鞘内注射阿米替林对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos表达的影响

将SD大鼠随机分为A、B、C、D组各10只,A组不做任何处理;B、C、D组均于右足底皮下注射5%福尔马林100μl,其中C组和D组注射福尔马林前20min分别于鞘内注射20μl生理盐水和20μl（60μg）阿米替林,出现典型鼠尾侧向甩动和抖动视为致痛模型制作成功。观察各组行为学（缩腿＋舔爪时间）和脊髓Fos表达变化。结果D组缩腿＋舔爪时间明显短于B组和C组,其Fos表达也明显降低。提示鞘内注射阿米替林可减轻福尔马林致痛大鼠行为学改变;其镇痛作用机制之一可能是抑制脊髓Fos表达。     

咪唑安定对氯胺酮诱导的大鼠脑扣带回内c-fos表达的影响

目的观察咪唑安定对氯胺酮诱导大鼠扣带回c-fos基因表达的影响。方法SD大鼠20只，随机分为对照组、咪唑安定组、氯胺酮组和咪唑安定＋氯胺酮Ⅰ、Ⅱ组（MKI、Ⅱ组），每组4只。MKⅠ组、Ⅱ组分别腹腔注射眯唑安定2．5、5mg／kg，5min后，腹腔注射100mg／kg氯胺酮。对照组、氯胺酮组、眯唑安定组分别腹腔注射生理盐水、100mg／kg氯胺酮、咪唑安定5mg／kg。2h后，取脑，冰冻切片，进行Fos蛋白免疫组织化学染色。结果氯胺酮组Fos蛋白免疫组织化学阳性神经元（FLIN）明显多于对照组、咪唑安定组（P〈0．01）；MKⅠ组、Ⅱ组FLIN均少于氯胺酮组（P〈0．01），而且MKII组明显少于MKI组（P〈0．01）。结论咪唑安定可能通过剂量依赖的抑制氯胺酮诱导的c-fos在扣带回的表达，减轻或消除氯胺酮的精神副作用。     

针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓NO分布和c-fos表达的影响

目的比较成年和老年大鼠对炎症性疼痛反应的差别,以及针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓一氧化氮(NO)分布和cfos表达的影响。方法将4月龄和21月龄雄性SD大鼠分别随机分为对照组(不做任何处理)、甲醛组(仅注射甲醛)、针灸足三里穴+甲醛组(针灸足三里穴后注射甲醛)、针灸非穴位+甲醛组(针灸非穴位后注射甲醛),每组6只大鼠。针灸处理后,除对照组外,其余各组于针灸位点同侧足底注射甲醛。观察大鼠行为学反应,记录甲醛注射后1 h内的缩足次数和舔(咬)足时间,1.5 h后灌流取脊髓第4腰髓至第5腰髓节段,采用酶组织化学染色和免疫组织化学染色法检测脊髓NO的分布和c-fos的表达。结果对照组NO数量较低,且老年大鼠脊髓背角NO数量低于成年大鼠(P0.01);Fos免疫阳性神经元基础水平较低,且在成年和老年大鼠间无差异(P0.05);成年和老年大鼠脊髓未发现NO和Fos双标阳性神经元。甲醛组老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数高于成年大鼠(P0.05);与对照组比较,NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量在成年和老年大鼠脊髓均增加(P0.01),且老年大鼠的NO阳性神经元(脊髓背角,P0.05;中央管,P0.01)和Fos免疫阳性神经元数量(P0.01)高于成年大鼠。针灸足三里穴+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数(P0.01)和舔(咬)足时间(成年,P0.05;老年,P0.01)低于甲醛组;成年和老年大鼠脊髓NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量均低于甲醛组(P0.01);且老年组NO阳性神经元和Fos免疫阳性神经元数量较甲醛组下降的幅度高于成年组大鼠(P0.01)。针灸非穴位+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数、舔(咬)足时间、NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量与甲醛组比较无差异(P0.05)。结论老年大鼠对炎症性疼痛的反应强于成年大鼠,针灸预处理足三里穴可以提高大鼠痛阈,减轻疼痛反应,降低脊髓NO的数量和c-fos的表达,且对老年大鼠的作用优于成年大鼠。     

鞘内注射盐酸奈福泮对甲醛致痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的 研究在甲醛致痛大鼠模型中鞘内注射奈福泮对脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响，以探讨奈福泮镇痛的脊髓机制。方法 雄性SD大鼠40只，随机分为对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及盐酸奈福泮组（N组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及N组大鼠于左后足掌部皮下注射5％甲醛100uL，注射甲醛前20min，NS组鞘内注射20uL生理盐水，N组鞘内注射5uL盐酸奈福泮（100ug）后经导管注入15uL生理盐水冲管，C组足底注射100uL生理盐水。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角COX-2表达。结果 与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．05）；与F组、NS组比较，N组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．05）。结论 鞘内注射盐酸奈福泮可抑制甲醛炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与奈福泮的镇痛作用有关。     

膈下迷走神经切断术对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠孤束核及胸髓中Fos蛋白表达的影响

目的 探讨迷走神经在内脏痛觉信息传入通路中的作用。方法 将SD大鼠随机分为5组：空白对照组，腹腔注射乙酸刺激组（内脏痛组）、腹腔注射牛理盐水组、迷走神经切断术后＋内脏痛组和假手术后＋内脏痛组（每组6只）。应用免疫组化染色方法，观察各组动物Fos在巾枢延髓孤束核及胸髓的表达。结果 免疫组化染色发现：腹腔注射乙酸刺激组较空白对照组和腹腔注射生理盐水组Fos阳性反应数日在中枢延髓孤束核及胸髓背角浅层表达明显增高；迷走神经切断术后内脏痛组Fos反应数目在孤束核的表达明显减少，而在胸髓背角浅层表达有所增加；假手术后＋内脏痛组与内脏痛组之间Fos表达无明显差异。结论 大鼠腹腔注射乙酸诱发内脏伤害性刺激信息主要是由迷走神经向延髓孤束核传递的，起主导作用；胸髓亦参与了该内脏伤害性刺激的信息传递。     

Wnt/β-catenin信号通路在七氟醚诱导术后认知障碍中的作用机制

目的:探讨通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制炎症反应对七氟醚诱导的老年大鼠术后认知障碍(POCD)的影响。方法:将60只雄性大鼠随机分为对照组(C组)、3%七氟醚组(S组)、氯化锂(LiCl)+3%七氟醚组(LiCl+S组),每组20只。S组、LiCl+S组吸入3%七氟醚6 h, C组吸入空氧混合气体6 h, LiCl+S组于吸入七氟醚前连续5 d腹腔注射LiCl 2 mmol/kg,每日1次。七氟醚麻醉结束后24 h,随机取每组10只大鼠,采用Morris水迷宫实验检测老年大鼠认知功能,前4 d进行定位航行实验,第5天进行空间探索实验。水迷宫实验结束后立即处死大鼠,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察海马组织病理形态学改变。七氟醚麻醉结束后24 h,取每组剩余10只大鼠立即处死,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、β-catenin及磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达水平。结果:与C组相比,S组和LiCl+S组水迷宫实验第2天、第3天、第4天逃避潜伏期明显延长(P<0.0...     

异氟醚通过BMP4/Smad信号通路对自发性高血压大鼠脑损伤的作用机制研究

目的:探究异氟醚通过调节骨发生形态蛋白4(BMP4)及其下游Smad蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)脑损伤的作用机制。方法:采用随机数字表法将48只SHR分为模型组、异氟醚组、阳性药物组、异氟醚+LDN193189组,健康大鼠作为健康对照组,每组12只。各组大鼠分别放入氧气箱中,健康对照组、模型组、阳性药物组大鼠通入特殊气体(30%O₂、70%N₂)1 h,异氟醚组、异氟醚+LDN193189组通入混杂2%异氟醚的特殊气体1 h,通过麻醉气体检测仪检测异氟醚含量,确保异氟醚浓度始终保持在2%。通气结束后,异氟醚+LDN193189组大鼠腹腔内注射BMP4/Smad通路抑制剂溶液20μL(LDN193189,5 mg/kg),阳性药物组大鼠腹腔内注射缬沙坦溶液20μL(10 mg/kg),健康对照组、模型组、异氟醚组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水。氧气箱通气实验及注射每日1次,持续10 d。无创血压检测仪检测尾动脉收缩压变化;神经学行为评分评价行为功能;脑含水量检测脑水肿程度;原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色和尼氏染色观察海马组织病理学变化...     

七氟醚预处理大鼠肾缺血再灌注损伤中NF-κB表达、NOS活性变化及意义

目的探讨七氟醚预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将72只SD雄性大鼠随机分为三组各24只。对照组为假手术组,模型组及七氟醚组制作肾缺血再灌注损伤模型。制模前1 h七氟醚组吸入O2和七氟醚的混合气体,七氟醚浓度维持在2.2%。分别于制模后4、12、24 h测定各组肾组织NOS活性及血清Cr、BUN水平;观察肾组织病理变化,免疫组化法检测肾组织中NF-κB蛋白表达。结果对照组肾组织形态结构正常,NF-κB蛋白几乎不表达,NOS活性未升高。模型组及七氟醚组肾组织均出现结构异常;随再灌注时间延长,NF-κB表达增高、iNOS活性增强,血Cr、BUN升高,但七氟醚组明显轻于模型组。结论七氟醚预处理能减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达、降低iNOS活性有关。     

基于JAK2/STAT3通路探究七氟醚对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮损伤的改善作用

目的 探讨七氟醚是否能通过调节蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠血管内皮损伤。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、七氟醚组、抑制剂组和抑制剂+七氟醚组五组,每组各12只,除假手术组外,其余组通过冠状动脉（冠脉）左前降支结扎法建立MIRI模型。模型组和假手术组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入纯氧3 min。七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射生理盐水1 ml,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min;抑制剂组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg JAK2/STAT3信号通路抑制剂AG490;抑制剂+七氟醚组大鼠实验前2 h尾静脉注射3 mg/kg AG490,缺血末再灌注开始时吸入2%七氟醚3 min。超声心动图检测各组大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）,左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）,TTC染色检测各组大鼠心肌梗死面积,ELISA检测各组大鼠血清中内皮素-1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)和前列环素（PGI2...     

腹腔内注射腺苷对大鼠海马区c-fos表达的影响

目的 研究腹腔内注射腺苷对大鼠海马区c-fos蛋白表达的影响.方法 腹腔内注射腺苷和其非特异性受体阻断剂茶碱,采用Fos免疫组织化学染色(ABC法),观察c-fos蛋白在海马区内的分布情况.结果 注入腺苷后大鼠海马区的c-fos蛋白表达与注入生理盐水相比明显增加,注入茶碱后大鼠海马区的c-fos蛋白表达与对照组相比无显著变化.结论 腺苷能促进海马区c-fos蛋白的表达,腺苷在海马区内对调节睡眠可能有重要作用.     

七氟醚和缺血预处理对大鼠血清MDA和肝脏组织HSP70表达的影响

目的 探讨七氟醚预处理和缺血预处理对大鼠血清丙二醛(MDA)和肝脏组织热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 32只健康的Wistar大鼠,在肝脏缺血再灌注(IR)前,随机分为正常对照组、IR组、缺血预处理组和七氟醚预处理组,用免疫组化染色检测肝组织HSP70的表达并进行图像分析,采用TAB法检测血清MDA.结果 七氟醚预处理组和缺血预处理组HSP70表达均显著高于IR组和正常对照组(P＜0.01),IR组的HSP70表达略高于正常对照组,七氟醚预处理组和缺血预处理组间的HSP70表达差异无显著性(P＞0.05),而血清MDA水平与HSP70表达呈负相关.结论 七氟醚预处理和缺血预处理均可通过抑制氧自由基的爆发和诱导大鼠肝组织HSP70的高表达而起到保护肝脏免受IR的损伤.     

Lactacystin对大鼠行为学及黑质区TH、COX-2表达的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin对大鼠行为学及黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和环氧化酶2(COX-2)表达的影响。方法将30只SD大鼠随机分为两组各15只,水合氯醛腹腔注射麻醉后,采用立体定向技术在观察组和对照组大鼠一侧黑质区分别注射蛋白酶体抑制剂Lactacystin 10μg、等体积生理盐水,观察大鼠自主行为和阿扑吗啡诱导的旋转行为,应用免疫组化染色检测黑质区TH、COX-2。结果对照组大鼠未见行为异常;观察组大鼠出现进行性的运动迟缓、少动、震颤,注射阿朴吗啡后出现向健侧旋转运动。术后6周观察组黑质区TH蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05),COX-2蛋白表达较对照组明显增强(P<0.05)。结论 Lactacystin能引起大鼠发生帕金森病样行为学改变,与其降低大鼠黑质区TH表达、诱导炎性介质COX-2表达有关。     

七氟醚麻醉对肺癌大鼠JAK/STAT信号通路及脑神经损伤的影响

目的探讨七氟醚麻醉对肺癌大鼠JAK/STAT信号通路的影响及脑神经损伤作用。 方法24只健康雄性SD大鼠采用尾静脉注射Walker-256癌细胞悬液法建立大鼠肺癌模型,造模完成后将大鼠随机分为4组,每组6只,分别为模型组、七氟醚A组、七氟醚B组、七氟醚C组;然后七氟醚A、B、C组吸入3%七氟醚+2 ml/min氧气,吸入持续时间分别为4、6、8 h,模型组吸入空气,持续吸入时间6 h,麻醉结束24 h后,测定大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平,利用Morris水迷宫考察大鼠学习及记忆能力,实时定量PCR检测大鼠海马组织caspase-3和caspase-12 mRNA水平,Western blot检测大鼠肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3水平。 结果肺癌大鼠持续吸入不同时间的七氟醚进行麻醉后,与模型组相比,七氟醚各麻醉组肺癌大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平均显著升高(P<0.05),肺癌大鼠逃避潜伏期及首次穿过平台时间均显著延长(P<0.05),90 s内穿过平台的次数显著减少(P<0.05),海马组织caspase-3、caspase-12 mRNA水平均显著升高(P<0.05),肺组织JAK2、STAT3水平均显著升高(P<0.05), JAK2及STAT3磷酸化比例显著增加(P<0.05)。 结论七氟醚麻醉能够激活肺癌大鼠JAK/STAT信号通路,并可能通过促进肺癌大鼠海马体凋亡基因的表达引起大鼠脑神经损伤,影响肺癌大鼠学习及记忆能力。     

地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制

目的 探究地佐辛预防老龄大鼠麻醉后学习记忆功能损伤的效果及机制。方法 20月龄健康、SPF级别雄性老龄SD大鼠36只，随机分为对照组、七氟烷组和地佐辛组，各12只，对照组持续吸氧6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水，七氟烷组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射0.5 ml生理盐水，地佐辛组持续吸入3.0%七氟烷6 h+腹腔注射3 mg/kg地佐辛，Morris水迷宫实验和旷场行为实验评估各组大鼠麻醉后学习记忆功能，原位末端标记法(TUNEL)染色检测各组大鼠海马组织凋亡率，Western印迹法检测各组大鼠海马组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)相关X蛋白(Bax)、酶切的含半胱氨酸的天冬氨酸水解蛋白酶(cleaved caspase-3)表达水平和磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路相关蛋白表达水平，检测各组海马组织氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]含量，实时荧光定量PCR检测炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α及环氧合酶(COX)-2 mRNA表达水平。结果 ...     

氟马西尼对盐酸氯胺酮麻醉大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨氟马西尼对盐酸氯胺酮注射液麻醉后大鼠学习记忆的影响及其可能机制。方法选择60只健康清洁级SD大鼠,随机分成对照组、氯胺酮组、氟马西尼组各20只。对照组:第1天腹腔注射生理盐水,第2~6天无药物处理。氯胺酮组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2开始每日腹腔注射生理盐水,持续至第6天。氟马西尼组:第1天腹腔注射盐酸氯胺酮(80 mg/kg),从第2天开始每日腹腔注射氟马西尼(4 mg/kg),持续至第6天。采用Morris水迷宫检测氟马西尼对盐酸氯胺酮所致学习记忆障碍的影响,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测各组大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)的含量,并采用Western印迹检测各组大鼠海马组织c AMP反应元件结合蛋白(cREB)、磷酸化cREB(p-cREB)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、p-ERK的表达水平。结果第2天和第3天时各组间逃避潜伏期均无显著差异;第4~6天,与对照组相比,氯胺酮组寻找平台的逃避潜伏期明显延长(P0.05)。与氯胺酮组相比,氟马西尼组的逃避潜伏期于第5~6天时缩短明显(P0.05)。氯胺酮组大鼠穿越原平台位置次数少于氟马西尼组(P0.05)。氟马西尼组大鼠穿越原平台位置次数少于对照组(P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组大鼠海马匀浆中NGF、BDNF的含量下降,与氯胺酮组比较,氟马西尼组含量增加(均P0.05)。与对照组相比,氯胺酮组海马p-cREB、p-ERK的蛋白表达水平均显著降低,与氯胺酮组比较,氟马西尼组表达水平均显著增加(均P0.05)。结论氟马西尼可能通过增加NGF和BDNF表达水平,激活ERK、cREB信号通路,从而改善盐酸氯胺酮所致的学习记忆障碍。     

大鼠哮喘模型气道蛋白激酶C表达的研究

观察大鼠哮喘模型气道蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）表达的变化，为探讨ＰＫＣ在哮喘发病机制中的作用提供实验资料。材料与方法　（１）大鼠哮喘模型的建立：参照吕国平等［１］报道的方法，哮喘组大鼠每只腹腔内注射抗原液１ｍ１致敏，２周后用超声雾化喷雾１％鸡卵清蛋白（ＯＶＡ）让大鼠吸入２０分钟激发哮喘，对照组腹腔内注射０９％生理盐水１ｍ１。（２）分组：ＳＤ雄性大鼠（同济医科大学实验动物中心提供）２８只，体重１５０～２５０ｇ，随机分为４组，每组７只。Ａ组（正常对照组）：喷雾生理盐水２０分钟，每日１次，共２周。Ｂ组（即…     

脊髓背角NMDA受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用

目的探究脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用。方法将大鼠随机分为舒芬太尼组和空白对照组,皮下注射舒芬太尼复制舒芬太尼耐受大鼠模型,检测两组于皮下注射前和注射第3、9天机械性刺激痛阈和热缩足潜伏期,检测注射第3、9天脊髓背角NR2B蛋白及mRNA表达。结果舒芬太尼组注射后第3、9天机械性刺激痛阈值和热缩足潜伏期均显著大于注射前,且注射后第3天显著大于注射后第9天(P0. 05);舒芬太尼组注射后第3、9天NR2B亚基蛋白及mRNA表达水平均显著大于空白对照组,且注射后第3天均显著小于注射后第9天(P0. 05)。结论舒芬太尼诱导大鼠耐受性形成的机制可能是通过促进脊髓背角NMDA受体NR2B亚基的表达量增加。     

替加色罗对内脏高敏性大鼠直肠扩张后脊髓c-Fos表达的影响

目的　研究替加色罗对大鼠内脏敏感性的作用。方法　新生SD大鼠出生后第 8至 2 1天予醋酸灌肠 ,建立慢性内脏高敏模型为H组 ;生理盐水灌肠为C组。待大鼠成年后 ,将H组分为H病理 、H盐水 、H溶剂 、HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组 ;C组分为C病理 、C盐水 和CTeg1.0 组。H病理 和C病理 组不扩张直肠行病理学检查和髓过氧化物酶活性测定 ;H盐水 和C盐水 组腹腔注射生理盐水 ,H溶剂 组注射溶剂 蒸馏水 ,HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组分别注射替加色罗 0 .1、0 .3、1.0mg/kg ,CTeg1.0 组注射替加色罗 1.0mg/kg ,直肠球囊快速注水 (0 .4、0 .8、1.2ml)扩张观肠道 ,每次扩张持续 2 0s,间隔 5min ,察腹部撤离反射 (AWR)和脊髓 (L6～S1)c Fos表达。结果　H盐水 与H溶剂 组AWR积分明显高于其他组 (P <0 .0 5 ) ,腰骶髓c Fos阳性细胞总数明显增加 ,两组间无明显差异。HTeg0 .1、HTeg0 .3 和HTeg1.0 组比H盐水 组AWR积分明显降低 ,c Fos阳性细胞减少 (182± 14 ,16 6± 17,12 8± 15比 2 13± 13;P <0 .0 5 )。结论　替加色罗可明显降低内脏高敏大鼠的内脏敏感性 ,并剂量依赖性地减少脊髓c Fos的表达     

大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓Fos的表达及其意义

目的　探讨实验性大鼠结肠慢性炎性刺激诱导腰骶髓和延髓中Fos的表达及其意义。方法　成年雄性SD大鼠 ,实验组 (n =1 6 )予三硝基苯磺酸 (TNBS)灌肠诱导结肠炎 ,实验对照组 (n =8)予生理盐水灌肠 ,空白对照组 (n =2 )不予任何刺激 ;分别在灌肠后 3、7、1 4和 2 8d ,采用免疫组化法观察实验组大鼠腰骶髓和延髓中Fos阳性神经元的数量和分布 ,并与对照组进行比较。结果　TNBS灌肠诱导Fos表达多数分布在脊髓背角深层 (Ⅲ～Ⅳ和Ⅴ～Ⅵ层 )和由孤束核、腹外侧区及网状结构形成的延髓内脏带中。TNBS灌肠后 3d ,脊髓和延髓中Fos表达无明显增多。灌肠后 7和 1 4d ,脊髓和延髓中Fos表达明显多于实验对照组 (P <0 .0 5 )。灌肠后 2 8d ,延髓中Fos表达下降 ,与对照组无明显差异 ,部分大鼠脊髓中Fos阳性神经元数 (5 4 .1± 1 6 .3)仍明显多于对照组 (1 2 .2± 2 .6 ,P <0 .0 5 )。结论　脊髓Fos阳性神经元可能在结肠慢性炎性刺激引起的内脏高敏感性中起作用 ,而延髓可能不是内脏高敏感性形成的主要部位。     

双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究

目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠，按体煎随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg刚性对照药组、双苯氟嗪3．0mg／kg组和双举氟嗪10．0mg／kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外，其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型，并分别给予生理盐水、双萃氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达量；另选用21月龄的老龄大鼠，随机分为模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg组和双苯氟嗪5．0mg／kg组，同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度（Ca^2＋）及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量，并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞（Ca^2＋）。及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙担载及细胞凋亡有关。