肌酸在肌少-骨质疏松症中的应用与研究进展

肌少-骨质疏松症是肌少症与骨质疏松症并存的一种老年综合征。肌少-骨质疏松症因社会老龄化进程不断加深成为老年人健康的巨大威胁。目前强有力的证据指出特定饮食干预措施对防治肌少-骨质疏松症有着有益的功效，其中蛋白质、氨基酸和肌酸是这方面研究较多的营养素，与蛋白质、氨基酸相比，对肌酸的研究相对较少。因此，该综述旨在总结最近关于肌酸补充作为辅助治疗在防治肌少-骨质疏松症方面的应用研究结果，初步阐述肌酸在骨、肌肉和脂肪的作用。该文为研究肌酸对骨、肌肉和脂肪的作用机理提供新的研究思路，同时也为防治肌少-骨质疏松症提供新的临床思路。尽管目前服用肌酸对骨、肌肉作用观点不一，但充分证据表明补充适量的肌酸有助于防治肌少-骨质疏松症。     

p53在骨质疏松症中的作用机制及中医药干预研究进展

骨质疏松症作为中老年人常见的退行性疾病越来越得到重视，其由于骨稳态的失衡，骨代谢的紊乱，导致成骨细胞分化减少，破骨细胞活性增加，使骨吸收大于骨形成所引起。p53作为一种抑癌基因，是一种关键的转录因子，随着国内外研究深入，p53不仅在肿瘤、癌症方面有着重要作用，其在骨质疏松症的发生发展中同样扮演着关键的角色，并且大量研究分析发现，p53是中医药防治骨质疏松症的关键靶点。因此，笔者对p53在骨质疏松症中的作用机制以及中医药靶向调节p53防治骨质疏松症的国内外研究进展作一综述，为以后骨质疏松症的防治以及进一步的研究提供理论基础。     

五禽戏防治原发性骨质疏松症的研究探讨

原发性骨质疏松症是目前危害中老年健康的一大顽疾,如何攻克这一顽疾成为近年来研究的热点。实践证明,科学合理的运动可有效地增加骨量,延缓骨量丢失,从而起到防治骨质疏松的目的。五禽戏作为一种运动疗法,对原发性骨质疏松症的防治起到重要的作用。本文着重从五禽戏的来源、机理、功效、对骨代谢的影响及防治原发性骨质疏松症的研究进展等方面作一探讨。     

基于“命门学说”探讨原发性骨质疏松症的病因病机及治疗现状

原发性骨质疏松症是中老年人常见的骨代谢性疾病,中医根据临床特征将其归属于"骨痹""骨痿"等,古籍中记载其发病机制多与肝、脾、肾等脏腑相关。中医药在防治原发性骨质疏松症方面具有独特优势,"命门"作为原动力为藏精之所、元气之根并对机体各脏腑的功能活动具有重要的调控作用。本文旨在从"命门学说"探讨原发性骨质疏松症的病因病机及"命门"具体形质下的现代实验与临床研究现状,以期探索在中医藏象理论指导下骨质疏松症的防治机理,为骨质疏松症的防治提供一种新思路。     

中药干预骨质疏松症细胞自噬的研究进展

骨质疏松症是多种病理因素共同作用导致的全身性骨代谢疾病,较高的发病率、致残率以及发病机制尚未明确使该病的防治成为棘手的公共卫生难题。随着现代医学对该病的研究日趋深入,发现细胞自噬在骨质疏松症的发生发展中扮演重要角色。自噬作为机体必不可少的细胞机制,通过清除衰老受损的细胞器和错误折叠的蛋白质,以确保实现细胞稳态以及细胞器的自我更新。在骨质疏松症的进展过程中,自噬不仅参与了成骨、破骨以及骨髓间充质干细胞的增殖分化、功能发挥过程,在维持骨稳态方面更是充当了至关重要的调控角色。虽然骨质疏松症与自噬之间的可能联系及相互作用机制不断被揭示,但以此为切入点的药物靶点设计尚未展开。中药防治骨质疏松症优势明显,效果显著,并且诸多研究证实中药可通过激活自噬相关途径来调控细胞自噬水平,在神经退行性疾病、代谢相关疾病、心脑血管疾病及肿瘤防治等研究领域发挥作用,因此有效调节细胞自噬水平已成为中药防治骨质疏松症新的靶向研究策略。本文就中药对骨质疏松症细胞自噬的影响及最新进展进行综述,以期为中药防治该病提供新的理论依据。     

中医从脾论治原发性骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。当前实验研究及临床观察对原发性骨质疏松症以肾虚为主要病机,补肾为主要治法形成普遍认识,而脾虚对本病的影响研究相对较少。根据中医学对骨质疏松症病因病机特点的认识,结合现代医学对中医药治疗骨质疏松症的研究,对骨质疏松症的防治要按照中医的理法方药进行辩证论治,因证施治,不能简单地治疗某一脏一腑,要看到骨质疏松症的复杂性和难治性。从传统医学中脾对骨质疏松症的认识到脾脏与骨质疏松症关系的实验研究再到健脾补肾的临床观察,无不表明脾虚在原发性骨质疏松症的重要地位。肾虚为骨质疏松症的主要病机,补肾滋肾的治疗总则固然重要,与此同时必须要重视补益脾胃。     

骨血管内皮细胞：治疗骨质疏松症的新靶点

近期的许多研究结果显示, 骨组织血管内皮细胞对骨代谢发挥重要调节作用。骨质疏松症作为最常见的骨代谢疾病, 其发生发展过程中伴随着骨组织血管的功能异常和结构紊乱;而恢复骨血管及血管内皮细胞的正常结构和功能后, 骨质疏松症也在一定程度上得到缓解。因此, 骨血管内皮细胞有望成为防治骨质疏松症的重要靶点, 本文将介绍正常骨组织的血管内皮细胞类型、骨血管对骨代谢的调节作用以及骨质疏松病理状态下的血管结构功能异常, 重点评述近年来基于骨血管内皮细胞治疗骨质疏松症的研究进展, 以求为骨质疏松症和其他骨代谢疾病的治疗提供新思路。     

Hedgehog信号通路调控骨形成探讨中药防治骨质疏松症的研究进展

Hedgehog信号通路是一种高度保守而重要的信号通路，参与多种细胞的增殖和分化。骨质疏松症是一种常见的以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征，导致骨质脆性增加和易于骨折的全身性骨代谢疾病，给社会造成了巨大的负担。骨质疏松症的发生发展受多种信号通路调控。近年来，国内外研究发现，Hedgehog通路是一个很有前途的参与骨形成和骨稳态的信号通路。已有研究证实，Hedgehog信号通路可能通过增加骨形成相关因子的表达，诱导骨髓间充质干细胞成骨分化，促进成骨细胞增殖分化，对防治骨质疏松症具有重要意义。本文综述了目前Hedgehog信号通路在骨形成调节中的作用机制及中医药的干预作用，旨在为促进骨形成、防治骨质疏松症提供新的作用靶点。     

糖皮质激素双向调节骨髓基质干细胞的分化机制

骨质疏松症是以骨量减少、骨显微结构退化为特征,以致骨脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性疾病。糖皮质激素（ GC）因其具有非常好的抗炎和免疫调节作用而被临床上广泛使用,而过量的使用糖皮质激素会导致骨质疏松症,称为糖皮质激素性骨质疏松症,属于继发性骨质疏松症。骨髓基质干细胞（ BMSCs）具有多向分化潜能,能够分化为成骨细胞和脂肪细胞,两者相互竞争,此消彼长。糖皮质激素在正常范围内可促进BMSCs向成骨或成脂方向分化,而在这一过程中,多种调控因子可与其联合作用,促进或抑制BMSCs的成骨分化。本文就糖皮质激素对BMSCs的双向调节机制作一综述,阐述各因素与糖皮质激素的联合协同作用,从成骨最大化的角度探讨激素性骨质疏松的防治方法。     

心理学与骨质疏松症的相关性研究概况

骨质疏松症是一种全身骨量减少、骨的微观结构退化的骨骼疾病。随着生物-心理-社会医学模式的推动,发现骨质疏松症与心理之间存在着一定的联系。心理对人体的骨密度、骨转换指标的含量、骨细胞因子的浓度及骨质疏松症患者的骨折率都有一定的影响,同时骨质疏松症患者由于疾病可引起生活质量的改变影响到自身心理状态。     

基于“脾肾相关”论治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症常见于中老年人群，是由多种原因导致骨组织显微结构受损、易发脆性骨折的一种全身性骨代谢障碍疾病。中医学认为肾虚是骨质疏松症发病的重要病机，因此以补肾壮骨为主要治法已达成普遍共识。笔者通过大量文献搜索发现，脾虚在骨质疏松症的致病过程中亦起着关键作用。肾、脾两脏为先后天之本，是维持人体正常生理活动的根本所在。因此本文着眼于“脾肾相关”理论，从中医基础理论、实验研究及临床观察等角度综述其防治疗骨质疏松症的科学内涵，并试探讨中医“脾肾相关”理论防治骨质疏松症的作用机制，找寻中医基础理论在防治骨质疏松症中的理论渊源，优化中医药防治骨质疏松症的诊疗方案，为更好得将祖国医学运用于临床提供新的思路与方法。     

骨质疏松性骨折防治新概念:补充韧骨元素镁、锌、铜、猛

常规补充钙和维生素D可防治骨质疏松,进一步减少骨质疏松性骨折发病率。骨强度由骨密度和骨质量决定,骨密度由高度矿化的无机盐（钙、磷、镁等）组成,骨质量主要由有机骨基质胶原纤维组成,而胶原蛋白合成必需有微量元素参加,特别是铜、锰和锌。本文主要介绍镁、锌、铜、锰对骨质 疏松症和骨质疏松性骨折防治的作用和临床研究,提出骨质疏松性骨折防治的新概念：补充韧骨元素镁、锌、铜、锰。     

骨质疏松症中药防治研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微观结构破坏,骨的脆性增加并易并发骨折的代谢性骨病。随着近年来OP发病率的升高,对其防治的研究已经成为现代医学的热点话题之一。大量研究表明,中医药可以提高骨质疏松症患者的骨密度,改善其疼痛症状,在防治骨质疏松症方面具有独特的优势。本文通过中国知网、万方、维普等中文文献检索系统,主要从骨测量指标、细胞因子变化、基因水平等方面归纳中药(包括单味中药、传统经典复方、中成药等)治疗骨质疏松症的研究进展。旨在寻找防治骨质疏松症的特效中药,指出现有研究存在的问题,并展望未来中医药治疗骨质疏松症的科研前景,以期为从事骨质疏松症研究的医学工作者和科研人员提供新的思路和启发,从而更好地指导科研和临床工作。     

基于“脾主肉、肾主骨”理论探讨绝经后骨质疏松症的OPG/RANK/RANKL信号调控机制

中医理论传承"辨证论治"之道,强调人作为机体的整体性与统一性,肾主骨生髓为先天之本,脾主肌肉充四肢为后天之源,先后二天互资互生,共同维持人体正常的生理机能,但缺乏客观的分子生物学依据阐明其作用机理。OPG/RANK/RANKL信号转导系统的发现在骨代谢史上具有里程碑的意义,开创了中医药防治和研究绝经后骨质疏松症的新纪元,骨微观信息的改变就是从脾肾论治对骨代谢调控机制的效应表达。本文基于"脾主肉、肾主骨"理论,就绝经后骨质疏松症的病因病机及治法方药结合OPG/RANK/RANKL信号转导系统在骨代谢中的作用展开综述,旨在为绝经后骨质疏松症的中医药防治从分子生物学水平提供科学依据,以期更好地指导临床。     

Low body mass index is an important risk factor for low bone mass and increased bone loss in early postmenopausal women. Early Postmenopausal Intervention Cohort (EPIC) study group.

Thinness (low percentage of body fat, low body mass index [BMI], or low body weight) was evaluated as a risk factor for low bone mineral density (BMD) or increased bone loss in a randomized trial of alendronate for prevention of osteoporosis in recently postmenopausal women with normal bone mass (n = 1609). The 2-year data from the placebo group were used (n = 417). Percentage of body fat, BMI, and body weight were correlated with baseline BMD (r = -0. 13 to -0.43, p < 0.01) and 2-year bone loss (r = -0.14 to -0.19, p < 0.01). Women in the lowest tertiles of percentage of body fat or BMI had up to 12% lower BMD at baseline and a more than 2-fold higher 2-year bone loss as compared with women in the highest tertiles (p 相似文献   

系统性红斑狼疮相关骨质疏松的研究进展

近年来,系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的生存率不断提高,生活质量逐渐改善,但骨质疏松(osteoporosis,OP)作为其常见并发症之一,发生率也在逐年增加,给患者的生活、家庭及社会带来了较为沉重的负担和压力。引起SLE骨质疏松的原因很复杂,除传统研究证明的疾病自身活动因素外,药物使用、代谢因素、肾损害、激素水平、生活方式等也参与其发生。在防治过程中,原发病的规范治疗,尤其是包括糖皮质激素在内的药物的合理使用十分关键;联合补充钙剂和维生素D有利于骨矿化、提高骨骼中钙的含量;合理使用双膦酸盐类药物、组织蛋白酶K抑制剂、甲状旁腺激素、狄诺塞麦等药物,可以一定程度上提高骨骼强度,减少骨折的发生;中医药作用的多靶点性对于骨质疏松的治疗也有其独特优势。本文结合临床及新近研究进展,主要就SLE相关骨质疏松的危险因素以及防治等两个方面来予以综述。     

骨质疏松性椎体压缩骨折椎体成形术后非手术椎体再骨折危险因素探讨

骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoprosis vertebral compression fracture,OVCF)是老年性及绝经后骨质疏松症患者最常见的严重并发症,骨折患者常有骨性疼痛、椎体高度下降、脊柱后凸畸形等临床表现,严重影响患者生活质量。经皮椎体成形术(percutaneous vertebroplasty,PVP)、经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)及网袋加压椎体成形术(vesselplasty)是治疗OVCF的常用术式,在恢复椎体高度、预防后凸畸形、减轻疼痛症状等方面优势突出。但OVCF患者椎体成形术后存在非手术椎体再发骨折的可能性,在影响手术质量的同时,对患者术后康复、生活质量、经济负担均有较大影响。椎体成形术后非手术椎体再发骨折与骨质疏松进程、初始骨折部位及数量等自身客观因素相关,也与术后椎体高度的过度恢复、骨水泥渗漏、骨水泥过度填充等手术因素密切相关。本文通过查阅近年来关于OVCF患者椎体成形术后非手术椎体再发骨折危险因素及原因文献报道,综述经过统计学方法验证的,具有统计学意义的危险因素,通过患者自身因素、手术因素等方面展开探讨,以期能够为临床降低OVCF患者椎体成形术后再发骨折的发生率提供相关参考。     

A comprehensive approach to fragility fractures

To address the cause of fragility fractures, an understanding of the determinants of bone strength is needed. Identifying patients at increased fracture risk should take into account bone quantity, quality, and turnover. Postmenopausal osteoporosis remains the most common derangement of bone strength; however, decreased bone strength can also result from secondary causes of osteoporosis. In order to properly manage patients with fragility fractures, assessment should include a focused medical history and physical examination, proper laboratory investigation, dual-energy x-ray absorptiometry screening, and, if necessary, use of the fracture risk assessment tool (FRAX). Treatment options will include nonpharmacologic treatment such as calcium and vitamin D and pharmacologic treatment with antiresorptive or anabolic agents to prevent future fractures. Bisphosphonates remain the standard treatment for osteoporosis. Concerns of oversuppression of bone turnover on long-term bisphosphonate treatment can be addressed with a drug holiday depending on the patient's fracture risk. An anabolic agent such as teriparatide is a powerful tool for the prevention of fragility fractures and should be reserved for patients at high risk for fracture, such as those with declining bone mineral density despite bisphosphonate treatment. Careful evaluation of all patients with a fragility fracture will enable the orthopaedic surgeon to identify the cause of fracture and implement a treatment plan that can prevent subsequent fractures in this vulnerable population.     

骨质疏松患者就医选择的影响因素分析及干预研究

目的分析骨质疏松患者就医行为的影响因素,并对骨质疏松患者进行干预研究,为骨质疏松防治提供参考。方法选取2017年1月至2018年1月在崇左市天等县人民医院进行体检的骨质疏松患者218名,根据患者是否主动就医的行为,分为主动组(n=102)和非主动组(n=116)。采用多因素Logistic回归分析骨质疏松患者不主动就医的影响因素,并对主动组及非主动组进行干预治疗,随访1年,观察主动组与非主动组发生骨折的概率、骨密度及骨质疏松相关知识知晓情况。结果Logistic回归分析发现非事业单位人员、经济收入低、农村居民、文化程度低、合并癌症、无养老保险等是骨质疏松患者不主动就医的独立危险因素(P0. 05)。干预1年后,主动组发生骨折的概率为0. 98%,非主动组发生骨折的概率为1. 72%;干预前非主动组对骨质疏松相关知识知晓情况远低于主动组(P0. 05),而干预后非主动组的知晓情况与干预前相比大大提高(P0. 05);干预后两组骨密度高于干预前(P0. 05)。结论非事业单位人员、经济收入低、农村居民、文化程度低、合并癌症、无养老保险等是骨质疏松患者不主动就医的独立危险因素。医护人员应加强这类患者的健康宣教工作,必要时给予饮食、药物、运动等干预。