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相似文献
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1.
赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:2,他引:1  
目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。  相似文献   

2.
黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
邱季  桂双英 《安徽医药》2009,13(6):603-605
目的探讨黄芪提取物(AE)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。  相似文献   

3.
目的:本实验研究复方茵虎汤(复方茵虎汤)对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。方法:以腹腔注射四氯化碳(CCl4)建立小鼠肝损伤模型,以复方茵虎汤作为受试药物,以联苯双酯作为阳性对照药物,以肝指数(LJI)、血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平为检测指标,观察复方茵虎汤对肝损伤的保护作用。结果:复方茵虎汤能够明显降低CCl4致小鼠肝损伤血清中ALT和AST水平,升高肝组织中SOD水平,降低肝组织中MDA水平,减轻四氯化碳对肝脏细胞的病理损伤。结论:复方茵虎汤对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

4.
夏爱军  张琪  梁园 《药学实践杂志》2010,28(5):352-353,380
目的 研究舒肝安乐宁浸膏对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法 采用CCl4制备小鼠急性化学性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性,分析舒肝安乐宁浸膏对上述指标的影响.结果 舒肝安乐宁浸膏各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠肝组织GSH、GSH-Px含量(P<0.01),降低血清ALT、AST活性(P<0.05或P<0.01)与肝组织MDA含量(P<0.05).结论 舒肝安乐宁浸膏对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤具有明显的保护作用,这可能与增强谷胱甘肽系统抗氧化能力有关.  相似文献   

5.
木瓜提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0  
陈壮  肖刚  覃洪含 《医药导报》2013,32(5):596-599
目的研究木瓜醇提取物对实验性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法采用四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤,采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并进行病理学检查。结果木瓜醇提取物各剂量组血清ALT、AST活性明显降低,肝组织匀浆中SOD水平升高,MDA含量降低,肝组织病理损伤程度减轻(P<0.01,P<0.05)。结论木瓜醇提取物对急性肝损伤和免疫性肝损伤小鼠有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

6.
黄芩素对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制   总被引:3,自引:3,他引:0  
王欣  熊哲 《医药导报》2012,31(8):1000-1002
目的探讨黄芩素对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法建立CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,在预防性给药与治疗性给药两种给药方式中,检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果黄芩素能降低模型小鼠肝脏指数,血清ALT、AST活性,肝匀浆MDA含量,并提高小鼠肝匀浆SOD、GSH PX、CAT活性。结论黄芩素对CCl4诱导肝损伤的保护作用,可能与其抗氧化作用机制有关。  相似文献   

7.
王强  吴荣进  余念星  谢瑾 《江西医药》2013,(10):868-871
目的:探讨排毒护肝颗粒对实验性肝损伤的保肝作用。方法将实验小鼠和大鼠分为正常对照组、模型组、排毒护肝颗粒高、中、低剂量组、联苯双酯组,共6组,分别观察排毒护肝颗粒对急性肝损伤小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)的影响;对慢性肝损伤大鼠的血清ALT、AST、肝组织SOD、MDA、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(Chyp)含量的影响,并对大鼠肝组织作HE病理切片观察。以评价排毒护肝颗粒的保肝作用效果。结果排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤小鼠和CCl4造成的慢性肝损伤大鼠和ALT,AST活性升高均有显著的降低作用。排毒护肝颗粒可显著升高CCl4慢性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH水平,降低MDA、Hyp水平。结论排毒护肝颗粒对D-氨基半乳糖造成的急性肝损伤和CCl4造成的慢性肝损伤均有显著的保肝作用。  相似文献   

8.
贾忠 《中国药房》2007,18(15):1127-1129
目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。  相似文献   

9.
目的研究乐肝口服液对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用四氯化碳(CCL4)建立小鼠急性肝损伤模型,测定各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量。结果乐肝口服液高、中、低剂量组ALT、AST和MDA比模型组明显降低(P〈0.05)。结论乐肝口服液对小鼠急性肝损伤有一定保护作用。  相似文献   

10.
目的:研究黄花远志根和叶提取物对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠的保护作用。方法:采用 CCl4诱导化学性急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),观察小鼠肝脏病理学变化。结果:黄花远志根(4 g、2 g 生药/ kg)和叶(4 g、2 g 生药/ kg)提取物能显著降低 CCl4致小鼠急性肝损伤ALT 和 AST 的升高,明显改善 CCl4对肝组织的病理损伤。结论:黄花远志根和叶对 CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

11.
目的观察虎杖提取物对cch诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AsT)、肝组织超氧化物歧化酶(S()D)活性及丙二醛(MDA)含量。结果cch诱导的小鼠急性肝损伤摸型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P〈0.01);虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量(P〈0.01)。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用。对CCh诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

12.
目的:观察护肝降酶口服液(Hugan Jiangmei oral medicinal liquid,HGJM)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠慢性肝损伤的保护作用。方法:以CCl4诱发小鼠慢性肝纤维化模型,采用灌胃法给予HGJM,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理改变。结果:HGJM在给药8周后,显著降低血清ALT和AST水平,减轻了肝脏的病理损伤。结论:HGJM对CCl4致小鼠的慢性肝损伤有一定的肝保护作用。  相似文献   

13.
褪黑素对免疫性肝损伤小鼠自由基和细胞因子的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究褪黑素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 在诱导BCG +LPS免疫性肝损伤模型的基础上 ,用分光光度法检测血浆中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、SOD含量 ;L92 9细胞株法检测血浆中TNF α的生物学活性 ;胸腺细胞增殖法测定血浆中IL 1活性。结果 在BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤中 ,褪黑素 (0 2 5 ,1,4mg·kg-1)ig预防给药均明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血浆ALT、AST活性 ,且以 1mg·kg-1的剂量作用最明显 ;并能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆SOD活性升高 ,抑制免疫性肝损伤小鼠血浆NO、TNF α和IL 1的升高。结论 褪黑素对小鼠免疫性肝损伤具保护作用  相似文献   

14.
目的:观察胆石六号颗粒对高脂血症小鼠调脂保肝的作用。方法:将60只小鼠随机分成正常组(K)、模型组(M)、给药组(胆石六号颗粒,D)和阳性对照组(辛伐他汀,Y),每组15只,采用高脂饮食法建立高脂血症小鼠模型;用试剂盒检测各组小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;采用比色法检测肝脏组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;肝脏HE染色观察肝组织形态变化。结果:高脂饮食可引起小鼠腹部脂肪堆积,使肝脏明显发生脂肪变性;与正常组相比,模型组小鼠血清转氨酶、TC、TG、LDL-C明显升高(P<0.05),HDL-C明显降低(P<0.05);与模型组比较,胆石六号颗粒能明显降低小鼠肝指数,降低血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT及肝脏MDA(P<0.01)水平,提高血清HDL-C含量及肝脏SOD活力(P<0.01),明显改善肝脏组织中脂肪浸润;与阳性对照组比较,胆石六号颗粒组小鼠肝指数,血清TC、TG、LDL-C、AST、ALT、HDL-C,以及肝脏MDA和SOD没有明显差异。结论:胆石六号颗粒对高脂血症小鼠具有调脂保肝作用,有可能作为治疗高脂血症的有效药物。  相似文献   

15.
萨可佳 《海峡药学》2014,(10):23-25
目的研究龙胆苦苷有效部位对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法以CCl4造成小鼠急性肝损伤为模型,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AsT)活性;制备肝组织匀浆测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果与CCI4模型组比较,各治疗组小鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性不同程度降低;肝组织匀浆中GSH-Px,SOD活力不同程度升高,MDA含量不同程度降低。结论龙胆苦苷有效部位对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与龙胆苦苷有效部位的抗脂质过氧化作用和阻止抗氧化酶活性降低有关。  相似文献   

16.
彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。  相似文献   

17.
目的 研究白芍总苷对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法 在建立BCG +LPS诱导免疫性肝损伤小鼠模型的基础上 ,分光光度法检测血清中ALT、AST、NO水平和肝匀浆MDA、GSH Px、SOD含量 ;放免法检测TNF α的生物学活性 ;细胞增殖法测定脾淋巴增殖反应。结果 白芍总苷 (6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1)ig给药可明显降低免疫性肝损伤小鼠增高的血清ALT、AST活性 ,同时能减少肝匀浆MDA含量 ,使降低的肝匀浆GSH Px、SOD活性升高 ,进一步研究发现白芍总苷可明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清NO和TNF α的产生。白芍总苷还可抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF α的产生 ,对ConA诱导的脾淋巴增殖反应具有恢复作用 ,而对LPS诱导的脾淋巴增殖反应无明显影响。结论 白芍总苷对免疫性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

18.
虎杖提取物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
鲍琛 《海峡药学》2010,22(6):36-38
目的观察虎杖提取物对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,血清ALT、AST明显升高,肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P〈0.01);虎杖提取物能显著降低血清ALT,AST,明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量(P〈0.01)。结论虎杖提取物具有降酶及抗氧化的作用,对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

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