血栓前体蛋白和糖原磷酸化酶同工酶BB对急性心肌梗死早期诊断的价值

目的 评价血栓前体蛋白(TpP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)对急性心肌梗死(AMI)早期诊断的潜在价值。方法 选择168例确诊或疑似AMI的患者，以酶联免疫吸附法(ELISA)测定干预前其血浆TpP和GPBB浓度，同期常规检测肌酸激酶同工酶：MB(CK-MB)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)牙和心脏肌钙蛋白I(CTnI)，比较这些生化指标对AMI的诊断价值。结果 这五种生化标志物中，TpP和GPBB诊断AMI优势明显，两者灵敏度分别为100％和96．5％：特异度分别为85．5％和90．9％；真实度分别为95．2％和94．1％；阳性预测值分别为93．4％和95．6％；阴性预测值分别为100％和192．6％。结论 血浆TpP和GPBB是有价值的早期诊断AMI的生化指标。     

GPBB测定方法及其在冠心病诊治中的应用

糖原磷酸化酶（GP）是糖原分解反应的关键酶，在糖原分解和调节碳水化合物代谢方面起重要作用，可为肌肉（尤其是心肌）收缩提供能量供应。人类组织中存在三种GP同工酶，即GPBB（心肌、脑型）、GPMM（肌型）和GPLL（肝型）。GPBB具有高度的心肌特异性，现将其检测方法及其在冠心病诊治中的应用总结如下。     

糖原磷酸化酶同工酶脑型在急性心肌梗死诊断中的临床应用

目的　研究糖原磷酸化酶同工酶脑型 (GPBB)在急性心肌梗死诊断中的临床应用。方法　GPBB以双抗体夹心法测定 2 9名AMI、2 7名非稳定型心绞痛、2 3名稳定型心绞痛患者及 45名正常健康人 ,确定其参考值及AMI的诊断域值。用GPBB和其他AMI诊断指标测定胸痛发作后不同时间的患者标本 ,通过回顾确定诊断及心电图指标比较其敏感性 ,特异性及临床诊断意义。结果　方法参考值范围为 :1 2 6 4μg/L ,AMI的诊断域值为 :7 7μg/L ,AMI和心肌缺血性疾病GPBB明显升高 (P <0 0 0 1 )。 结论　GPBB为AMI及心肌缺血早期诊断的敏感指标。     

急性心肌梗死伴糖尿病患者糖原磷酸化酶同工酶BB及脂蛋白相关磷脂酶A2浓度与心功能的关系

目的分析急性心肌梗死伴糖尿病患者糖原磷酸化酶同工酶BB(glycogen phosphorylase isoenzyme BB,GPBB)及脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)浓度与心功能的相关性,为临床诊断及治疗提供参考。方法以河北医科大学第一医院2013年1月至2017年12月期间诊治的急性心肌梗死伴糖尿病患者120例为研究对象。以本院同期健康体检者(对照组,n=80)、单纯糖尿病患者(单纯糖尿病组,n=50)、单纯急性心肌梗死患者(单纯急性心肌梗死组,n=70)为对照。比较各组血清中GPBB及Lp-PLA2浓度的差异并分析急性心肌梗死伴糖尿病患者血清中GPBB及Lp-PLA2浓度与心功能的关系。结果与对照组比较,单纯糖尿病组、单纯急性心肌梗死组及急性心肌梗死伴糖尿病组患者血清中GPBB和Lp-PLA2浓度明显升高,差异均有统计学意义(P0.05),且急性心肌梗死伴糖尿病组患者血清中GPBB和Lp-PLA2浓度最高。随着心功能分级的升高,患者血清GPBB及Lp-PLA2浓度逐步升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清GPBB及Lp-PLA2浓度与心功能分级呈明显的正相关(r=0.458、0.449,P0.05)。发生心血管事件患者的血清GPBB及Lp-PLA2浓度明显高于未发生心血管事件患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性心肌梗死伴糖尿病患者血清中GPBB及Lp-PLA2浓度与心功能呈明显的正相关性。     

糖原磷酸化酶同工酶脑型诊断小儿川崎病的临床价值

选择川崎病（KD）患儿30例,按有无冠状动脉病变（CAL）分为两个水平,CAL患儿12例,无CAL患儿18例。对照组20例。ELISA法测定两组血浆糖原磷酸化酶同工酶脑型（GPBB）水平及心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）。发现KD患儿急性期血浆GBPP水平高于对照组,亚急性期患儿较急性期升高,急性期CAL患儿高于无CAL患儿。KD急性期GPBB与cTnI、CK-MB有相关性。认为血浆GPBB水平检测可用于KD辅助诊断,也可预测CAL的发生。     

几种心血管生化标志物在心肌损伤中应用价值的研究

评价肌酸激酶同工酶、基质金属蛋白酶、糖原磷酸化酶同工酶BB、心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、妊娠相关蛋白A、血栓前体蛋白、淀粉样蛋白A在心肌损伤中的应用价值。上述心血管生化标志物在急性冠脉综合征(ACS)的危险分层和预后评价中具有非常重要的作用。     

几种心血管生化标志物在急性冠脉综合征的研究进展

评价肌酸激酶同工酶、基质金属蛋白酶、糖原磷酸化酶同工酶BB、心肌肌钙蛋白、肌红蛋白、妊娠相关蛋白A、血栓前体蛋白、淀粉样蛋白A在急性冠脉综合征中的应用价值。上述心血管生化标志物在急性冠脉综合征的危险分层和预后评价中具有非常重要的作用。     

人血清糖原磷酸化酶的测定及其在心肌梗死诊断中的应用

糖原磷酸化酶具有许多特性,并已证明它是一种可表示心肌损伤的酶。这种酶以蛋白质-糖原复合物的形式存在于肌肉中。缺氧时,由于糖原分解,它由微粒状态转变成可溶的形式。在心肌中有三种磷酸化酶同功酶,Davis等分别命名为磷酸化酶同功酶Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ。在骨骼肌中仅含有磷酸化酶同功酶Ⅲ。在人的心肌中较大一部分磷酸化酶活性来自同功酶Ⅰ。因此,通过测定磷酸化酶同功酶Ⅰ和Ⅲ,可以鉴别心肌和骨骼肌的磷酸化酶。     

多疗程无创性延迟肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的持久效应研究

目的:探讨多疗程无创性肢体缺血预适应保护大鼠心肌缺血再灌注损伤持久效应差别,确定最佳的临床应用方案。方法:雄性Wistar大鼠按体重随机进行如下分组:①对照组,包括假手术组、缺血再灌注组、心肌缺血预适应组、股动脉缺血预适应组;②无创性延迟肢体缺血预适应组,包括1d远端肢体缺血预适应间隔1d组、1d远端肢体缺血预适应间隔2d组、3d远端肢体缺血预适应间隔3d组、3d远端肢体缺血预适应间隔5d组。每组分别在间隔末期进行缺血再灌注损伤、监测缺血再灌注期间左心室心功能、心律失常、ST段升高幅度,检测再灌注结束时心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和糖原磷酸化酶同工酶BB(GPBB)及心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,心肌缺血预适应组、1d远端肢体缺血预适应间隔1d组明显改善左心室功能、减少心律失常、降低ST段抬高幅度、降低H-FABP和GPBB活性、减少心肌梗死面积。结论:多疗程1d远端肢体缺血预适应,间隔1d可提供长期的心肌保护,有望成为临床应用的最佳方案。     

肿瘤标记物神经原特异性烯醇酶和癌胚抗原对小细胞肺癌的评价

神经原特异性烯醇酸(NSE)是糖酵解酶烯醇酶最主要的酸性同工酶,广泛分布于哺乳动物组织中,它能使2-磷酸甘油酸盐变为磷酸烯醇丙酮酸盐。起初人们认为该酶只存在于中枢神经内,但现已证实此酶还存在于各种末梢神经分泌细胞和某些肿瘤内。特别重要的是在小细胞肺癌(SCLC)中证实了NSE 的存在。NSE 在SCLC 转移早期就可检出,此时SCLC     

左旋咪唑对棉鼠丝虫糖原磷酸化酶活性的影响

杀死感染动物,从胸腔移出棉鼠丝虫,置入含0.5%葡萄糖的丝虫基础培养液(BFM)中漂洗,全虫湿重80～90mg,将其放入加或不加4.2×10~(-6)M左旋咪唑的2ml BFM液中,37℃振摇2小时(60转/分),孵育后,将虫子移至含缓冲液A(20mMNaF和8mM巯基己醇)pH 7.4的50mM双甘氨肽的匀浆器(200mg虫/ml)中研成匀浆,在2℃下10,000转离心10分钟,测定匀浆上清液内糖原磷酸化酶活力,左旋咪唑加入缓冲A液中,与全虫一起孵育,按Lowry法测蛋白含量。实验结果显示,当左旋咪唑加入未曾与药物接触的虫体匀浆时,对糖原磷酸化酶测定无影响,而在全虫制成匀浆前与药物孵育2小时,显示磷酸腺苷-独立型(磷酸化酶a)     

肝脏中糖代谢关键酶作为糖尿病药物靶点的研究进展

葡萄糖激酶、葡萄糖-6-磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶和糖原磷酸化酶是肝脏中精代谢的关键酶.糖尿病的一个特征就是葡萄糖激酶活性下降和葡萄糖-6-磷酸酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖-1,6-二磷酸酶和糖原磷酸化酶活性的升高.最近的研究都致力于通过激活或抑制这儿种酶来降低血糖并使胰岛素正常分泌.因此这5种酶将有可能是治疗糖尿病的全新靶点.     

肝细胞癌糖原代谢重编程的研究进展

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是一种高发恶性肿瘤,糖原代谢则是肝脏内重要的代谢过程,其涉及的多种酶和蛋白在HCC发生过程中可发生结构、功能及表达水平的改变实现代谢重编程,进而调控整个糖原代谢网络使其适合HCC生长.本文主要总结葡萄糖转运体、糖原合成酶激酶3β、糖原磷酸化酶等糖原代谢调控因子,近年来在糖原代谢重编程方面的研究进展.     

血清醛缩酶同功酶A的放射免疫测定及其临床意义

醛缩酶(Aldolase,ALD)是糖酵解过程中的一个重要酶类,与葡萄糖和果糖的代谢有密切关系,与糖原的异生作用亦有关,分子量160,000,能催化以果糖-1,6-二磷酸(fructose diphosphate,FDP)和果糖-1-磷酸(FIP)为底物的裂解。以FDP为底物的醛缩酶称为FDP醛缩酶,以FIP为底物的醛缩酶称为FIP醛缩酶。前者在骨骼肌中活力最高,后者主要存在于肝及肾组织中。应用醋酸纤维素膜电泳测定显示人类和哺乳动物组织中存在3种醛缩酶同功酶,即肌肉型醛缩酶同功酶(ALD-A)、肝型醛缩酶同功酶(ALD-B)和脑型醛缩酶同功酶(ALD-C)。近年来,国外应用放射免疫测定法对ALD-A在肝病、某些肌肉病变、各种消化     

无症状的糖原累积病同胞早期肌电图的发现

糖原累积病(McArdle' s disease,MD)是由于肌肉磷酸化酶缺乏引起的常染色体隐性遗传的肌肉疾病。新近,Tsujino等报道了与MD有关的肌肉磷酸化酶基因几种遗传突变的类型。本文报道2例日本MD同胞早期肌电图(EMG)发现。     

心脏超声联合心脏标志物在脓毒症心功能不全中的诊断价值

目的探讨心脏超声联合心脏标志物在脓毒症心功能不全的临床诊断价值。方法采用前瞻性临床观察研究,收集2016年10月至2018年2月依次入住石河子大学第一附属医院重症医学科94例脓毒症患者,依据排除标准排除14例脓毒症患者,余80例于入科1～3d完善心脏超声,入科1d采集外周血检测氨基末端脑钠肽前体(NTproBNP)、肌钙蛋白(IcTNI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、糖原磷酸化酶BB型同工酶(GPBB)、血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)。根据有无心功能不全将脓毒症患者分为脓毒症心功能正常组32例和脓毒症心功能不全组48例,统计分析心脏超声和心脏标志物结果,采用多因素Logistic回归分析筛选出对脓毒症心功能不全的发生起主要影响作用的因素。结果脓毒症心功能不全发生的影响因素分别为:左心室舒张末期容积(EDV)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、每分输出量(CO)、短轴缩短率(FS)、等容舒张时间(IVRT)、三尖瓣口舒张晚期血流速度(A’)、右室游离壁三尖瓣环收缩期运动速度峰值(Sm)、NT-proBNP。各个指标ROC曲线下面积大小:NT-proBNP(0.915)、A’(0.908) SV(0.779)、IVRT(0.775) CO(0.754)、EF(0.753) Sm(0.738)、FS(0.728) EDV(0.636)。NT-proBNP与A’进行系列试验,阳性似然比在各项联合诊断试验中最高,为80.1,灵敏度为78.53%,特异度为99.02%,阳性预测值为99.29%,阴性预测值为72.66%,一致率为86.02%。NT-proBNP、A’与SV进行平行试验,阴性似然比在各项联合诊断试验中最小,为0.008,灵敏度为99.44%,特异度69.61%,阳性预测值为85.02%,阴性预测值为98.61%,一致率为88.53%。结论 (1)NT-proBNP、A’进行系列试验可以作为脓毒症心功能不全的诊断试验;(2)NT-proBNP、A’、SV进行平行试验可作为排除脓毒症心功能不全的诊断试验。     

二倍体型和三倍体型卫氏并殖吸虫同工酶的等电聚焦分析

本文使用等电聚焦电泳对我国东北地区二倍体型和三倍体型卫氏并殖吸虫的磷酸葡萄糖变位酶(PGM)、苹果酸脱氢酶(MDH)、已糖激酶(HK)、NADP依赖苹果酸酶(ME)、过氧化物酶(PO)、NADH黄素酶(DIA)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PDH)、四唑氧化酶(TO)8种酶的同工酶进行了比较分析,同时以PAG水平板电泳分析了酸性磷酸酶. 结果显示两型卫氏并殖吸虫的8种同工酶基本     

急性心肌梗塞的生化诊断进展

在急性心肌梗塞(AMI)的诊断中,生化测定已被公认为一个重要指标。尤其是当心电图改变不典型时,更具有诊断意义。本文仅将临床诊断价值较高的生化诊断指标,结合自己的测定结果作一综述。一、肌酸磷酸激酶同工酶 1.生化性能:肌酸磷酸激酶(CPK)主要存在于骨骼肌和心肌,其次分布在脑组织。CPK有三种同工酶,即MM、BB和MB型。其中MB型为心肌所特有。CPK及MB分子量均为8万,但两者的半衰期不同,MB半衰期为6～8小时,而CPK为10～15小     

急性心肌梗死的酶学诊断价值

急性心肌梗死(AMI)的早期诊断及其发生时间的确定,对及时而正确地采取相应的治疗措施(如溶栓疗法)至关重要。近年来众多学者不断探索AMI的标记物,本文就AMI的酶学诊断价值概述如下。 一、肌酸激酶(CK)及其同工酶 CK及其同工酶是目前诊断AMI研究中最广泛的一类酶,它们分布于人体各组织中,以骨骼肌含量最高,心、脑、甲状腺、肺次之,肝和红细胞中含量最低。CK由M、B两个亚基组成,可形成MM、MB、BB三种同工酶,在一定条件下CK-BB向正极的电泳迁移率最大,CK-MB次之,CK-MM最小。正     

糖原累积病Ⅲa型继发糖尿病1例报告并文献复习

糖原累积病(glycogen storage disease,GSD)是由于参与糖原合成或分解的酶突变而导致糖原在靶器官内蓄积的一组遗传代谢性疾病。根据酶缺陷的不同,GSD有十多种类型。GSD HI型是糖原脱支酶(glycogen debranching enzyme,GDE)活性缺陷而引起的一种常染色体隐性遗传病。GDE有2种催化活性:淀粉-1,6-葡萄糖昔酶(amyloglucosidase,AGL)活性和寡聚-1,4-1,4-葡聚糖转移酶活性,根据受累组织和酶学检查结果分为a、b、c和d四种亚型,GSD IDa型约占GSD皿型的85%[1]。