急性心肌梗死相关炎症因子的研究进展

<正>冠状动脉粥样硬化性斑块破裂和冠状动脉内血栓形成是急性心肌梗死(AMI)发病的主要病理生理基础[1-3],而炎症反应及氧化应激损伤在急性冠状动脉内血栓形成过程中起关键作用[4-6].炎症是部分心血管疾病及其并发症诊断与治疗的核心,寻求相关特异性炎症因子进行检测,以诊断AMI患者冠状动脉病变严重程度是目前心血管领域研究的热点.研究结果显示,炎症标志物如白细胞介素(IL)-10、转化生长因子(TGF-β)、超敏C反应蛋白(CRP)、血     

急性心肌梗死血清超敏C-反应蛋白的变化及临床意义

目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者血清超敏C-反应蛋白（hs-CRP）水平的变化及其与心肌损伤指标和冠状动脉粥样硬化程度的关系。方法对158例AMI患者分别在入院的第1、3、7、14d进行hs-CRP的定量检测以及肌酸磷酸激酶MB（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）的同步浓度测定，并对其中81例AMI患者的冠状动脉造影结果，采用Gensini评分系统对冠状动脉粥样硬化程度进行定量评分。血清hs-CRP采用胶乳增强免疫透射比浊法进行检测。用统计学方法分析hs-CRP的水平变化以及与CK-MB、cTnI和冠状动脉粥样硬化狭窄程度的相关性。结果hs-CRP高峰出现在AMI早期；hs-CRP水平与CK-MB和cTnI呈正相关（r=0．61，P〈0．01；r=0．69，P〈0．01）；hs-CRP与Gensini积分呈正相关。结论血清hs-CRP对AMI的早期诊断具有较高的应用价值，其水平可反映病情的严重程度，对AMI的病变程度具有预测价值。     

急性心肌梗死与白细胞血小板的关系

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）是冠状动脉粥样硬化病变急性进展的临床表现,其发病的病理基础是冠状动脉粥样斑块糜烂、破溃,导致局部的炎症反应。白细胞在破损处黏附、聚集,释放出组织因子及促凝血酶分子,促使血小板活化和纤维蛋白生成。同时破溃处冠状动脉血管内皮下胶原纤维暴露,触发凝血反应,进一步趋化血小板、白细胞及纤维蛋白的黏附、聚集,诱发血栓形成。炎症及血栓形成均是AMI发病机制中的关键环节,对于AMI的发生发展起着至关重要的作用。     

26例高血压并发急性心肌梗死患者的护理干预

高血压可以损伤动脉内皮而引起动脉粥样硬化,并加速动脉粥样硬化过程,由于存在冠状动脉粥样硬化,血压升高可触发动脉粥样斑块破裂,血栓形成,堵塞冠脉,导致急性心肌梗死(AMI).     

急性冠状动脉综合征患者早期辛伐他汀干预对高敏C反应蛋白的影响

急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome,ACS）是心肌急性缺血的一组临床表现,包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定心绞痛（UAP）。它多以冠状动脉粥样硬化为病理基础。已有研究显示炎症在冠状动脉粥样硬化的发生和发展中具有一定意义。C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）为机体炎症反应精确客观的指标,与斑块的进展密切相关,现已视为心血管疾病重要的独立危险因子。他汀类药物具有调节血脂和稳定斑块的作用。本通过检测ACS患者辛伐他汀治疗前后血清hs-CRP浓度变化,探讨他汀药物的抗炎症作用。     

急性心肌梗死再灌注治疗的紧迫与慎重

急性心肌梗死（AMI）是指冠状动脉急性闭塞,血流中断所导致的局部心肌缺血性坏死。引起AMI的原因可有多种,但基础病变大多为冠状动脉粥样硬化。AMI包括急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）和急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）。20世纪80年代以来的研究表明,在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上血栓形成,使冠状动脉急性闭塞,     

负荷量他汀对急性心肌梗死PCI术后细胞凋亡及预后的影响

<正>急性心肌梗死(AMI)是发达国家人口的首要死亡原因,我国也有逐年增多的趋势。近年来发现炎症反应、内皮功能失调是冠状动脉粥样斑块不稳定、破裂、血栓形成的主要因素。他汀类药物具有降脂、抗炎及稳定斑块等多重功效,在预防和治疗冠心病中的地位已得到充分肯定,但不同剂量他汀类药物存在作用差异,尚在不断的探索中。本研究旨在观察不同剂量阿托伐他汀对急性心肌梗死患者冠脉介入治疗(PCI)术后心肌凋亡及预后的影响,现报告如下。临床资料     

急性心肌梗死患者的心理护理

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）系指冠状动脉突然完全性闭塞,心肌发生缺血、损伤和坏死,出现以剧烈胸痛、心电图和心肌酶学的动态变化为临床特征的一种急性缺血性心脏病。其基础病变大多数为冠状动脉粥样硬化。     

瑞舒伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征30例疗效观察

急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂、表面破损,引起完全或不完全性血栓的急性病变。由炎症引起的心血管内皮功能损伤及异常在ACS发病中起着重要作用[1];他汀类药物具有降脂作用外,     

常见心肌标志物诊断急性冠状动脉综合征的应用探讨

<正>急性冠状动脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块不稳定、易破碎致冠状动脉内血栓形成和冠状动脉痉挛等因素导致急性冠状动脉供血不足,造成急性心肌缺血、损伤、坏死而产生的一系列临床征象。ACS包括ST段抬高心肌梗死(STE-MI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定型心绞痛(UA)3类。张鹏等[1]则将ACS归纳为急性心肌梗死(AMI)、UA和心性猝死。ACS是在冠状动脉粥样病变的病理基础上,冠状动脉血管痉挛、局部血栓形成,造成心肌的缺血损害和坏死。心肌细胞的坏死、炎症反应、血小板激活、血管内皮细     

血清C-反应蛋白水平与冠状动脉病变关系的探讨

动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,在粥样斑块形成和发展的过程中存在着慢性炎症反应过程,而这一过程的急剧变化可导致冠状动脉内皮损伤、斑块破裂、血栓形成,能够促使稳定型心绞痛向不稳定型心绞痛或急性心肌梗死甚至猝死发展。因此,研究粥样斑块的炎症反应状态与冠心病的关系具有重要意义。本文检测冠心病患者与非冠心病患者血清C-反应蛋白（CRP）水平,以探讨血清CRP水平与冠状动脉病变严重程度的关系。     

心肌梗死疑似患者100例心肌酶谱测定结果分析

心肌梗死（AMI）是由于冠状动脉粥样硬化,伴有粥样斑块、出血、血栓形成或冠状动脉痉挛所致血管急性闭塞,血流中断,引起局部心肌的缺血性坏死。坏死心肌收缩力减弱,心肌收缩力不协调,心搏量、心排出量减少,血压下降,出现心力衰竭或心源性休克。缺血及坏死心肌发生电生理改变,出现各种心律失常和心电图的特异性变化。心肌细胞含大量的酶,当心肌细胞坏死时,细胞内的酶释放入血液引起血清心肌酶升高。尤其是急性心肌梗死时,     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的临床疗效观察

在冠心病的发生发展过程中,脂类代谢紊乱、血管内皮损伤、炎症反应、冠状动脉粥样斑块形成、破裂和血栓形成等因素起关键作用,而粥样斑块突然破裂和血栓形成是导致急性冠状动脉综合征的最主要原因.     

急性心肌梗死病人的健康宣教

急性心肌梗死（以下简称AMI）是在动脉粥样硬化的基础上伴有粥样斑块出血，血栓形成或冠状动脉痉挛导致管腔急性闭塞和血流中断，使梗塞血管供应的心肌出现严重而持久的急性缺血，从而导致心肌细胞坏死，AMI在冬春季发病较多与气候寒冷、气温变化、剧烈活动、体力劳动、精神紧张及饱餐、用力大便等诱因有密切关系。     

他汀类药物治疗急性冠脉综合征疗效分析

目前他汀类药物广泛应用于调节血脂,笔者认为他汀类药物在急性冠状动脉综合征患者早期应用能够抑制血管内皮的炎症反应,稳定粥样斑块,改善血管内皮功能。还有延缓动脉粥样硬化程度、抗炎,保护神经、抗血栓等作用。且本文就他丁类药物在治疗急性冠脉综合症疗效的分析如下。     

急诊PCI围术期强化他汀类药物治疗对急性心肌梗死患者hs-CRP、sCD40L的影响

目的通过观察血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、可溶性CD40L（sCD40L）等指标变化,探讨在急性心肌梗死（AMI）急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期他汀类药物强化治疗的效果及意义。方法将112例行急诊PCI治疗的AMI患者随机分为治疗1组40例（术前服阿托伐他汀80mg,术后服阿托伐他汀40mgqd）、治疗2组40例（术前服阿托伐他汀40mg,术后服阿托伐他汀20mgqd）和对照组32例（常规治疗）,3组基线资料具有可比性。分别测定3组PCI术后血清hs-CRP、sCD40L及肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果与对照组比较,治疗1组和治疗2组PCI治疗后12h、24h、7d血清hs-CRP、sCD40L水平均明显下降（P均〈0.01）,治疗1组和治疗2组之间差异有统计学意义（P均〈0.01）。2个治疗组术后12、24h的CK-MB升高〉2倍正常值上限的患者发生率均较对照组明显降低（P均〈0.05）,2个治疗组比较差异亦有统计学意义（P均〈0.05）。结论 AMI患者急诊PCI围术期强化他汀类药物治疗,可能通过抗炎、抗血小板、稳定冠脉血管内皮及粥样斑块等作用,使患者获益     

急性冠状动脉综合征患者血清肌钙蛋白I、C-反应蛋白的检测及其临床意义

急性冠状动脉综合征（ACS）是包括ST段抬高的心肌梗死、ST段不抬高的心肌梗死、不稳定性心绞痛的一组病症。其发生的病死率占心血管病的首位。为对疾病进行有效的预防，国际心血管病界除对已知危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等的研究外，血管内皮功能、血栓形成、炎症、遗传、免疫尤其是冠脉粥样斑块破裂及导致冠心病急性事件的机制成了新的研究热点，其中特异性心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白（cTnI）与炎症标志物C-反应蛋白（CRP）成为ACS的研究热点。     

C反应蛋白在急性冠脉综合征患者中的临床价值

急性冠脉综合征（ACS）是一组有关急性心肌缺血的临床表现总称,包括不稳定型心绞痛（UAP）、急性心肌梗死（AMI）、心源性猝死,其共同的病理基础是冠状动脉粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,而局部炎症细胞的浸润以及全身性炎症是导致动脉粥样斑块破裂引起ACS最主要的原因之一。C反应蛋白（CRP）是目前被认为是冠状动脉粥样斑块的重要炎症标志物,与斑块的进展密切相关,本文就CRP水平与ACS关系作进一步探讨。     

吸烟与维吾尔族、汉族急性冠脉综合征类型相关性分析

急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）是冠状动脉粥样硬化性心脏病的急危重症。主要是因各种冠心病易患因素应激及炎症因子参与导致的不稳定冠状动脉粥样斑块发生破裂,以致局部血栓形成,心肌急性缺血导致的临床综合征^[1]。包括急性心肌梗死（AMI）和不稳定型心绞痛（UAP）两种临床状态。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨阿托伐他汀在急性心肌梗死炎症反应中的作用.方法 选取AMI患者65例,按发病前是否因心绞痛、血脂异常服用过阿托伐他汀分为两组.治疗组30例,服用阿托伐他汀(20 mg/d)5周;对照组35例,未服用阿托伐他汀.采用放射免疫法测两组患者血清hs-CRP水平.结果 治疗组血浆hs-CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0 05).结论 阿托伐他汀可抑制炎症反应,稳定粥样斑块,缩小心肌梗死范围.