哈尔滨辐射事故受照者生物剂量估计和远后效应评价

目的 对2005年哈尔滨^192Ir放射源迁延照射事故2名主要受照者的累积剂量进行生物剂量估算，对该起事故的损伤预后给予评价。方法 制备常规染色体标本、松胞素微核标本和G-显带核型分析标本。用已建立的染色体双＋环和微核剂量效应曲线估算全身受照剂量；用自行研制的染色体核型分析软件观察稳定性畸变，进行剂量重建。结果 两名受照者H、J的双＋环畸变率分别为23．5％和6．6％；微核率分别为320‰和81‰。用双＋环和微核剂量效应曲线估算剂量，相当于一次全身均匀照射H约为1．6，2．2Gy、J约为0．7—0．8Gy。G带核型分析显示，H的稳定性畸变率高达40％，且出现多畸变细胞；J的稳定性畸变率为6％。用稳定性畸变估算累积受照剂量较双＋环剂量略高。结论 两名事故受照者均受到不同程度的全身均匀照射。累积剂量H在中度以上骨髓型放射病水平，J接近轻度骨髓型放射病水平。对2名受照者尤其是H的预后应给予密切关注。     

河南“4.26”~(60)Co源辐射事故受照者的生物剂量(染色体畸变)估算

目的　用染色体畸变分析方法对河南“4 2 6”6 0 Co辐射事故 7例受照者 ,进行了早期生物剂量估算。方法　照后 4～ 5d取血培养 ,分析第一次有丝分裂细胞“双 环”畸变率 ,并由此估算生物剂量。用“双 环”畸变在细胞间的泊松分布情况 ,检验照射的均匀性。结果　 7例受照者依据“双 环”畸变率估算的个体辐射剂量分别为 5 0 9Gy(梅 )、2 6 1Gy(天 )、2 49Gy(旺 )、0 89Gy(勇 )、0 70Gy(民 )、0 5 8Gy(义 )和 0 0 8Gy(宇 ) ,与用物理方法测定的剂量比较接近 ,亦与放射损伤的临床诊断完全吻合。泊松分布检验证实 ,“梅”和“旺”双 环畸变偏离泊松分布 ,其余 5例符合泊松分布。结论　染色体畸变分析是非常可靠的生物剂量估算方法。“梅”和“旺”受到不均照射 ,其他 5例受到比较均匀的照射。     

河南“4．26”^60Co源辐射事故受照者的生物剂量（染色体畸变）估算

目的：用染色体畸变分析方法对河南“4．26”^60Co辐射事故7例受照者，进行了早期生物剂量估算，方法：照后4－5d取血培养，分析第一次有丝分裂细胞“双＋环”畸变率，并由此估算生物剂量，用“双＋环”畸变在细胞间的泊松分布情况，检验照射的均匀性，结果：7例受照者依据“双＋环”畸变率估算的个体辐射剂量分别为5．09Gy(梅），2.61Gy（天），2.49Gy(旺），0.89Gy/(勇），0.70Cy(民），0.58Gy（义）和0.08Gy(宇），与用物理方法测定的剂量化比较接近，亦与放射损伤的临床诊断完全吻合，泊松分布检验证实，“梅”和“旺”双＋环畸变离泊松分布，基余5例符合泊松分布，结论：染色体畸变分析是非常可靠的生物剂量估算方法。“梅”和“旺”受到不均照射，基他5例受到比较均匀的照射。     

山东济宁辐射事故受照人员生物剂量估算及彗星电泳检测分析

目的探索特大剂量照射后外周血和骨髓染色体培养方法，拟合6Gy以上大剂量照射染色体双着丝点＋环剂量-效应曲线，对山东济宁“10．21”事故受照者进行准确生物剂量估算和DNA损伤检测。方法采集2例受照者外周血和骨髓细胞，制备染色体标本，计数双（多）着丝点＋环数目；用正常离体人血拟合6～22Gy双＋环剂量效应曲线及数学方程；对2例事故受照者进行生物剂量估算。用碱性单细胞凝胶电泳方法检测受照者外周血DNA损伤。结果B的外周血染色体双＋环平均数为4．47个／细胞；A的外周血培养无分裂细胞，骨髓染色体双＋环平均数为9．15个／细胞。用6—22Gy剂量效应方程估算全身平均受照剂量，B为9．4Gy，A为19．5Gy。单细胞凝胶电泳可见2例受照者的多数彗星细胞呈小头大尾形状。结论用新建立的6～22Gy染色体畸变剂量效应曲线估算2例受照者的生物剂量，已分别达到极重度骨髓型放射病和肠型放射病水平。     

中度急性放射病的诊断

本文报道了40例中、晚期恶性淋巴瘤病人采用⁶⁰Coγ线一次全淋巴区照射6,8Gy的临床表现。若按病人外周血淋巴细胞染色体畸变估算这一剂量, 则相当于一次全身均匀照射条件下血液平均受照剂量分别为2.73～4.30Gy(平均3.55Gy)和3.48～5.58Gy(平均4.25Gy).按红骨髓千细胞法估算等效剂量为1.85～2.37Gy.可以见到中度急性放射病的临床经过, 表现为消化道反应和造血免疫功能受损, 骨髓受到抑制。白细胞, 血小板迅速减少, 淋巴细胞在早期就有质和量的变化。所有这些均是有意义的诊断指标。此外, 唇肌刺激反应、C反应蛋白、皮质醇, 尿中核苷和碱基, 照射前后皆有显着改变。因此利用肿瘤病人进行6～8Gy全淋巴区照射可以作出中度急性放射病的早期诊断。     

山东济宁60Co辐射事故受照人员的生物剂量估算

外周血淋巴细胞的染色体畸变是反映电离辐射损伤的良好指标。它不仅能反映辐射损伤和评价远后效应，而且可以估算事故条件下人员所受照的剂量，国内外已经有多例实际应用的报道，都取得了相当满意的结果。笔者对山东济宁“10．21”^60Co辐射事故两名受照者进行了染色体畸变分析，对病例B进行了生物剂量的估算，估算的生物剂量与临床诊断相一致（B被诊断为极重度骨髓型放射病）。病例A培养到73h，标本仍未见分裂象，难以给出剂量估算结果。报道如下。     

河南“4.26”~(60)Co源辐射事故受照人员剂量的

目的　估算河南“4 2 6”6 0 Co源辐射事故中 6名受照人员的物理剂量。方法　确立各受照人员的受照模式 ;模拟测量辐射场的照射量率分布 ;使用组织等效拟人体模 ,对“梅”(女 )、“旺”(8岁男童 )和“天”的主要受照 ,进行剂量模拟测量 ;对“勇”、“民”、“义”的受照和“天”的部分受照 ,采用组织 空气比的方法估算他们的剂量。结果　给出“梅”和“旺”的 19个主要器官和组织剂量 ,“梅”、“旺”和“天”的全身平均剂量分别为 6 1Gy、3 4Gy和 2 4Gy;造血干细胞活存计权等效剂量分别为 5 0Gy、2 6Gy和 2 3Gy。“勇”、“民”和“义”全身平均剂量分别为 1 1Gy、0 9Gy和 0 7Gy ;造血干细胞存活计权等效剂量分别为 1 0Gy、0 9Gy和 0 8Gy。结论　给出的物理剂量估算结果与用生物学方法估算的剂量结果 ,以及受照者的临床检验和辐射损伤症状程度相一致 ,为临床诊治和剂量与效应的研究提供了可靠的剂量学数据资料。     

河南“4.26”60Co源辐射事故受照人员剂量的

目的：估算河南“4．26”^60Co源辐射事故中6名受照人员的物理剂量,方法：确立各受照人员的受照模式,模拟测量辐射场的照射量率分布,使用组织等效拟人体模,对“梅”（女）,“旺”（8岁男童）和“天”的主要受照,进行剂量模拟测量,对“勇”,“民”“义”的受照和“天”的部分受照,采用组织－空气比的方法做牙他们的剂量,结果：给出“梅”和“旺”的19个主要器官和组织剂量,“梅”,“旺”和“天”的全身平均剂量分别为6.1Gy,3.4Gy和2.4Gy,造血干细胞活存计权等效剂量分别为5．0Gy,2.6Cy和2.3Gy,“勇”,“民”和“义”全身平均剂量分别为1.1GY,0.9Gy和0.7Gy,造血干细胞存活计权等效剂量分别为1.0Gy,0.9Gy和0.8Gy,结论：给出的物理量估算结果与用生物学方法估算的剂量结果,以及受照者的临床检验和员伤症状程率相一致,为临床诊治和剂量与效应的研究提供了可靠的剂量学数据资料。     

山东济宁60Co辐射事故受照人员的临床救治

目的总结和探索肠型放射病和极重度骨髓型放射病临床诊治经验。方法中国山东济宁^60Co辐射事故中2例病人受到意外照射。综合估算，病例A受照剂量20～25Gy，诊断为“肠型放射病”；病例B受照剂量9～15Gy，诊断为“极重度骨髓型放射病”。经联合预处理，2例分别行单倍体和HLA相合外周血造血干细胞移植。结果2例患者均移植成功，供体完全植活，三系血细胞和骨髓造血重建成功，均无移植排斥和移植物抗宿主病。病例A于照后33d（d33）死于败血症和多脏器功能衰竭，病例B于d75死于心衰为主的多脏器功能衰竭。结论骨髓和外周血染色体及牙齿ESR检查等对超大剂量放射病诊断有重要价值。HLA相合及半相合外周造血干细胞移植救治急性放射病是完全可能和可行的。感染和多脏器功能衰竭仍然是病人的主要死亡原因。应加强对促进辐射损伤修复和多脏器功能衰竭的救治研究。     

3例~(60)Co源辐射事故病人受照生物剂量(微核法)估算

目的　用胞质分裂阻滞微核法 (CBMN)对河南“4 2 6”6 0 Co源辐射事故中 3例受照者进行生物剂量估算。方法　照后 10d取血培养 ,0 3ml全血加入到 4ml培养基中 ,37℃培养 44h加松胞素B最终浓度为 6mg·L- 1 ,继续培养 2 8h收获制片 ,CBMN以千分数表示。结果　根据照后 10dCBMN频率估算受照者“梅”、“天”和“旺”的生物学剂量分别为 5 45Gy、2 84Gy和 2 78Gy。该剂量与染色体双 环及物理剂量相近 ,与临床放射损伤的诊断也相符合。结论　在放射事故中检测CBMN可作为生物剂量计。     

低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨

目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O₂^-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O₂^-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O₂^-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O₂^-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O₂^-浓度的变化有关。     

南京“5.7” 192Ir源放射事故患者的生物剂量估算

目的 用3种方法估算南京"5.7" ¹⁹²Ir源放射事故患者的生物剂量,为核与辐射事故受照者的临床救治提供剂量资料。方法 受照后第5天采集患者外周血,分别进行外周血淋巴细胞染色体"双着丝粒+环"("dic+r")畸变分析、胞质分裂阻滞微核(CBMN)分析、核质桥(NPB +FHC)分析,并估算生物剂量。用双着丝粒畸变在细胞间的泊松分布情况检验照射的均匀性。结果3种方法估算的该患者受到的一次全身等效剂量分别为"dic+r"畸变分析1.51 Gy (95% CI 1.40~1.61),CBMN 分析1.47 Gy (95% CI 1.36~1.60),NPB+FHC分析1.30 Gy(95% CI 1.00~1.60)。泊松分布检验结果显示,该患者"dic+r"畸变偏离泊松分布,受到了不均匀照射。结论 外周血淋巴细胞染色体"dic+r"畸变分析、CBMN分析、NPB+FHC分析均是有效的生物剂量估算手段,对本例急性局部不均匀照射患者估算的一次全身等效剂量与临床诊断结果相符。     

小鼠放射性肠炎模型的建立

目的 建立小鼠放射性肠炎模型。方法雌性BALB/c小鼠84只,随机分为对照组(24只)、6 Gy组(28只)及10 Gy组(32只),⁶⁰Co γ射线对小鼠腹部一次性照射,在照射后3、7、14和21 d检测血象及肝、肾功能,并取肠道组织做病理及一氧化氮(NO)检测。结果照射后3、7 d,6 Gy及10 Gy组WBC、PLT均较对照组降低;10 Gy组肝功能异常;10 Gy组照射后3 d肠道组织NO水平降低;照射后3、7 d,2个照射组小肠绒毛高度降低,隐窝深度变浅、数目减少,隐窝腔变大,均出现放射性肠炎改变,10 Gy组死亡较多,6 Gy组更能模拟临床放射性肠炎,为研究提供模型。结论⁶⁰Co 射线一次性腹部照射建立小鼠放射性肠炎模型,6 Gy照射剂量更为合适。     

125I粒子治疗舌下腺恶性肿瘤的靶区剂量分布研究

目的 测量并计算¹²⁵I放射性粒子治疗舌下腺恶性肿瘤的放射剂量在口底靶区及靶区周缘黏膜、颌骨、皮肤等组织器官的分布,为临床治疗提供客观依据.方法 利用仿生物人体模型进行实验,分别使用活度为29.6、25.9 MBq/粒的¹²⁵I放射性粒子31粒,处方剂量(即周缘匹配剂量)120 Gy,模拟对单侧舌下腺恶性肿瘤进行组织间植入近距离放疗,采用热释光剂量计测量并计算口底靶区及周围组织器官的剂量值,采用辐射自显影胶片绘制剂量分布曲线.结果 靶区中心剂量达到390~500 Gy,靶区边缘剂量达到160~480 Gy,靶区边缘外1 cm剂量达到90~170 Gy.皮肤的接受剂量为25~81 Gy,下颌骨靶区外的接受剂量为7.9~67 Gy.靶区内剂量分布无明显冷区.结论 ¹²⁵I放射性粒子治疗口底区舌下腺恶性肿瘤,可以达到有效的靶区内治疗剂量分布.对周围组织的放射剂量在安全限值以下.对下颌骨的放射剂量较小,减少了放射性骨损伤的可能.     

Phase I/II 90Y-Zevalin (yttrium-90 ibritumomab tiuxetan, IDEC-Y2B8) radioimmunotherapy dosimetry results in relapsed or refractory non-Hodgkin’s lymphoma

Dosimetry studies in patients with non-Hodgkin’s lymphoma were performed to estimate the radiation absorbed dose to normal organs and bone marrow from ⁹⁰Y-Zevalin (yttrium-90 ibritumomab tiuxetan, IDEC-Y2B8) treatment in this phase I/II, multicenter trial. The trial was designed to determine the dose of Rituximab (chimeric anti-CD20, Rituxan, IDEC-C2B8, MabThera), the unlabeled antibody given prior to the radioconjugate to clear peripheral blood B cells and optimize distribution, and to determine the maximum tolerated dose of ⁹⁰Y-Zevalin [7.4, 11, or 15 MBq/kg (0.2, 0.3, or 0.4 mCi/kg)]. Patients received ¹¹¹In-Zevalin (indium-111 ibritumomab tiuxetan, IDEC-In2B8 ) on day 0 followed by a therapeutic dose of ⁹⁰Y-Zevalin on day 7. Both doses were preceded by an infusion of the chimeric, unlabeled antibody Rituximab. Following administration of ¹¹¹In-Zevalin, serial anterior/posterior whole-body scans were acquired. Major-organ radioactivity versus time estimates were calculated using regions of interest. Residence times were computed and entered into the MIRDOSE3 computer software program to calculate estimated radiation absorbed dose to each organ. Initial analyses of estimated radiation absorbed dose were completed at the clinical site. An additional, centralized dosimetry analysis was performed subsequently to provide a consistent analysis of data collected from the seven clinical sites. In all patients with dosimetry data (n =56), normal organ and red marrow radiation absorbed doses were estimated to be well under the protocol-defined upper limit of 20 Gy and 3 Gy, respectively. Median estimated radiation absorbed dose was 3.4 Gy to liver (range 1.2–7.8 Gy), 2.6 Gy to lungs (range 0.72–4.4 Gy), and 0.38 Gy to kidneys (range 0.07–0.61 Gy). Median estimated tumor radiation absorbed dose was 17 Gy (range 5.8–67 Gy). No correlation was noted between hematologic toxicity and the following variables: red marrow radiation absorbed dose, blood T _1/2, blood AUC, plasma T _1/2, and plasma AUC. It is concluded that ⁹⁰Y-Zevalin administered at nonmyeloablative maximum tolerated doses results in acceptable radiation absorbed doses to normal organs. The only toxicity of note is hematologic and is not correlated to red marrow radiation absorbed dose estimates or T _1/2, reflecting that hematologic toxicity is dependent on bone marrow reserve in this heavily pretreated population. Received 24 January and in revised form 20 March 2000     

放射性肝损伤的动物实验研究

目的 探讨放射性肝损伤的生化指标、CT影像及病理学特点。方法 20只新西兰白兔随机分为4组:对照组,半肝放疗10、15和20 Gy组,放疗后3个月内监测肝功能、凝血功能,放疗后第3个月观察肝脏CT影像及病理变化特点。结果 20 Gy 组死亡3只,余组无死亡;10和15 Gy 组谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)于放疗后1个月起明显升高,碱性磷酸酶(ALP)放疗后下降,纤维蛋白原(FbgC)、凝血酶时间(TT)于放疗后1周升高显著,2周恢复至正常;CT增强扫描动脉期无强化,静脉期全肝广泛强化,肝内静脉显影不清,延迟期造影剂消退快;病理表现为随放疗剂量加大,肝静脉闭塞征、肝纤维化和胆管损伤表现越明显,同一放疗后肝脏照射区损伤较非照射区略重。结论 半肝放疗20 Gy死亡率明显增高,10和15 Gy后可引起肝功能改变及凝血功能一过性改变;CT表现为增强扫描显示强化减弱,肝静脉显影不清;随放疗剂量加大放射性肝纤维化、肝静脉闭塞征等表现加重。     

南京“5.7”192Ir源放射事故患者早期物理剂量估算

目的 对南京"5.7"¹⁹²Ir源放射事故中,1例局部受大剂量外照射的患者的受照剂量进行快速估算。方法 在获知放射源参数、照射方式和照射时间的基础上,基于东亚人体素体模和受照者主要生理特征,利用蒙特卡罗模拟软件包MCNP建立模型并估算。结果 估算了受照患者16个器官的吸收剂量,数值范围为0.03~9.16 Gy。腿部皮肤的等剂量曲线清晰显示了左、右腿部皮肤的剂量差异。受照者睾丸、前列腺受照剂量较大,吸收剂量数值约9.16 Gy。大腿皮肤受到局部大剂量照射,双腿皮肤剂量估算结果与红外热成像仪探测结果基本一致。结论 结合恰当受照模型的蒙特卡罗技术和模拟软件包可有效用于放射事故患者的早期物理剂量估算。     

螺旋断层放射治疗室内泄漏辐射与散射辐射监测与评价研究

目的 检测螺旋断层放射治疗(TOMO)室内泄漏辐射与散射辐射的剂量水平,揭示TOMO室内与常规放射治疗不同的剂量分布规律,为TOMO放射防护提供科学依据。方法 以Tomotherapy Hi-Art TOMO装置为出束治疗设备,在模拟治疗照射条件下累积出束100 Gy,使用GR-200A型LiF(Mg,Cu,P)热释光剂量计(TLD),测量治疗床平面不同方向和TOMO室内空间泄漏辐射和散射辐射的空气比释动能,求出各测量位点的泄漏辐射比和散漏(散射+泄漏)辐射比(辐射比为测量点的辐射剂量与等中心点处标准治疗的输出剂量之比)。结果 TOMO室内泄漏辐射与散射辐射的剂量水平均基本以旋转等中心和治疗床纵轴呈左右对称分布,治疗设备前方的辐射水平明显高于设备后方;治疗床平面上,距等中心100 cm处的泄漏辐射比最高值仅为1.3×10^-4,距等中心300 cm处的泄漏辐射比均不高于2.0×10^-5;距等中心200~300 cm处的散射辐射仅为相应位置泄漏辐射的25%~30%,室内散射辐射相对于泄漏辐射衰减更快。结论 TOMO室内泄漏和散射辐射水平远低于常规放射治疗室内的辐射水平。     

调强放疗对36例鼻咽癌患者腮腺功能的保护作用

目的 探讨调强适形放疗对鼻咽癌患者腮腺功能的保护作用。方法采用均衡配对方法将36例鼻咽癌患者分为调强放疗组(调强组)和常规放疗组(常规组),每组18例。调强组计划靶体积(pGTVnx) 72.0 Gy,常规组放疗2.0Gy/次,5次/周,共70.0Gy。于放疗前、放疗结束时及放疗后3及6个月、1及2年进行腮腺动态显像检测,计算腮腺的放射性摄取指数(UI)及酸性刺激后的分泌指数(EI)。并利用剂量体积直方图对腮腺组织进行受量分析。结果调强组和常规组的患者在放疗结束时、2年后腮腺的UI分别是77.6％、96.2％和56.8％、7.0％,EI分别是64.1％、95.3%和19.4％、0。调强组和常规组患者的健侧和患侧腮腺受照射的平均剂量分别为20.0、31.0Gy和61.0、68.2Gy。结论调强放疗可以明显减少腮腺受照剂量,有效保护腮腺功能。     

大鼠全脑照射后早期磁共振波谱与相关蛋白表达的对照研究

目的 探讨质子磁共振波谱(¹HMRS)对放射性脑损伤的细胞代谢改变及神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100蛋白表达早期动态演变价值。方法将成熟的SD大鼠40只随机分为空白对照组和单纯照射组,用6 MeV电子线对大鼠进行20 Gy全脑单次垂直照射,单纯照射组大鼠分别于照射后1、7、14和30 d行¹HMRS检查,分析氮乙酰门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)和肌酸(Cr)等信号强度改变,以积分面积进行比较,计算NAA/Cr和Cho/Cr;各组大鼠检查后处死,随机抽3只取脑组织,用免疫组织化学法测定NSE和S-100蛋白的相对含量,并与对照组进行比较。结果在上述时间点,脑组织NAA/Cr、NSE随照射后观察时间的延长而下降,Cho/Cr、S-100随照射后观察时间的延长而升高。与空白对照组相比,大鼠脑组织NAA/Cr和NSE显著下降(F值分别为19.6、35.15,P<0.05),Cho/Cr和S-100显著升高(F值分别为15.32、17.45,P<0.05)。结论脑组织中NAA/Cr、Cho/Cr和NSE、 S-100的变化是辐射诱导的急性脑损伤的敏感指标,¹HMRS可在组织细胞代谢水平发现早期的放射性脑损伤。