.CsA治疗6个月后有效和无效组比较,Th细胞[（42.79±7.74）％与（36.46±1.28）％]、Ts细胞[（22.14±3.91）％与（27.51±2.84）％]、Th/Ts比值[（2.40±0.40）％与（2.08±0.11）％]差异均有统计学意义（t值分别为67.65、3.77、3.57,均P＜0.05）.结论 MDS患者T淋巴细胞亚群免疫失调导致细胞免疫功能紊乱,CsA可改善MDS患者的T淋巴细胞亚群失衡.     

肺癌患者外周血CD4~＋CD25~＋调节性T细胞检测的临床意义

目的：探讨肺癌患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的比例变化及其在肿瘤发生发展中的作用。方法：应用流式细胞术检测78例肺癌患者和30例健康者CD4＋CD25＋Treg比例,分析其与肺癌的临床分期、病理类型、组织学分化程度及手术的关系。结果：肺癌患者外周血CD4＋CD25＋Treg比例与健康对照组比较,差异有统计学意义,t=2.316,P=0.04。Ⅲ、Ⅳ期肺癌患者Treg比例显著高于Ⅰ＋Ⅱ期患者,t值分别为2.205和2.207,P值均为0.04。鳞癌、腺癌、小细胞肺癌高、中和低分化肺癌患者Treg比例显著高于对照组,P＆lt;0.05。手术后的肺癌患者Treg比例为（14.38±3.82）%,显著低于手术前的（20.16±5.24）%,t=1.823,P=0.05。结论：肺癌患者外周血CD4＋CD25＋Treg水平明显升高,且与肺癌的进展密切相关,越晚期水平越高;手术后肺癌患者外周血CD4＋CD25＋Treg水平明显下调。     

大肠癌患者外周血OD4＋0D25＋CD127－调节性T细胞表达及其临床意义

目的：探讨OD4＋0D25＋CD127－调节性T细胞在大肠癌患者外周血中的表达水平及临床意义。方法：应用流式细胞仪检测200例大肠癌患者外周血OD4＋0D25＋CD127－调节性T细胞占CD4＋T细胞的百分比,并分析其与大肠癌组织的分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系。结果：大肠癌患者外周血OD4＋0D25＋CD127－调节性T细胞占CD4＋T细胞的百分率[（4．84±1．35）％]明显高于健康对照组[（0．85±0．25）％],差异有统计学意义,P〈0．05。低分化者外周血调节性T细胞[（4．21±0．42）％]明显高于高分化者[（3．92±0．41）％],差异有统计学意义,P〈0．05;有淋巴结转移者外周血调节T细胞[（4．57±l_44）％]明显高于无淋巴结转移者[（2．36±0．68）％],差异有统计学意义,P〈0．01;Ⅲ和Ⅳ期患者外周血调节性T细胞[（3．53±1．41）％和（4．38±1．32）％]明显高于Ⅰ～Ⅱ期[（1．90±0．86）％],差异有统计学意义,P〈0．01。结论：大肠癌患者外周血OD4＋0D25＋CD127调节性T细胞占CD4＋T细胞的百分率明显升高,可能在大肠癌的免疫耐受和免疫逃逸中发挥重要作用,检测其结果对于判断大肠癌的病程进展及预后有一定参考价值。     

胃癌组织中T细胞亚群及其ICOS分子的表达及意义

目的探讨胃癌组织中T细胞共刺激分子ICOS及其亚群的表达及意义。方法应用流式细胞术检测38例胃癌和21例健康人（对照组）外周血T细胞亚群及其共刺激分子ICOS的表达。结果胃癌组与对照组比较：CD3^＋T细胞表达（53．61±13．84）％和（72.07±7．83）％,P〈0．01;CD3^＋CD4^＋T细胞表达（29．84±9．71）％和（38．79±5．08）％,P〈0．01;CD3^＋ICOS^＋T细胞表达（25．80±10．56）％和（O．82±0．98）％,P〈0．01;CD3^＋CD8^＋ICOS^＋T细胞表达（1.57±1．99）％和（0．02±0．04）％,P〈0．01;CD3^＋CD8^＋ICOS^-T细胞表达（16．06±6．94）％和（20．56±6．54）％,P〈0．05。胃癌组患者手术前和手术后1周外周血T细胞亚群的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论胃癌患者T细胞数量明显减少,T细胞共刺激分子ICOS表达增高,CIM’T细胞显著减少。     

食管癌患者CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞的检测及意义

目的：探讨CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞在食管癌局部及全身免疫中的作用。方法：流式细胞仪检测97例食管癌患者外周血和20例肿瘤组织的CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞比例,比较不同病理类型、不同分期等食管癌患者外周血及肿瘤局部组织的CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞的分布变化。结果：食管癌患者肿瘤组织CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞比例为（18.97±2.38）%,高于患者外周血比例〔（17.57±3.99）%〕,差异无统计学意义,t=1.511,P〉0.05;食管癌患者肿瘤组织及外周血中CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞占CD4＋ T淋巴细胞的比例,均高于同期健康对照组患者外周血的比例（9.35±1.41）%,差异有统计学意义,t值分别为12.111和8.332,P值均〈0.01。CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞水平与临床分期（F=9.384）、有无淋巴结转移（t=2.326）有关,P值均〈0.05。结论：食管癌患者全身及肿瘤局部均存在免疫异常,推测CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞可能参与了食管癌的发生与发展。     

急性白血病肿瘤抑制基因1表达及其临床意义

 【摘要】 目的 探讨人类急性白血病（AL）细胞中肿瘤抑制基因1TIG1的表达及与预后的关系。方法　应用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-QT-PCR）的方法,检测75例AL者的TIG1表达情况,并进一步观察其与缓解率的关系。20名健康人作对照。结果　TIG1在健康对照组中的表达水平高（0.0609±0.0281）,而在初治AL中的表达水平明显减低（0.0057±0.0035）,两组比较差异有统计学意义（U＝-6.321,P＝0.000）;缓解组患者的表达水平（0.0409±0.0244）也较健康对照减低（U＝-2.582,P＝0.01）,且缓解组患者的表达水平也明显高于初治白血病组（U＝-6.366,P＝0.000）;TIG1高表达患者的缓解率（83.3 %）明显高于低表达的患者（56.3 %）（χ2＝4.563,P＝0.033）。结论　TIG1基因表达的减少与AL的发病有关,而且低表达患者的预后不佳。     

难治性淋巴瘤患者外周血T淋巴细胞亚群与自然杀伤细胞活性的检测及其临床意义

 目的　探讨外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤（NK）细胞活性水平与难治性淋巴瘤的相关性。方法　采用流式细胞术（FCM）检测60例初治淋巴瘤患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平与NK细胞的活性,化疗后随访分为难治组30例、有效组30例,以20名健康者为健康对照组。结果　淋巴瘤患者组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比健康对照组低（30.17±8.63与46.52±1.39,t＝12.218,P＜0.05;0.86±0.45与1.64±0.05,t＝11.225,P＜0.05;12.39±7.08与19.29±0.84,t＝6.365,P＜0.05）,CD+3、CD+8细胞数比健康对照组高（76.14±10.71与70.48±1.44,t＝-3.439,P＜0.05;40.28±14.03与28.35±0.73,t＝-5.625,P＜0.05）。难治组化疗前外周血CD+4、CD+4／CD+8、NK细胞数比有效组低（27.70±7.81与33.13±8.82,t＝2.163,P＝0.036;0.67±0.27与1.10±0.52,t＝3.272,P＝0.003;9.87±6.60与15.40±6.58,t＝2.771,P＝0.008）,而CD+3、CD+8 细胞数比有效组高（79.67±8.18与71.91±12.00,t＝-2.540,P＝0.015;44.70±13.99与34.98±12.41,t＝-2.416,P＝0.020）。结论　淋巴瘤初治患者化疗前外周血T淋巴细胞亚群水平及NK细胞活性的检测,对判断、预测容易转归为难治的患者可能有一定的参考价值。