比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素和环核苷酸的影响

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）升高和６－酮－前列腺素Ｆ_（１α）（６－酮－ＰＧＦ_（１α））含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ）、活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气活血方（４．４ｇ／ｋｇ），发现活血方和益气活血方均可抑制再灌注后脑ＴＸＢ_２的升高，提高脑６－酮－ＰＧＦ_（１ａ）含量（Ｐ＜０．０５）。活血方还可抑制脑ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），黄芪则对此无明显影响。提示益气活血法通过改善脑局部ＴＸＡ２／ＰＧＩ_２平衡而起作用，主要为活血药物作用。     

补阳还五汤和益气活血方抗脑缺血再灌注损伤机理的比较研究

比较了补阳还五汤和益气活血方对四血管夹闭模型免缺脑血再灌注损伤的影响，结果发现：１．两方均可明显抑制再灌注后脑组织ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１），提示两方均可对抗再灌注后自由基对脑组织的损伤，保护抗氧化酶，此为两者的共同作用机理之一．２．两方均可抑制再灌注组织ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量（Ｐ＜０．０５），提示调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡为两方另一相同的作用机理。３．补阳还五汤可显著抑制再灌注后脑组织Ｃａ含量的升高（Ｐ＜０．０５），而益气活血方对再灌注后脑组织Ｃａ的升高无明显的影响，提示补阳还五汤可对抗脑缺血再灌后脑细胞的钙超载，此为补阳还五汤与益气活血方作用机理的不同处之一。４．补阳还五汤不能明显抑制再灌注后脑组织ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），而注射益气活血方后脑组织ｃＡＭＰ含量升高不甚明显；提示益气活血方对脑组织ＣＡＭＰ的升高具有一定的抑制作用。此为两者作用机理的另一不同之处。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

比较黄芪和活血方对兔脑再灌注损伤血栓素A2及前列环素…

兔脑缺血３０ｍｉｎ再灌注４５ｍｉｎ后，脑内血栓素Ｂ２升高和６－酮－前列腺素Ｆ１ａ含量降低（Ｐ＜０．０５），血浆和脑环磷酸腺苷含量升高（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。于缺血前分别静脉注射黄芪（３．３ｇ／ｋｇ），活血方（２．５ｇ／ｋｇ）及益气尖血方     

脑络通对急性脑缺血再灌注大鼠TXB2、PGI2及TNF含量的影响

目的探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用急性全脑缺血再灌注模型鼠,观察脑络通对局部脑组织血流量、脑含水量、血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑组织含水量亦较病理组显著减少（Ｐ＜０．０５）,ＴＸＢ２／ＰＧＩ２、ＴＮＦ的异常升高得到明显改善（Ｐ＜０．０１）。结论脑络通对急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

补肾活血方对老年糖尿病视网膜病血小板血栓素B_2等影响

运用补肾活血方治疗老年人糖尿病视网膜病变并观察该方对血小板聚集率、血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）及６—酮—前列腺素Ｆ＿（１２）（６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１——（１２））的作用。结果表明，补肾活血方的疗效明显优于对照组（Ｐ＜０．０１），并且对于单纯型的效果优于增殖型（Ｐ＜０．０１）。补肾活血方治疗后，血小板聚集率、ＴＸＢ＿２及ＴＸＢ＿２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ＿（１２）明显降低（Ｐ＜０．０５～０．０１１），６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ＿（１２）含量显著性升高（Ｐ＜０．０５）。除ＴＸＢ＿２外，补肾活血方对上述指标的作用均优于对照组（Ｐ＜０．０５）。提示补肾活血方治疗糖尿病视网膜病变的机理与其抑制血小板活化及调节血栓素前列环素失调有关。     

益元活血对老年腔隙梗塞者血浆TXB_2和6－keto－PGF_（1α）的影响

运用益元活血方治疗老年人腔隙性梗塞（Ｌ１）并观察该方对血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用。结果表明：益元活血方治疗组的疗效优于对照组（Ｐ＜０．０１）。Ｌ１组ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均高于健康组（Ｐ＜０．０１～０．００１）。治疗组和对照组用药后，ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均低于用药前（Ｐ＜０．０５～０．００１）；治疗组用药后ＭＡＲ、ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值的降低与对照组比较有显著差异（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示：益元活血方治疗老年人Ｌ１的机理与其抑制血小板活化和调节血栓素与前列环素平衡失调有关。     

糖肾安对糖尿病肾脏高滤过因素影响的实验研究

观察中药糖肾安对链脲霉素糖尿病大鼠肾脏病变的胰高血糖素（ＧＩ）、心钠素（ＡＮＦ）、血清和垂体生长激素（ＧＨ）、血浆血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）和６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的作用，并与开博通对照，旨在探讨糖肾安治疗糖尿病肾病早期和降低高滤过的机理。结果表明，模型组ＧＩ、ＡＮＦ、血和垂体ＧＨ、血浆ＴＸＢ２和ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均显著高于正常组（Ｐ＜０．０５～０．００１），６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平明显降低（Ｐ＜０．０１）；糖肾安组和开博通组垂体ＧＨ含量均较模型组降低（Ｐ＜０．００１）；糖肾安组的ＧＩ、ＡＮＦ、ＴＸＢ２水平及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均明显低于模型组（Ｐ＜０．０５～０．０１），并接近于正常组水平（Ｐ＞０．０５），而开博通组这些指标变化均不显著（Ｐ＞０．０５）。提示糖肾安防治糖尿病肾病早期的机理可能是其能够降低ＧＩ、ＡＮＦ和ＧＨ，以改善肾脏高滤过状态；调整ＴＸＡ２与ＰＧＩ２间平衡，抑制血小板活化和防止血管损伤及血栓形成     

中西医结合治疗“难治性肾病”36例及对尿前列腺素的影响─—附西药对照组36例健康对照组25例

对７２例激素治疗无效的难治性肾病综合征随机平均分２组，并设健康人对照组２５例。治疗组采用自拟清热活血汤结合西药，对照组单用西药，结果：治疗组完全缓解率及，总有效率分别为６３．９％及９４．４％，显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）。治疗组治后ＴＸＢ＿２降低、６—酮—ＰＧＦ＿（１ａ）及ＰＧＥ＿２增加（Ｐ＜０．０１），ＴＸＢ＿２／６—酮—ＰＧＦ＿（１ａ）比例降低（Ｐ＜０．０５）。     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

复方丹参对慢性肾小球肾炎血浆血栓素 B_2 与 6- 酮-前列腺素 F_(1a)合成的影响

观察了２４例慢性肾小球肾炎（肾炎组）用复方丹参注射液静脉点滴前后的血浆ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ及尿蛋白变化，并与正常对照组２０例对照。结果：肾炎组治疗后血浆ＴＸＢ２、ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值增高，６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ降低，三者与对照组比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）。肾炎组治疗前后自身比较：治疗后血浆ＴＸＢ２无明显改变（Ｐ＞０．０５）；６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ治疗后升高，ＴＸＢ２／６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ比值降低，两者与治疗前比较有非常显著差异（Ｐ＜０．０１）；尿蛋白治疗前无显著差异（Ｐ＞０．０５）。提示慢性肾小球肾炎患者存在ＴＸＡ２—ＰＧＩ２平衡失调，复方丹参注射液对慢性肾小球肾炎有治疗作用。     

中西医结合治疗“难治性肾病”36例及对尿前列腺素的影响

对７２例激素治疗无效的难治性肾病综合征随机平均分２组，并设健康人对照组２５例，治疗组采用自拟清热活血汤结合西药，对照组单用西药，结果：治疗组完全缓解率及总有效率分别为６３．９％及９４．４％，显著高于对照组（Ｐ〈０．０１），治疗组治后ＴＸＢ２降低、６－酮－ＰＧＦ１ａ及ＰＧＥ２增加（Ｐ〈０．０１），ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１ａ比例降低（Ｐ〈０．０５）。     

中药对胃粘膜合成前列腺素的临床及实验研究

以益气健脾、清热解毒中药治疗６２例消化性溃疡及糜烂性胃炎，观察治疗前后胃粘膜ＰＧｓ的动态变化。结果显示ＰＧＥ２治疗后与健康人接近（Ｐ＞０．０５），ＰＧＦ１α、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α治疗后显著升高（Ｐ＜０．０１），而ＴＸＢ２较治疗前显著下降（Ｐ＜０．０１）。湿热型ＴＸＢ２较其他型显著升高（Ｐ＜０．０１）。中药对吲哚美辛诱发的大鼠实验性溃疡有明显保护作用，对ＰＧｓ的影响与临床观察一致。     

高血压病虚实辨证与血浆ET、TXB2、6-K-PGF1α水平的关系

目的探讨高血压病虚实辩证与血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平的关系。方法放免法测定７１例高血压病患者血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度,并与２０名健康者对照。结果患者组ＥＴ、ＴＸＢ２值均高于健康组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,实证组高于虚证组（Ｐ＜０．０１）;虚证组６－Ｋ－ＰＧＦ１α低于实证组和健康组（Ｐ＜０．０１）,实证组与健康组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论高血压病实证以ＥＴ、ＴＸＢ２显著增高为特征,虚证以６－Ｋ－ＰＧＦ１α降低为显著特征。提示上述指标可能是高血压病虚实辨证分型的客观物质基础之一     

高血压病虚实辨证与血浆ETTXB_2等指标的关系

探讨高血压病虚实辨证与血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平的关系。用放免法测定７１例高血压病患者血浆ＥＴ、ＴＸＢ２、６－Ｋ－ＰＧＦ１α浓度,并与２０名健康者对照。结果,患者组ＥＴ、ＴＸＢ２值均高于健康组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,实证组高于虚证组（Ｐ＜０．０１）;虚证组６－Ｋ－ＰＧＦ１α低于实证组和健康组（Ｐ＜０．０１）,实证组与健康组无显著差异（Ｐ＞０．０５）。结论,高血压病实证以ＥＴ、ＴＸＢ２显著增高为特征,虚证以６－Ｋ－ＰＧＦ１α降低为显著特征。提示上述指标可能是高血压病虚实辨证分型的客观物质基础之一。     

检测补阳还五汤治早期脑梗塞ET CGRP的临床意义

用补阳还五汤治疗急性（发病５天以内）脑梗塞患者３５例,观察治疗效果与治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平,并与正常对照组进行对比。治疗前血浆ＥＴ、ＣＧＲＰ水平与正常人有显著性差异（Ｐ＜０．０１）,治疗后均显著改善（Ｐ＜０．０１）,且在基本治愈、有效、无效组中,亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,改善程度以基本治愈组＞有效组＞无效组。补阳还五汤能改善脑梗塞患者ＥＴ、ＣＧＲＰ代谢失衡,ＥＴ、ＣＧＲＰ又可作为评估治疗效果的有意义指标。     

苏子油降脂作用的临床对照观察

对７４例高脂血症患者进行了苏子油和月见草油双盲对照观察,疗程８周。苏子油组５０例,治疗前后ＴＣ分别为６．５７±０．５３ｍｍｏｌ／Ｌ和６．０１±０．８６ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）,ＴＧ分别为２．６７±０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ和２．０４±１．１９ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。月见草油组２４例。苏子油组ＴＣ和ＴＧ的有效率分别为５９．３％和６６．７％,高于月见草油组的３３．３％和４５．４％（Ｐ＜０．０５）     

加味温胆汤对亚急性衰老大鼠血GSH-Px及肝、脑MAO、LPF的影响

目的探讨加味温胆汤对衰老的作用机理。方法采用Ｄ－半乳糖大鼠亚急性衰老模型,观察加味温胆汤抗衰老的作用。大鼠皮下注射Ｄ－半乳糖（４８ｍｇ／Ｋｇ）连续４０ｄ可使其脑组织ＭＡＯ活性升高（Ｐ＜０．０５）,肝脏ＬＰＦ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而其血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性降低（Ｐ＜０．０１）。在注射Ｄ－半乳糖同时灌胃加味温胆汤（φ（生药）＝１８．５ｇ／ｋｇ）,可抑制模型动物肝ＬＰＦ含量的升高（Ｐ＜０．０５）和脑ＭＡＯ活性的升高（Ｐ＜０．０１）,提高血中ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１）。提示加味温胆汤具有抗衰老的作用,其作用机理可能与其抑制自由基反应,提高抗氧化酶活性及清除老化产物有关     

不同时辰针刺对缺血性中风患者血浆TXB_2和6－酮－PGF_（1α）含量的影响

本文用择时针刺（辰时、戌时）方法治疗缺血性中风患者，观察其对血浆ＴＸＢ_２和６－酮－ＰＴＦ_（１α）水平的影响，并与正常人组对照。结果表明，缺血性中风患者血浆ＴＸＢ_２水平高于正常人（Ｐ＜０．０１），而６－酮－ＰＧＦ_（１α）水平低于正常人（Ｐ＜０．０５）。辰时针刺后，血浆ＴＸＢ_２水平显著下降（Ｐ＜０．０５），６－酮－ＰＧＦ_（１α）水平略有上升（Ｐ＞０．１）。戌时针刺后，两者变化均不显著。     

“手十二井穴”放血抗兔实验性脑缺血机理的研究

结扎家兔双侧颈总动脉２小时后,可使其脑组织Ｃａ~（２＋）含量升高（Ｐ＜０．０１）,脑组织脂质过氧化物含量上升（Ｐ＜０．０５）,脑组织 ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而缺血后脑组织 ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１和 Ｐ＜０．０５）。提示脑缺血后脑细胞内 Ｃａ~（２＋）超负荷,自由基产生增加。在缺血同时对家兔施行“十二井穴”放血,可使脑组织Ｃａ~（２＋）含量下降（Ｐ＜０,０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）,而 ＳＯＤ活性则明显升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,“手十二井穴”放血可对抗脑缺血后细胞内Ｃａ~（２＋）超负荷,防止氧自由基的毒副作用。