急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量与神经功能缺损及预后的关系

目的：探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量的变化及其与神经功能缺损及意识障碍和临床疗效的关系。方法：纳入2003—10／2004—12河北医科大学第一医院神经内科住院或急诊留观急性脑梗死患者86例，为脑梗死组；随机选取门诊健康体检者34例健康者作为对照组。采集脑梗死组患者发病第1，3，7，14天肘正中静脉血5mL．置于普通干管，以3000r／min离心10min分离血清，立即保存于-80℃冰箱中待测。对照组血清为健康者清晨空腹时同样方法采集，每人只测一次。神经元特异性烯醇酶测定系采用双抗体夹心法。采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表分别于第1，3,7，14天进行神经功能缺损评分；对所有患者进行降低脑代谢、控制脑水肿、保护脑细胞、防治并发症、支持对症治疗和早期康复治疗。治疗14d后．按康复状况分为显效组（基本痊愈或显著进步）．进步组（进步）和无效组（无变化或恶化）。在患病第3天按格拉斯哥昏迷评分法对患者的意识障碍程度进行评分。比较脑梗死组和对照组血清神经元特异性烯醇酶含量；对第3天血清神经元特异性烯醇酶含量与改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分及格拉斯哥昏迷评分进行直线相关性分析。结果：①86例患者发病第1、3、7、14天血清神经元特异性烯醇酶含量明显高于对照组[（9．1&;#177;3．2），（18．9&;#177;5．2），（11．7&;#177;4．5），（8．2&;#177;1．6）μg/L．t=9．91，17．05．10．45，15．67．P〈0．001]；且第3天明显高于第1，7天（t=14．96，10．45，P〈0．001）。②脑梗死组患者发病第3天血清神经元特异性烯醇酶含量与改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分呈明显正相关（r=0．75，P〈0．01），与格拉斯哥昏迷评分呈明显负相关（r=-0．91，P〈0．01）。③显效组、进步组、无效组神经元特异性烯醇酶含量组间差异有显著性意义分别为[（14．9&;#177;2．6），（18.6&;#177;1．5），（24．5&;#177;1．2）μg／L，F=23．15．P〈0．01]，）。结论：急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量升高，且随病程发展不同时期升高的程度不同，其含量可反映脑梗死的病情程度，可以作为脑梗死患者脑损害程度及估计预后的客观指标。     

急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量与神经功能缺损及预后的关系

目的:探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量的变化及其与神经功能缺损及意识障碍和临床疗效的关系。方法:纳入2003-10/2004-12河北医科大学第一医院神经内科住院或急诊留观急性脑梗死患者86例,为脑梗死组;随机选取门诊健康体检者34例健康者作为对照组。采集脑梗死组患者发病第1,3,7,14天肘正中静脉血5mL,置于普通干管,以3000r/min离心10min分离血清,立即保存于-80℃冰箱中待测。对照组血清为健康者清晨空腹时同样方法采集,每人只测一次。神经元特异性烯醇酶测定系采用双抗体夹心法。采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚卒中量表分别于第1,3,7,14天进行神经功能缺损评分;对所有患者进行降低脑代谢、控制脑水肿、保护脑细胞、防治并发症、支持对症治疗和早期康复治疗。治疗14d后,按康复状况分为显效组(基本痊愈或显著进步),进步组(进步)和无效组(无变化或恶化)。在患病第3天按格拉斯哥昏迷评分法对患者的意识障碍程度进行评分。比较脑梗死组和对照组血清神经元特异性烯醇酶含量;对第3天血清神经元特异性烯醇酶含量与改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分及格拉斯哥昏迷评分进行直线相关性分析。结果:①86例患者发病第1、3、7、14天血清神经元特异性烯醇酶含量明显高于对照组犤(9.1±3.2),(18.9±5.2),(11.7±4.5),(8.2±1.6)μg/L,t=9.91,17.05,10.45,15.67,P<0.001犦;且第3天明显高于第1,7天(t=14.96,10.45,P<0.001)。②脑梗死组患者发病第3天血清神经元特异性烯醇酶含量与改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分呈明显正相关(r=0.75,P<0.01),与格拉斯哥昏迷评分呈明显负相关(r=-0.91,P<0.01)。③显效组、进步组、无效组神经元特异性烯醇酶含量组间差异有显著性意义分别为犤(14.9±2.6),(18.6±1.5),(24.5±1.2)μg/L,F=23.15,P<0.01犦,)。结论:急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶含量升高,且随病程发展不同时期升高的程度不同,其含量可反映脑梗死的病情程度,可以作为脑梗死患者脑损害程度及估计预后的客观指标。     

短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化

背景：神经元特异性烯醇酶是γ型同工酶特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆内，是神经元损伤较敏感的标志物。目的：观察短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶的变化，探讨其与疾病的神经损伤程度的关系。设计：病例一对照观察。单位：济南市第四人民医院神经内科。对象：选择2002-03／2004—05在济南市第四人民医院神经内科入院的短暂性脑缺血发作患者29例（均为起病后6h的急诊观察患者）。男18例，女11例。平均（60．36&;#177;11．67）岁。根据神经功能缺失症状持续时间分为两组：短症状组（≤6h）19例，长症状组（〉6h）10例。同期选取健康体检者为对照组，共25人。男15人，女10人。平均（62．34&;#177;9．65）岁。方法：对照组只取1次空腹肘静脉血1mL，短暂性脑缺血组在入院即时，第2，3，4，5天分别采空腹肘静脉血1mL。采用罗氏Elecsys2010免疫测定分析仪检测血清神经元特异性烯醇酶。用神经功能缺损程度量表（基本痊愈为评分减少90％-100％；显著进步为评分减少46％-89％；进步为评分减少18％-45％；无效为评分减少17％以下或病情恶化）评定患者的神经损伤程度。主要观察指标：观察患者血清神经元特异性烯醇酶的每天变化情况。结果：检测者54例均进入结果分析。①神经元特异性烯醇酶浓度的比较：短暂性脑缺血发作组明显高于对照组[（23．53&;#177;12．35，14．29&;#177;6．83）μg／L，t=2．678，P〈0．01]。②急性期内神经元特异性烯醇酶变化曲线：早期增高，次日达高峰，后趋向逐渐下降，四五天基本恢复正常。③神经功能缺失症状持续时间不同的两组血清神经元特异性烯醇酶：短症状组明显高于对照组[（19．24&;#177;8．95，14．29&;#177;6．83）μg／L，t=1．893，P〈0．05]，长症状组高于对照组[（28．87&;#177;13．15，14．29&;#177;6.83）μg／L，t=4．367，P〈0．001]。④神经元特异性烯醇酶值的大小与神经功能缺损时间呈正相关（r=0．815，P〈0．01）。结论：短暂性脑缺血发作患者短期内血清神经元特异性烯醇增高，24～36h达到高峰，提示检测短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶浓度。对判断病情严重程度有指导意义。     

短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶水平的动态变化

背景神经元特异性烯醇酶是γ型同工酶特异地存在于神经元和神经内分泌细胞的胞浆内,是神经元损伤较敏感的标志物.目的观察短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶的变化,探讨其与疾病的神经损伤程度的关系.设计病例-对照观察.单位济南市第四人民医院神经内科.对象选择2002-03/2004-05在济南市第四人民医院神经内科入院的短暂性脑缺血发作患者29例(均为起病后6 h的急诊观察患者).男18例,女11例.平均(60.36±11.67)岁.根据神经功能缺失症状持续时间分为两组短症状组(≤6h)19例,长症状组(＞6h)10例.同期选取健康体检者为对照组,共25人.男15人,女10人.平均(62.34±9.65)岁.方法对照组只取1次空腹肘静脉血1 mL,短暂性脑缺血组在入院即时,第2,3,4,5天分别采空腹肘静脉血1 mL.采用罗氏Elecsys2010免疫测定分析仪检测血清神经元特异性烯醇酶.用神经功能缺损程度量表(基本痊愈为评分减少90%-100%;显著进步为评分减少46%-89%;进步为评分减少18%-45%;无效为评分减少17%以下或病情恶化)评定患者的神经损伤程度.主要观察指标观察患者血清神经元特异性烯醇酶的每天变化情况.结果检测者54例均进入结果分析.[1]神经元特异性烯醇酶浓度的比较短暂性脑缺血发作组明显高于对照组[(23.53±12.35,14.29±6.83)μg/L,t=2.678,P＜0.01].[2]急性期内神经元特异性烯醇酶变化曲线早期增高,次日达高峰,后趋向逐渐下降,四五天基本恢复正常.[3]神经功能缺失症状持续时间不同的两组血清神经元特异性烯醇酶短症状组明显高于对照组[(19.24±8.95,14.29±6.83)μg/L,t=1.893,P＜0.05],长症状组高于对照组[(28.87±13.15,14.29±6.83)μg/L,t=4.367,P＜0.001].[4]神经元特异性烯醇酶值的大小与神经功能缺损时间呈正相关(r=0.815,P＜0.01).结论短暂性脑缺血发作患者短期内血清神经元特异性烯醇增高,24～36h达到高峰,提示检测短暂性脑缺血发作患者血清神经元特异性烯醇酶浓度.对判断病情严重程度有指导意义.     

脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶的动态变化及其与病情预后的关系

目的　探讨急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇酶 (neuronspecificenolase ,NSE)的动态变化及其与预后的关系。方法　选择急性脑梗死患者 6 8例 ,分别于发病后 3d以内 (6 8例 )、第 7天 (6 6例 )、第14天 (6 5例 )、第 30天 (6 4例 )采集血标本 ,应用酶联免疫吸附法测定血浆NSE水平 ,检测结果与 35例正常对照组比较 ,探讨脑梗死患者血浆NSE水平与脑梗死体积及临床神经功能改善的相关性。结果　脑梗死患者发病 3天内、第 7天血浆NSE水平明显高于对照组 ,以 3天内变化最显著 (t值分别为 11 2 9,6 5 4 ;P <0 0 0 1) ;预后不良组血浆NSE水平在 3d内 (12例 )、第 7天 (10例 )、第 14天 (9例 )各时间点均明显高于预后良好组 (5 6例 ) (t值分别为 5 99,3 5 8,2 2 6 ;P <0 0 5 )。 6 6例脑梗死患者第 7天的脑梗死体积与其发病 3d以内、第 7天血浆NSE水平呈正相关 ,相关系数分别为 0 83、 0 75 (P<0 0 0 1)。 6 4例脑梗死患者第 30天神经功能缺损评分减少值与 3天以内、第 7天血浆NSE水平呈负相关 ,相关系数分别为 - 0 4 1(P <0 0 1)、 - 0 37(P <0 0 1)。结论　急性脑梗死患者早期血浆NSE水平明显升高 ,血浆NSE的动态变化可以反映脑梗死的严重程度及其近期预后     

不同剂量甘露醇治疗脑出血致肾损害的比较

目的观察不同剂量甘露醇在治疗急性脑出血时对肾脏的损害。方法将120例急性脑出血患者随机分为半量组、全量组各60例。半量组用甘露醇125ml、全量组用甘露醇250ml进行脱水降颅压治疗,治疗前及治疗后第3、5、7天监测尿常规、血尿素氮、血肌酐,分析甘露醇对肾脏的损害。结果两组患者治疗后疗效差异无统计学意义,而对肾脏的损害在治疗后第5天差异有统计学意义（P〈0.05）,第7天差异有统计学意义（P〈0.01）。结论不同剂量甘露醇治疗脑出血时疗效差异无统计学意义,小剂量、短期使用对肾功能损害小。     

依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清NSE和SOD的影响

目的探讨依达拉奉对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法将DEACMP患者46例随机分为观察组和对照组,各23例,对照组给予高压氧及胞磷胆碱钠注射液等常规治疗,观察组在常规治疗基础上给予依达拉奉注射液30mg静脉滴注,2次/d,治疗14d。在治疗前及治疗后第3、7、14天,利用酶联免疫吸附法检测患者血清NSE浓度,用黄嘌呤氧化酶法检测患者血清SOD浓度及在治疗前、治疗后第14天做简易智能精神量表（MMSE）评分,进行比较。结果观察组有效率90．3％,对照组65．3％;观察组患者血清NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0．05）,SOD浓度升高,高于对照组（P〈0．05）;观察组MMSE评分改善优于对照组（P〈0．05）,结论依达拉奉注射液可以有效降低DEACMP患者血清NSE浓度,提高SOD活性,对DEACMP有较好疗效。     

脑出血患者血清神经元烯醇化酶动态测定的研究

目的 探讨脑出血患者血清神经元烯醇化酶（NSE）与出血量和临床预后的关系。方法 采用酶联免疫吸附法对42例脑出血患者起病第1，3，7天血清NSE水平进行了动态测定。结果 脑出血患者血清NSE浓度在起病第1，3天显著高于对照组（P＜0．01），3天达峰值，峰值浓度与出血量及临床预后有显著相关性。结论 血清NSE水平测定对判断脑出血病变的严重度，评估预后有重要参考价值。     

醒脑静注射液治疗急性脑出血对患者神经功能及血清细胞因子水平的影响

目的 探讨醒脑静注射液对急性脑出血患者神经功能及血清细胞因子水平的影响。方法 选取2016年7月至2019年6月佛山市顺德区伦教医院收治的急性脑出血患者66例,按照入院顺序随机分为两组。常规组(n=32)给予常规治疗,观察组(n=34)在常规组治疗的基础上,每日静脉滴注醒脑静注射液(20 ml加入250 ml生理氯化钠溶液),均持续治疗2周。比较两组患者血清细胞因子治疗前后的变化,采用神经功能量表评分(NIHSS)评定两组患者治疗前、治疗7 d和治疗14 d的神经功能缺损程度。结果 治疗第7天和第14天,两组患者NIHSS评分均有所下降,且观察组患者的NIHSS评分明显低于常规组(P 0. 05);治疗2周后,两组血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子κB(NF-κB)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均有所降低,且观察组的上述指标血清水平低于常规组(P 0. 05)。结论 对于急性脑出血患者给予醒脑静注射液治疗,可以减少细胞相关促炎因子和炎性因子分泌,从而改善患者的神经功能。     

急性心肌梗死患者早期血清Ⅲ型前胶原检测的临床价值

目的　观察急性心肌梗死 (acutemyocardialinfarction ,AMI)患者早期血清Ⅲ型前胶原 (procollagenⅢ ,PCⅢ )含量的变化及其对抗心肌纤维化的反应 ,探讨血清PCⅢ检测对AMI心肌纤维化的评估价值。方法　采用放免法检测 4 3例AMI患者血清PCⅢ、血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平 ,酶免疫测定法检测肌酸磷酸激酶同工酶MB(CK MB)水平。并将患者随机分成两组 :常规治疗组 2 2例和苯那普利组 2 1例。后者在常规治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利渐增量进行干预治疗。所有患者分别在治疗前 ,治疗后 1、3、7和 14天抽取肘静脉血 ,分离血清 ,检测上述指标。正常健康人同批抽血分离血清 ,进行检测。结果　AMI患者治疗前上述血清学指标与健康对照组比较均显著高于后者 (P <0 .0 1)。常规治疗组在常规治疗 7天后PCⅢ和AngⅡ浓度达到高峰 ,显著高于治疗前和治疗 14天的浓度 (P <0 .0 5 ) ;苯那普利组在治疗 7、14天后PCⅢ浓度显著低于治疗前 (P <0 .0 5 ) ,治疗 3、7和 14天后AngⅡ浓度显著低于治疗前 (P <0 .0 5 )。CK MB浓度在治疗后 1天达到高峰 ,显著高于其他各时间段 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗后 3、7和 14天降至正常。AMI患者血清PCⅢ水平与CK MB水平无相关关系 (r =- 0 .2 0 14 ,P >0 .0 5     

吡拉西坦对脑出血后认知功能障碍患者血清S-100β蛋白、NSE水平及认知功能的影响

目的:探讨吡拉西坦对脑出血后认知功能障碍患者血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平的影响。方法:选取2016年6月～2019年6月治疗的90例脑出血后认知功能障碍患者,按照双盲法分为对照组和观察组,各45例。对照组予以甘露醇治疗,观察组于对照组基础上加用吡拉西坦治疗。对比两组治疗前、治疗6个月后血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平以及认知功能变化情况。结果:两组治疗前血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶水平、认知功能评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗6个月后,两组血清S-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶水平均下降,认知功能评分上升,且观察组变化幅度大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脑出血后认知功能障碍患者采用吡拉西坦治疗效果确切,可显著改善血清S-100β蛋白及神经元特异性烯醇化酶水平,有效提升认知功能。     

亚低温对脑梗死患者血清NSE和SOD的影响

目的 探讨亚低温对大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响及临床意义。方法 160例大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各80例，对照组采用常规治疗．治疗组在此基础上进行亚低温治疗，两组患者均在治疗前和治疗后第7天、第14天和第30天进行NIHSS神经功能评分，并检测NSE浓度和SOD活力。结果 治疗组患者治疗后第14天和第30天的NIHSS评分明显低于对照组（P〈0．05），且NSE浓度降，SOD活力升高；两组患者治疗后的呼吸、脉搏、血钾等指标无显著性差异（P〉0．05）。结论 亚低温治疗可促进大面积脑梗死患者神经功能的恢复，改善预后。     

不同剂量右美托咪定麻醉对老年食管癌根治术患者血清因子及简易智能状态量表评分的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定麻醉对老年食管癌根治术患者血清因子及简易智能状态量表(MMSE)评分的影响。方法选取行食管癌根治术的老年患者60例,按右美托咪定使用剂量分为低剂量组(0. 50μg/kg)与高剂量组(1. 00μg/kg)各30例,另选取30例使用生理盐水患者为对照组。比较3组患者麻醉诱导即刻(T1)、术毕(T2)及术后第1天(T3)、术后第7天(T4)血清相关因子,以及术前24 h及术后第1、3、7天认知功能变化情况。结果 3组患者T1时超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量对比,差异均无统计学意义(P 0. 05)。3组T2、T3的SOD活性均显著低于T1(P 0. 05)。高剂量组SOD活性、MDA含量显著优于其他2组(P 0. 05)。3组患者T2、T3、T4时白介素-6(IL-6)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均显著高于T1时(P 0. 05); T2、T3时,高剂量组IL-6、NSE水平均显著低于其他2组(P 0. 05)。术后第1天,3组MMSE评分均显著低于术前24 h,且高剂量组MMSE评分显著高于其他2组(P 0. 05)。术后第3天,高剂量组MMSE评分显著高于低剂量组、对照组(P 0. 05)。结论老年食管癌根治术患者治疗期间选用1. 00μg/kg高剂量右美托咪定,能够有效提高患者血清SOD活性及MDA含量,降低炎症因子水平,促进患者术后认知功能的改善。     

不同中医治法对脑出血患者神经功能缺损与血清神经元特异性烯醇化酶水平的影响

目的：观察不同中医治法对脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平及对症候和神经功能缺损评分的影响，比较不同中医治法对脑出血的疗效差异。 方法：选择2002-08／2003—06湘雅医院收治的76例脑出血患者，随机分为6组：①镇肝息风汤组12例。②血府逐瘀汤组11例。③涤痰汤组13例。④大承气汤组11例。⑤平肝息风汤组14例。⑥西药治疗组15例。各中药组分别采用镇肝熄风汤、血府逐瘀汤、涤痰汤、大承气汤、平肝熄风汤治疗，西药组采用甘露醇降颅压，凋控血压，对症支持治疗。于入院后1，10d采集血标本，用放射免疫法测定血清神经元特异性烯醇化酶水平，同时进行症候评分（9项，共52分，评分越低症状越轻）和神经功能缺损评分（总分45分，评分越高，神经功能缺陷越重），并进行相关行分析。另设正常对照组8例，测定血清神经元特异性烯醇化酶水平。 结果：84例全部进入结果分析。①血清神经元特异性烯醇化酶水平：治疗前各组脑出血患者均高于正常对照组（P〈0．01），治疗10d后仍高于正常对照组（P〈0．01）；与其他各组比较，平肝熄风汤组治疗后下降最明显（P〈0．0l，0．05）。②各组脑出血患者治疗侨神经功能缺损积分和主证积分均较治疗前显著下降（P〈0．01或P〈0．05），其中平肝熄风汤组治疗前后差值大于其他各组（P〈0．01或P〈0．05）。③脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平与神经功能缺损评分呈正相关（r=0.752，P〈0．01）。 结论：①采取平肝熄风，清热凉血，涤痰丹窍，活血化瘀等治法均能降低脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶水平，提示对脑出血冲经元损伤均有保护作用，以风火痰瘀同治（平肝熄风汤）疗效最佳。（砻血清神经元特异性烯醇化酶水平能较好地反映腩出血后的脑损伤程度和预后，     

β-七叶皂甙钠对脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α含量变化的影响

目的观察脑出血患者发病后两周内血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量变化规律厦β-七叶皂甙钠对其变化的影响。方法将高血压基底节区脑出血患者60例，随机分为治疗组[在常规治疗基础上加用β-七叶皂甙钠（商品名：叶欣钠）注射液]和常规组。两组各30例；另外选择健康者20例为对照组；放射免疫法测定发病后24小时、7天、14天血清TNF-α含量。结果常规组患者血清TNF-α在发病后24小时升高，7天时达高峰，14天时又下降，但仍高于对照组（P〈0．001）；同病程治疗组与常规组比较．TNF-α含量有不同程度下降，在7天和14天时最明显（P〈0．01）；急性期TNF-α含量与出血量的大小及血肿周围水肿体积呈正相关（P〈0．01）。结论TNF-α参与了脑出血的病理生理过程，出血量和水肿越大，其含量越高。可作为神经元损伤的定量生化标记物，并可作为监测病情变化和药物疗效评价的指标。叶欣钠通过调节脑出血患者血清TNF-α水平采保护神经元，改善预后。     

急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶含量与梗死灶大小、部位及病程的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶(NSE)含量的变化,以及NSE与梗死灶大小、梗死部位、病程的关系。方法入选86例急性脑梗死患者为研究组,包括大面积梗死23例,小面积梗死38例,腔隙性梗死25例。其中小面积梗死组按梗死部位分为大脑半球梗死10例,基底节区梗死11例,脑干梗死8例,小脑梗死9例。34例健康者为对照组,用放射免疫方法测其血清NSE含量并进行统计学分析。结果①86例患者发病第1、3、7、14天血清NSE含量分别为(9.1±3.2)μg/L,(18.9±5.2)μg/L,(11.7±4.5)μg/L,(8.2±1.6)μg/L,各个不同时间点NSE与对照组比较差异有统计学意义(P均<0.001),而以第3天NSE最高。②腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗死3组间血清NSE含量比较差异有统计学意义(F=22.5,P<0.01)。③大脑半球梗死组、基底节区梗死组、脑干梗死组、小脑梗死组4组间血清NSE含量比较差异有统计学意义(F=4.95,P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中神经元特异性烯醇酶(NSE)含量与梗死灶大小、部位及病程有关。     

血清中神经元特异性烯醇化酶与急性脑血管病患者预后的关系

目的 :探讨急性脑血管病患者血清中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)的变化及与预后的关系。方法 :选择脑出血组 ( 5 2例 ) ,脑梗死组 ( 3 8例 ) ;正常对照组 3 0例。患者均于发病后 2 4h、10d及 2 0d时采集血清标本 ,采用酶联免疫法测定NSE ,神经功能缺损评定按第二届脑血管病会议制订标准进行。结果 :脑出血组、脑梗死组2 4h内、10d及 2 0d时血清NSE均明显高于正常对照组 (均P <0 0 1) ,并且出血组较梗死组增高更为显著 (P <0 0 1)。神经功能缺损严重者血清中NSE高于轻、中度者 (P <0 0 1)。结论 :急性脑血管病患者早期血清NSE明显升高 ,病情严重者血清NSE增高更为显著     

脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇酶含量与预后的关系

目的探讨脑卒中昏迷患者血清神经元特异性烯醇酶含量的变化及其与患者昏迷程度和预后的关系。方法以河北医科大学第一医院收治的78例脑卒中昏迷患者和同期31例健康体检者作为观察对象,患者在入院后即刻、对照组在清晨空腹时抽静脉血,以放免法测定血清神经元特异性烯醇酶。治疗15 d后,应用日常生活能力(ADL)中功能独立性评测(FIM)法评估功能恢复程度;应用改良爱丁堡-斯堪的那维亚评分量表评估神经功能缺损。结果正常对照组血清神经元特异性烯醇酶含量为3.5±1.9μg/L,研究组血清神经元特异性烯醇酶含量为28.6±6.5μg/L,两组比较差异有极显著性意义(P<0.001);血清神经元特异性烯醇酶含量与治疗后患者功能恢复程度、神经功能缺损有一定的关系。结论血清神经元特异性烯醇酶含量是判断脑卒中昏迷患者脑损伤程度和评价预后的一个敏感指标。     

巴曲酶对短暂性脑缺血发作患者血浆NSE、ET 及TXB2的影响及意义

目的探讨巴曲酶对短暂性脑缺血发作(TIA)患者血浆特异性神经元烯醇化酶(NSE)及内皮素(ET)的影响及意义.方法120例发病24 h内颈内动脉系TIA患者,以发作持续时间和次数分为轻症组、重症组,每组各分为常规治疗组和巴曲酶治疗组,均于发病当天即给予治疗,并于发病24 h,第3、7、14天测血浆NSE、ET、TXB2水平,同时比较其疗效.结果TIA发生24 h后即出现NSE、ET、TXB2水平升高,第3天升高更明显,至第7天起呈下降趋势,至第14天进一步下降.巴曲酶治疗组NSE、ET、TXB2水平较常规治疗组水平降低,轻症组低于重症组(P＜0.05).巴曲酶治疗组总有效率(79.00%)高于常规治疗组(25.00%),轻症组(巴曲酶组90.00%,常规组33.33%)有效率高于重症组(巴曲酶组66.67%,常规组16.67%)(P＜0.05).结论巴曲酶可降低颈内动脉系TIA患者血浆NSE、ET、TXB2水平并能反映病情及预后.     

高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平变化及其临床价值

目的通过观察急性高血压脑出血患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化,探讨其临床检测价值。方法选取临床确诊的128例急性高血压脑出血患者及同期体检健康者50例,采用酶联免疫吸附（EusA）法定量检测血清NSE、MMP-9水平,应用SPSS13．0软件包进行统计学处理。结果急性高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平显著高于健康对照组（P〈0．01）,大量出血者血清NSE、MMP-9水平显著高于小量出血者（P〈0．01）,意识不清者血清NSE、MMP-9水平显著高于意识清醒者（P〈0．01）。本文死亡率为32．81％（42／128）,血清NSE异常组的死亡率（35．7％）显著高于正常组（12．5％）（P〈0．01）,血清MMP-9异常组的死亡率（36．1％）显著高于正常组（15．0％）（P〈0．01）。结论怠性高血压脑出血患者血清NSE、MMP-9水平显著升高,血清NSE、MMP-9定量测定可作为判断急性高血压脑出血患者病情轻重及评价发生意外的客观指标。