金欣口服液含药血清抗呼吸道合胞病毒作用研究

目的：观察金欣口服液对呼吸道合胞病毒（RSV）感染的人喉癌上皮细胞（Hep-2）细胞的抑制作用。方法：通过体外抗病毒实验采用MTT法检测病变抑制率及以上清滴度观察金欣口服液含药血清对RSV的抑制作用。结果：MTT法测定病毒抑制率均高于75％,含药血清组上清滴度与空白血清组和病毒对照组比较有显著差异,滴度低于后两组。结论：金欣口服液对呼吸道合胞病毒引起的细胞病变有明显抑制作用。     

金欣口服液阻断呼吸道合胞病毒入侵的实验研究

目的 研究金欣口服液含药血清时呼吸道合胞病毒入侵宿主细胞环节的影响.方法 在病毒和细胞接触期间采用转换温度方法观察金欣口服液含药血清对 RSV 黏附、侵入的影响.观察药物作用前后宿主细胞表面F蛋白的表达.结果 温度转换前(黏附阶段)加入金欣口服液含药血清,实验组和对照组OD值无差异;温度转换后(侵入阶段)加入金欣口服液含药血清组OD值明显升高,与对照组比有显著性差异.荧光标记的F蛋白位于感染细胞表面,RSV 感染后,细胞发生融合的部位荧光明显增强,金欣口服液含药血清作用后荧光减少.结论 金欣口服液拮抗呼吸道合胞病毒的机制之一是抑制病毒的膜融合,作用位点是病毒的F蛋白或其受体.     

金欣口服液不同化学部位对呼吸道合胞病毒感染的影响

目的 观察金欣口服液不同化学部位在体内的抗呼吸道合胞病毒（RSV）作用。方法 小鼠经滴鼻感染RSV建立肺炎模型,随机分为正常对照组、模型对照组、利巴韦林组、金欣口服液组、金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液组及母液组,光镜下观察肺组织的炎症病变情况,计算小鼠肺指数和肺指数抑制率、脾指数、胸腺指数、死亡保护率。结果 金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液对RSV感染后小鼠的肺指数增高均有显著的降低作用(P<0.01),减轻感染小鼠肺组织炎症病变,同时能增加脾指数和胸腺指数(P<0.01)。金欣口服液正丁醇提取液能降低RSV感染小鼠的死亡率。结论 金欣口服液石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取液对RSV具有一定的抑制作用,并且能提高RSV感染小鼠的免疫功能。正丁醇提取液对RSV感染小鼠具有一定的死亡保护作用。     

金欣口服液对呼吸道合胞病毒感染人胚肺成纤维细胞胞内钙离子的影响

目的:探讨金欣口服液对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞内的钙离子影响.方法:体外建立RsV A型LONG株攻击体外培养的人胚肺成纤维细胞模型,设正常细胞组、病毒组、空白血清组、利巴韦林组和金欣口服液组.采用激光共聚焦技术检测其对感染细胞不同时间点的胞内钙离子的变化.结果:RsV感染24 h细胞内钙离子与正常细胞组相比无显著性差别(P>0.05).空白血清、利巴韦林、金欣口服液组和病毒组相比无显著性差异(P>O.05).RSV感染48、72 h均高于细胞组(P0.05).72 h低于病毒组(P<0.05);利巴韦林组和金欣口服液组48、72 h均低于病毒组,且有显著性差异(P<0.05).金欣口服液组和利巴韦林组相比.48 h有显著性差异(P<0.05),但72 h无显著性差异(P>0.05).结论:金欣口服液可能抑制成纤维细胞的钙离子内流,这也许是金欣口服液抑制RSV感染细胞凋亡的一个因素.金欣口服液可作为早期抗RSV感染治疗药物.     

金欣口服液对感染RSV大鼠血清IL12表达水平的影响

目的?观察金欣口服液对感染呼吸道合胞病毒（RSV）大鼠血清IL12表达水平的影响,以寻找更有效的抗RSV感染方式。方法?将96只SD大鼠随机分为12组,分别为空白对照组,模型组,金欣高、中、低灌胃组,金欣高、中、低灌肠组,利巴韦林灌肠、灌胃组,金欣预先灌胃、灌肠组。用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组SD大鼠血清IL12的水平。结果? 与空白对照组比较,模型组感染RSV后血清IL12水平明显下降(P<0.01）;金欣组的高剂量灌胃组、中剂量灌胃组、中剂量灌肠组及预先灌胃组的IL12水平较模型组显著升高(P<0.01）,且与利巴韦林组有明显差异(P<0.01）。灌胃组中预先给药的IL12含量比其他给药组相比显著增加(P<0.01）。与灌肠给药相比,灌胃给药的预先组和金欣高剂量组的IL12较高(P<0.01）。 结论?金欣口服液能提高血清IL12的表达,且以灌胃方式提前给药能够更有效地抑制大鼠感染RSV。      

金欣口服液调控心磷脂代谢抗呼吸道合胞病毒感染的机制研究

目的 研究金欣口服液及其主要成分黄芩苷对呼吸道合胞病毒(Respiratory syncytial virus, RSV)诱导心磷脂代谢异常的影响及可能的作用机制。方法 将BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组和金欣口服液给药组。前3 d以RSV混悬液滴鼻建立RSV感染模型,从第3天下午开始,金欣口服液组予金欣口服液(27.6 g·kg^-1·d^-1)连续灌胃给药3 d。体外实验采用RSV感染Raw264.7细胞的方式建立病毒感染模型,黄芩苷组给予黄芩苷(100 mg·kg^-1·d^-1)干预。采用色谱质谱联用的方式分别检测小鼠肺组织及Raw264.7细胞心磷脂代谢谱的变化。qPCR法检测RSV表面蛋白RSV-F、RSV-G,炎症因子IL-6、IL-1β、Tnf-α,心磷脂代谢酶Tafazzin(TAZ)、心磷脂合成酶1(Crls1)、心磷脂转运酶(PLSCR3)以及自噬受体蛋白SQSTM1/P62(p62)的转录水平。Western blot法检测p62蛋白表达水平,分子对接检测p62与CL14∶0-...     

清肺口服液对呼吸道合胞病毒增殖影响的研究

目的:观察清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(Respiratory Syncytial Virus RSV)A、B亚型增殖的影响.方法:采用组织培养病毒滴度测定方法观察呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度的变化.结果:清肺口服液含药血清不能影响呼吸道合胞病毒A、B亚型滴度.结论:清肺口服液含药血清不能直接影响呼吸道合胞病毒增殖.     

清肺口服液治疗小儿下呼吸道合胞病毒感染临床疗效分析

目的:探讨小儿下呼吸道合胞病毒感染的临床治疗方法与效果。方法:选择我院收治的80例小儿下呼吸道合胞病毒感染患者,根据治疗药物的不同,把上述患者分为治疗组与对照组各40例,治疗组给予口服清肺口服液治疗,对照组给予静脉滴注利巴韦林注射液治疗。结果:经过治疗后,治疗组患者的显效率为95.0%,对照组患者的显效率为82.5%,两组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后出现肝功能升高、皮疹等不良反应,两组不良反应对比无明显差异(P>0.05)。结论:小儿呼吸道合胞病毒肺炎的治疗方法众多,中药治疗能取得比较好的效果,可有条件推广使用。     

炎琥宁联合利巴韦林治疗呼吸道合胞病毒肺炎患儿的疗效分析

目的分析炎琥宁联合利巴韦林治疗呼吸道合胞病毒肺炎患儿的临床疗效。方法在对症及支持治疗的基础上,观察组给予炎琥宁注射液及利巴韦林注射液,对照组给予利巴韦林注射液。观察两组临床疗效、临床主症消失时间和不良反应发生情况。结果观察组治愈率（88.6%）明显高于对照组（61.4%）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;观察组的临床主症消失时间和住院时间均明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;两组均未发生不良反应。结论炎琥宁注射液联合利巴韦林治疗呼吸道合胞病毒肺炎是安全、有效的。     

金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对RSV的RNA聚合酶转录活性的影响

目的?研究金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对呼吸道合胞病毒（RSV）RNA聚合酶转录活性的作用。方法?通过体外分离病毒核糖核蛋白复合体（RNP）进行体外转录,并在转录过程中应用放射性核苷酸标记,同位素检测RSV的mRNA全长转录本,从而观察金欣口服液含药血清及其有效单体白藜芦醇对RSV 的RNA依赖的RNA聚合酶活性的影响。结果?正常细胞组与病毒感染细胞模型组放射性核苷酸辐射强度有显著差异（P<0.01）,而白藜芦醇组转录掺入的放射性核苷酸明显低于病毒对照组（P<0.01）,而各含药血清组差异不显著。结论?金欣口服液有效单体白藜芦醇对RSV的RNA依赖的RNA聚合酶有较好的抑制作用,其可能是金欣口服液抗RSV的作用机制之一。      

呼吸道合胞病毒肺炎与细胞免疫的临床观察

目的:本文对72例呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎进行了T淋巴细胞亚群及淋巴细胞反应的检测。方法:采用金标免疫斑点法,检测血液RSV抗体,毓抗人T淋巴细胞及其亚群单克隆抗体检测T淋巴细胞表面抗原,鉴别T淋巴细胞反应,用PHA(植物血凝素)法测定LTT(淋巴细胞转换率)。结果:CD3(T淋巴细胞总数)全部低于正常[均值为(37.7±6.8)%],CD4(辅助性T细胞)24例低于正常[均值为(28.5±9.2)%],CD8(抑制性T淋巴细胞)20例低于正常,[均值为(19.1±6)%]。与对照组相比均有明显差异,CD4/CD8为(1.57±0.57),与对照组无明显差异,LTT(淋巴细胞转换率)全部明显低于正常值。结论:实验室结果表明:RSV能严重抑制细胞免疫,引起继发免疫缺陷。     

清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒抑制作用的实验研究

目的研究清肺口服液含药血清对呼吸道合胞病毒(RSV)感染细胞的抑制作用。方法用不同剂量的清肺口服液制成含药血清处理呼吸道合胞病毒感染后的Hep-2细胞,用组织细胞培养法,采用细胞病变(CPE)观察和四氮唑盐还原法(MTT法)检测清肺口服液含药血清对RSV感染细胞的增殖抑制作用。结果在Hep-2细胞上,清肺口服液的最大无毒浓度为1∶9。100TCID50RSV攻击后Hep-2细胞的OD值明显降低,加入中高剂量含药血清后OD值升高。结论清肺口服液含药血清对RSV有抑制作用。      

297例呼吸道合胞病毒性肺炎中医证候学分析

目的研究呼吸道合胞病毒性肺炎热证的中医证候学特点。方法按区组随机、平行对照、多中心试验的原则在5个中心同时搜集297例风热闭肺证、痰热闭肺证患儿,调查证候学资料,进行统计分析。结果在发热、咳嗽、痰壅、紫绀、精神、舌象异常程度分布上有显著统计学意义(P<0.05),痰热闭肺证重于风热闭肺证;恶风恶寒有显著统计学意义(P<0.05),风热闭肺证重于痰热闭肺证;其他指标比较无显著统计学意义(P>0.05)。结论发热、咳嗽、痰壅、紫绀、精神、舌象及恶风恶寒的程度可作为风热闭肺证与痰热闭肺证的主要鉴别诊断指标。      

喜炎平与利巴韦林治疗儿童呼吸合胞病毒肺炎的疗效及安全性比较

目的比较喜炎平与利巴韦林治疗儿童呼吸合胞病毒(RSV)肺炎的疗效和安全性。方法选取2013年9月至2014年12月在天门市第一人民医院治疗并确诊为RSV肺炎的患儿72例为研究对象,采用随机数字表法分为喜炎平组和利巴韦林组,每组36例。喜炎平组患儿在常规治疗的基础上给予喜炎平[0.4 m L/(kg·d)喜炎平注射液加入到100 m L 5%的葡萄糖溶液中,静脉滴注,每日1次]治疗;利巴韦林组患儿在常规治疗的基础上给予利巴韦林[10~15 m L/(kg·d)利巴韦林注射液加入到30 m L 5%的葡萄糖注射液中,分2次静脉滴注]治疗。比较两组患儿临床症状消失时间、病灶消失时间和住院时间;比较两组患儿的疗效、血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及治疗期间不良反应发生情况。结果喜炎平组患儿发热、咳嗽、鼻塞和流涕、肺部啰音消失时间胸部X线片上显示的病灶消失时间以及住院时间均短于利巴韦林组[(3.7±0.4)d比(4.8±0.6)d,(4.5±0.5)d比(6.1±0.8)d,(2.2±0.4)d比(3.9±0.6)d,(5.3±0.6)d比(6.8±0.7)d,(6.0±0.6)d比(7.3±0.7)d,(8.0±0.4)d比(11.6±0.6)d],差异有统计学意义(P<0.01)。喜炎平组总有效率为97.2%(35/36),利巴韦林组为88.9%(32/36),喜炎平组临床疗效优于利巴韦林组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,喜炎平组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平低于利巴韦林组[(18.4±5.6)ng/L比(26.0±6.3)ng/L、(8.5±2.2)ng/L比(25.5±3.3)ng/L、(12.7±2.9)ng/L比(41.1±6.4)ng/L],差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论喜炎平治疗儿童RSV肺炎的效果较利巴韦林更佳,其还能降低IL-6、IL-8及TNF-α等血清炎性因子的水平,值得在临床推广应用。     

干扰素超声雾化法对呼吸道合胞病毒肺炎的疗效观察

我科于1988年冬春季节收治呼吸道合胞病毒肺炎患儿60例(均由病原学确诊),随机分为两组,均常规应用综合治疗,治疗组另加用干扰素雾化吸入。对比观察主要症状、体征和胸片。结果治疗组发热及其它症状改善时间均比对照组明显缩短(P<0.05、p<0.01).同时对干扰素的用法及用量进行了讨论。     

呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的建立

[目的]探讨建立呼吸道合胞病毒诱发的哮喘小鼠模型的方法，为研究哮喘发病机理、筛选有效的治疗药物奠定基础。[方法]随机将BALB／C小鼠分成正常对照和模型组两组。用福尔马林灭活的呼吸道合胞病毒（FI-RSV）致敏、激发模型组小鼠，观察激发后小鼠的哮喘症状；分别于激发后0、24、48、72h处死动物，摘眼球取血分离血清，ELISA测定血清IgE、IL-4、IFN-γ水平；取肺组织行HE染色，观察支气管黏膜及黏膜下炎症细胞浸润及EOS的浸润情况。[结果]模型组小鼠激发即刻可见典型的哮喘症状。激发后24h肺组织炎症细胞浸润最多。模型组小鼠血清IgE、IL-4水平均低于正常对照纽；IFN-γ均高于正常对照组；模型组小鼠激发后24h血清IgE、IL-4水平最高，IFN-γ水平最低（P〈0．05或P〈0．01）。结论：FI-RSV复制BALB／C小鼠哮喘模型成功可行，且24h小鼠哮喘模型较理想。     

不同外邪对小鼠呼吸道合胞病毒含量影响的实验研究

目的探查不同外邪作用下小鼠免疫状态、呼吸道合胞病毒(RSV)含量间的关系。方法通过RT-PCR技术检测比较不同外邪作用下正常及免疫低下小鼠气管肺组织中RSV的相对含量。结果与正常组比较,免疫低下组(低免组)与各外邪组(风寒组、寒湿组、湿热组)及免疫低下分别与各外邪共同作用组(低免风寒组、低免寒湿组、低免湿热组)小鼠气管肺组织中RSV含量均显著升高(P<0.01)。与低免组或风寒组比较,寒湿组和湿热组RSV含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与低免组比较,免疫低下分别与各外邪共同作用组RSV含量均显著升高(P<0.01)。免疫低下与外感风寒共同作用对RSV含量有交互作用(P<0.05)。结论异常的气候环境会导致小鼠气管肺组织中RSV含量升高;免疫力低下更易受外界异常气候环境的侵袭而使RSV含量升高,从而使机体容易受到侵袭。     

Toll样受体3在呼吸道合胞病毒肾病大鼠发病中的作用研究

目的 动态观察Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)信号通路在呼吸道合胞病毒(RSV)肾病大鼠肾组织中的表达变化,探讨其在RSV肾病发病中的作用.方法 同时以6×106空斑形成单位RSV经鼻腔滴入及腹腔注射接种SD大鼠,建立RSV大鼠肾病模型,以未予处理的正常组为对照.分别于接种后4、14、30 d(RSV4、RSV14、RSV30)处死大鼠后取肾组织,观察其形态学改变.间接免疫荧光及实时荧光定量RT-PCR比较各组大鼠肾组织上TLR3、核因子-kB(NF-kB)及白介素13(IL-13)蛋白及基因表达变化.结果 RSV可致大鼠尿蛋白增加,肾小球上皮细胞足突融合类似人类微小病变型肾病综合征.RSV4及RSV14组大鼠肾组织TLR3、NF-kB及IL-13表达较正常对照组增高.RSVao组大鼠肾组织TLR3、NF-kB及IL-13表达降低,与正常对照组比较无明显差异.结论 TLR3信号通路可能在RSV肾病发生发展早期阶段起重要作用.