抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子表达的影响

目的研究抗抑郁药物氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经生长因子(NGF)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western Blot法检测各组大鼠海马NGF的表达情况。结果应激后模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。应激后氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。应激后噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。在Western-blotting法检测中,慢性应激后模型组大鼠海马NGF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),与对照组差异无统计学意义(P>0.05);噻萘普汀组大鼠海马NGF的表达水平高于模型组(P<0.01),略低于对照组和氟西汀组但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马NGF表达降低,氟西汀和噻奈普汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中NGF表达的降低。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马胱天蛋白酶-9表达的影响

目的研究氟西汀与噻萘普汀对慢性应激抑郁模型大鼠海马胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响。方法将大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻萘普汀组和对照组。模型组、氟西汀组和噻萘普汀组给予21d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10mg/kg),噻萘普汀组每天灌胃噻萘普汀(50mg/kg),模型组和对照组每天灌胃等体积的生理盐水。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马Caspase-9的表达情况。结果模型组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01)。氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均高于模型组(P<0.05)。噻萘普汀组糖水消耗百分比高于模型组(P<0.05),水平穿越格数、竖立次数和修饰次数也高于模型组,但差异无统计学意义。慢性应激后模型组大鼠海马Caspase-9的表达水平显著高于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马Caspase-9的表达水平低于模型组(P<0.01),高于对照组(P<0.05);噻萘普汀组大鼠海马Caspase-9的表达水平低于模型组(P<0.01),高于对照组(P<0.01)。结论氟西汀和噻萘普汀2种抗抑郁药物均可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中Caspase-9表达的升高。     

柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位对慢性应激大鼠行为及海马神经组织的影响

目的:探究柴胡加龙骨牡蛎汤有效部位(CLMAF)对慢性应激模型大鼠行为和星形胶质细胞的作用。方法:采用慢性不可预知应激刺激与孤养结合的方式建立大鼠慢性应激抑郁模型,通过开野实验和糖水偏好实验观察阳性药氟西汀(20 mg.kg-1)和CLMAF高、低剂量(140、70 mg.kg-1)对模型大鼠行为学的影响;采用HE染色和星形胶质细胞标志物——胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学染色,观察各组大鼠海马星形胶质细胞阳性表达和神经元形态结构的变化。结果:氟西汀和CLMAF高、低剂量均明显提高慢性应激模型大鼠糖水偏好程度、开野实验水平运动得分和垂直运动得分,显著增加模型大鼠星形胶质细胞的表达并且改善海马神经元的病理状态。结论:CLMAF可改善慢性应激大鼠抑郁样状态,其抗抑郁机制可能与保护海马神经元及星形胶质细胞表达的提高有关。     

人参皂苷Rg1对慢性应激抑郁模型大鼠谷氨酸及其受体表达的影响

目的：观察人参皂苷Rg1对慢性应激抑郁模型大鼠脑内海马、前额叶皮质区谷氨酸及其不同类型受体表达的影响，探讨其潜在的抗抑郁机制。方法：将SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、氟西汀组（10 mg·kg^-1）、人参皂苷Rg1低、高剂量组（25、50 mg·kg^-1）。采用慢性不可预见性温和应激的方法建立抑郁大鼠模型，于造模同时灌胃给药，共21天。造模结束后采用Morris水迷宫和旷场实验评价大鼠的抑郁样行为，HE染色观察大鼠海马、前额叶皮质区病理改变情况，HPLC法检测谷氨酸含量，Western-blotting法检测离子型谷氨酸受体NMDAR1、代谢型谷氨酸受体mGluR1的蛋白表达情况。结果：与正常组比较，模型组大鼠抑郁样行为显著，海马、前额叶皮质区均存在较为明显的损伤，谷氨酸含量显著升高，NMDAR1、mGluR1蛋白表达均显著上调；在给予人参皂苷Rg1干预后，模型大鼠的抑郁样行为得到缓解，海马、前额叶皮质区损伤减轻，谷氨酸含量下降，NMDAR1、mGluR1蛋白表达水平明显逆转。结论：人参皂苷Rg1对大鼠抑郁症状有明显的改善作用，并能减轻海马和前额叶皮质损伤，其机制可能与调节脑内谷氨酸含量，并抑制其受体表达有关。     

舒郁胶囊对经前期综合征肝气郁证模型大鼠不同脑区μ-阿片受体基因分布与表达的影响

目的 分析大鼠额叶、海马、下丘脑和杏仁核脑区μ-阿片受体(MOR)基因的分布与表达变化,探讨舒郁胶囊的中枢作用机制。方法 复制经前期综合征(PMS)肝气郁证大鼠模型并用舒郁胶囊和纳洛酮进行药物干预,利用原位杂交技术和实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术分别对大鼠不同脑区MOR基因进行定性和定量检测。结果 与正常组大鼠比较,PMS肝气郁证模型组大鼠海马、额叶、下丘脑、杏仁核组织MOR基因过量表达,差异有统计学意义(P 0.05);与PMS肝气郁证模型组大鼠比较,纳洛酮组额叶组织MOR基因表达无改变,差异无统计学意义(P 0.05),舒郁胶囊及纳洛酮药物干预组其他各相应脑区MOR基因表达均显著下降,差异有统计学意义(P 0.05)。结论 海马、额叶、下丘脑和杏仁核MOR基因表达异常升高可能是PMS肝气郁证的中枢发病机制之一,舒郁胶囊可通过拮抗该受体基因表达而具有抗抑郁样作用。     

经前平颗粒对愤怒情绪模型大鼠不同脑区单胺类神经递质的影响及分析

目的通过研究愤怒模型大鼠不同脑区单胺类神经递质的含量变化,探讨愤怒发生的微观机制及中药经前平颗粒的可能干预机制。方法采用社会隔离结合居住入侵方法制备愤怒大鼠模型,分别为正常组、愤怒模型组、经前平颗粒给药组;运用高效液相色谱法检测各组大鼠不同脑区单胺类神经递质的含量。结果与正常对照组相比,愤模组大鼠下丘脑NE含量明显下降(P<0.01),给药后愤药组大鼠额叶皮质NE含量异常变化得以纠正(P<0.05);愤模组额叶皮质、顶区皮质、海马DA含量下降(P<0.01,P<0.01,P<0.01),而下丘脑DA含量则上升(P<0.01),给药后下丘脑DA含量恢复至正常水平(P<0.01)。愤模组大鼠下丘脑5-HT含量降低(P<0.01)。结论大鼠愤怒情绪反应与下丘脑NE含量下降,额叶皮质、顶区皮质、海马DA、下丘脑5-HT含量下降,下丘脑DA含量上升有关;干预药物经前平颗粒可能通过纠正上述指标异常变化而发挥药理作用。综上所述,本研究为进一步研究愤怒情绪发病机制及调肝方药治病机制提供理论基础和方向。     

豆腐果苷对慢性不可预知温和应激大鼠神经钙调素δ表达的影响

目的：研究豆腐果苷对慢性不可预知温和应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)大鼠模型抑郁样行为的作用及对神经钙调素δ基因(Neurocalcin-delta ,NCALD )在大鼠血液中的浓度与前额叶皮质中表达水平的影响,分析NCALD在血液与前额叶皮质中的相关性。方法：连续给予大鼠慢性不可预知温和应激与孤养6周,建立大鼠抑郁模型,CUMS大鼠随机分成模型组、盐酸氟西汀组(5mg/kg)和豆腐果苷大剂量组(32 mg/kg)、中剂量组(16 mg/kg)和小剂量组(8 mg/kg),继续给予慢性不可预知温和应激同时连续灌胃给药6周。通过体质量测量、蔗糖饮水实验、旷场实验评定大鼠行为学变化。Western Blot检测各组大鼠前额叶皮质中NCALD表达水平,ELISA检测血液中NCALD浓度,探讨NCALD在血液中浓度与前额叶皮质中表达的相关性。结果：豆腐果苷可使CUMS大鼠体重的减少、蔗糖偏嗜度的降低、自主活动的减少和探索意愿的降低等抑郁行为逆转,可使CUMS大鼠NCALD在血液中浓度的升高和前额叶皮质表达的上调情况逆转,并且NCALD在血液中浓度与前额叶皮质中表达水平正相关(相关系数为0.771)。结论：豆腐果苷可以改善慢性不可预知温和所应激导致的抑郁样行为,起到抗抑郁作用。豆腐果苷可以降低CUMS大鼠血液中NCALD浓度和前额叶皮质NCALD基因的表达水平,且NCALD在血液中浓度与前额叶皮质中表达水平正相关。     

一种白僵菌代谢产物BCEF0083对慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量及海马GR mRNA表达的影响

目的：研究一种白僵菌代谢产物(BCEF0083)对实验性慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素(AVP)含量及海马糖皮质激素受体mRNA(GRmRNA)表达的影响。方法：采用慢性不可预见性应激法造成大鼠抑郁模型，用放射免疫分析法测定抑郁模型大鼠下丘脑、垂体AVP含量，采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马GR mRNA表达。 结果：BCEF0083可降低慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体AVP含量，上调海马GR mRNA表达。结论：BCEF0083的抗抑郁作用可能与其降低慢性应激大鼠下丘脑、垂体AVP含量及上调海马GR mRNA表达有关。     

BCPT对慢性应激抑郁大鼠下丘脑、垂体AVP含量及下丘脑AVP mRNA表达的影响

目的观察一种拟青霉代谢产物提取物(BCPT)对慢性应激抑郁大鼠行为,下丘脑、垂体精氨酸加压素(AVP)含量及下丘脑AVP mRNA表达的影响。方法采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,运用开野(Open-F ield)法测定动物行为,用放射免疫分析方法(R IA)测定慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑、垂体AVP含量,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定其下丘脑AVP mRNA的表达。结果BCPT可提高慢性应激大鼠的水平和垂直活动数,降低动物下丘脑、垂体AVP含量,下调下丘脑AVP mRNA表达。结论BCPT的抗抑郁作用可能与降低慢性应激大鼠下丘脑、垂体AVP含量,下调下丘脑AVP mRNA表达有关。     

反式白藜芦醇联合胡椒碱对慢性应激大鼠的抗抑郁作用及其下丘脑相关机制

目的探讨反式白藜芦醇(trans-REV)合用胡椒碱后的抗抑郁作用是否涉及下丘脑5-羟色胺(5-HT)系统及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴。方法建立慢性不可预知性应激模型,同时每天ip给予胡椒碱2.5 mg.kg-1+ig给予trans-REV 2.5,5,10,20和40 mg.kg-1。开野和穿梭箱实验验证药物的抗抑郁作用;高效液相-电化学法检测下丘脑中5-HT及其代谢产物水平,荧光分光光度法检测单胺氧化酶(MAO)活性;计算肾上腺指数;酶联免疫法检测血清皮质酮水平。结果胡椒碱合用trans-REV 20和40 mg.kg-1可改善应激大鼠在开野实验中爬格数和探究次数的降低及理毛次数和粪便粒数的增加;胡椒碱合用trans-REV10,20和40 mg.kg-1显著降低大鼠在穿梭箱中逃避失败次数;胡椒碱合用trans-REV 40 mg.kg-1显著逆转下丘脑中5-HT等递质水平的下降及MAO活性的相对增高;此外,trans-REV合用胡椒碱后可抑制肾上腺指数及血清皮质酮含量的升高。结论 trans-REV合用胡椒碱可拮抗慢性应激引起的抑郁样行为,其机制可能与下丘脑中5-HT系统和HPA轴功能改变有关。     

文拉法辛抗CUMS致大鼠抑郁行为涉及阻遏海马TH和TPH表达下调

目的 探讨慢性轻度不可预见刺激（Chronic unpredictable mild stress,CUMS）致大鼠抑郁行为与海马色氨酸羟化酶（Tryptophan hydroxylase TPH）和酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase, TH）表达关系及文拉法辛的干预作用。方法 雄性SD大鼠64只,随机分为对照组（NG）、模型组（MG）、文拉法辛灌胃正常组（WNG ）、文拉法辛灌胃模型组（ WMG）。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型;以开场实验和强迫游泳实验评价大鼠焦虑抑郁行为;生物化学方法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活力以及丙二醛（Malondialdehyde , MDA）含量;荧光定量PCR和western-blot分别测定海马TPH、TH mRNA和蛋白表达。结果 与NG组相比,MG组大鼠开场实验水平得分、垂直得分明显降低,强迫游泳不动时间显著延长,MDA含量升高, SOD活力及TPH、TH mRNA和蛋白表达均明显下降;给予文拉法辛可明显阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常大鼠无影响。结论 CUMS致大鼠抑郁行为与海马TH和TPH表达下调有关;文拉法辛能阻遏这种表达下调,改善大鼠焦虑和抑郁症状。     

Behavioral and neurochemical changes in response to acute stressors: influence of previous chronic exposure to immobilization.

The effect of daily (2 h) exposure to immobilization (IMO) for 15 days on the behavioral and neurochemical responses of adult male rats to acute stress caused by 2-h IMO or 2-h tail-shock was studied. The brain areas studied were frontal cortex, hippocampus, hypothalamus, midbrain, and pons plus medulla. Chronic exposure to IMO did not alter noradrenaline (NA), 3-methoxy,4-hydroxyphenyletileneglycol-SO4 (MHPG-SO4), serotonin, or 5-hydroxindoleacetic acid (5-HIAA) concentrations in any brain area as measured approximately 20 h after the last exposure to IMO. Exposure to behavioral tests did not modify neurochemical variables except NA levels in the hypothalamus of nonchronically stressed (control) rats. Both exposure to 2-h IMO or 2-h shock significantly decreased NA levels in hypothalamus and midbrain of nonchronically stressed rats. These decreases in response to the two acute stressors were not observed in chronically stressed rats. However, MHPG-SO4 levels increased to the same extent in control and chronically stressed rats after exposure to the acute stressors. Likewise, increased 5-HIAA concentrations observed in response to acute stressors were similar in control and chronically stressed rats. The inhibition of activity (areas crossed and rearing) in the holeboard caused by acute IMO was less marked in rats previously exposed to the same stressor than in control rats, but the response to shock was similar. In the forced swim test, acute IMO decreased struggling in control rats but tended to increase it in chronically stressed rats. The response to shock followed the same pattern as that to IMO, although it was slight.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

BCPT对CUS大鼠大脑皮质BDNF、Bax及海马超微结构的影响

目的观察细脚拟青霉代谢物提取物(BCPT)对慢性应激抑郁模型大鼠行为、海马组织超微结构、大脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)和Bax的影响。方法采用慢性不可预见性应激法(CUS)造成大鼠抑郁模型;采用Openfield法观测大鼠行为;采用免疫组织化学的方法对BDNF和Bax进行染色,并用图像分析仪进行半定量分析;用电镜观察海马超微结构的变化情况。结果慢性应激抑郁模型大鼠水平和垂直运动次数明显减少,BDNF阳性神经元数目明显减少,Bax阳性神经元数目明显增加,电镜显示海马超微结构出现病理变化,而BCPT对其有明显的保护作用。结论BCPT具有抗抑郁作用,增加BDNF表达、降低Bax表达、改善海马超微结构的病理变化有关。     

美洛昔康对慢性铝超负荷致神经元退变大鼠海马环氧化酶2表达的影响

目的探讨环氧化酶2(COX-2)抑制剂对神经元退变大鼠海马COX-2表达的影响。方法大鼠分为正常对照、慢性铝超负荷模型、美洛昔康1和3mg·kg-1组。除正常对照组外,大鼠ig给予葡萄糖酸铝(Al3+200mg·kg-1·d-1),每周5d,连续20周。给药组大鼠在每次给予铝盐后30min分别ig美洛昔康。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元形态,RT-PCR检测大鼠海马COX-2 mRNA表达,Western蛋白印迹法检测海马COX-2蛋白表达。结果与正常对照组比较,慢性铝超负荷模型组大鼠空间学习记忆能力明显下降,海马神经元核固缩,海马COX-2 mRNA和蛋白表达均明显增加。同时给予美洛昔康可明显改善慢性铝超负荷导致的大鼠学习记忆能力降低和海马神经元损伤,并明显抑制慢性铝超负荷导致的海马COX-2 mRNA和蛋白表达的增加。结论美洛昔康对慢性铝超负荷导致的神经元退变大鼠海马COX-2表达具有抑制作用,提示COX-2抑制剂对神经元退变具有一定的防治作用。     

棉籽总黄酮在大鼠慢性应激模型中的抗抑郁活性及其对海马神经营养通路的影响

目的探讨棉籽总黄酮(代号CTN-T)的抗抑郁作用及其可能机理。方法连续15d以每日1次的频率给予大鼠一系列不可预知的应激刺激以建立慢性复合应激模型,每次应激刺激前给予CTN-T(50或100mg.kg-1,ig)或地昔帕明(10mg.kg-1,ip)。采用Videomex-V运动图像分析系统观察大鼠敞箱自发活动行为,ELISA法检测血清皮质酮含量,Western印迹法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)蛋白表达水平的变化。结果慢性复合应激15d后,大鼠自发活动显著减少,血清皮质酮含量显著升高。海马BDNF,pCREB和pERK1/2蛋白表达显著下调。每次应激刺激前给予CTN-T或地昔帕明可逆转上述变化。结论CTN-T在大鼠慢性应激模型上具有抗抑郁作用,其作用机制可能与上调海马BDNF相关的信号传导通路活性,改善神经营养和神经可塑性有关。     

氯丙咪嗪对大鼠增食素系统mRNA表达的影响

目的观察皮下注射氯丙咪嗪（CLI）对成年大鼠增食素（orexin）系统各成分mRNA表达的影响。方法 16只大鼠被随机分为两组,注射等量的CLI（20 mg/kg）和生理盐水3次。第3次注射后2h将大鼠断头处死,收集脑组织行半定量RT-PCR测定额叶皮层、海马、下丘脑orexin前体和orexin受体的mRNA。结果与生理盐水对照组相比,在额叶皮层、海马和下丘脑,CLI组的orexin前体和orexin2型受体（OX2R）mRNA表达显著减少;但orexin 1型受体（OX1R）mRNA在3个脑区的变化均不显著。结论 CLI抑制了大鼠脑内orexin前体和OX2RmRNA的表达。     

lactuside B降低脑缺血损伤大鼠海马和纹状体TRPM7 mRNA的表达

目的探讨lactuside B对大鼠脑缺血损伤后海马和纹状体TRPM7 mRNA表达的影响。方法采用大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,SD雄性大鼠缺血2 h后再灌,分别于再灌后ip给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1,每天2次,每组1/2大鼠给药1 d,另1/2大鼠连续给药3 d,于末次给药后观察神经缺失症状并处死大鼠;RT-PCR技术检测大脑皮质和海马TRPM7 mRNA的表达。结果模型组大鼠各时间段神经缺失症状评分明显升高,海马和纹状体的TRPM7 mRNA表达均显著增加(P<0.01)。给予lactuside B12.5,25和50 mg·kg-11 d后,海马和纹状体TRPM7 mRNA表达分别为0.68±0.02,0.55±0.02和0.56±0.02,及0.32±0.02,0.25±0.01和0.35±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01);给予lactuside B 12.5,25和50 mg·kg-1 3 d,海马和纹状体TRPM7 mRNA分别为0.29±0.02,0.18±0.01和0.26±0.01,及0.28±0.02,0.19±0.01和0.27±0.01,与模型对照组比较均明显降低(P<0.01)。结论lactuside B可降低海马和纹状体TRPM7基因的表达,提示该化合物对脑缺血损伤可能具有治疗作用。     

慢性束缚应激模型大鼠相关脑区前阿黑皮素基因表达的变化及中药复方的影响

目的　观察慢性束缚应激模型大鼠相关脑区 (下丘脑、垂体、海马、皮层 )前阿黑皮素 (POMC)mRNA含量变化以及中药逍遥散的影响。方法　用反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和图像分析方法测定相关脑区POMCmRNA含量变化。结果　 2 1d模型组较正常对照组POMC 1基因表达在四个脑区都显著下调且差异有统计学意义 ,疏肝药组较 2 1d模型组POMC 1基因表达在下丘脑和皮层显著下调 (P <0 0 1 ) ,在海马上调且差异有显著性 (P <0 0 5)。 2 1d模型组较正常对照组POMC 2基因表达在皮层区上调且差异有统计学意义 ,疏肝药组较 2 1d模型组POMC 2基因表达在皮层下调 (P <0 0 5)。结论　疏肝药组对慢性束缚应激中枢神经肽POMC的调节靶点在下丘脑、垂体、海马和皮层 ,充分证实疏肝药组对于POMC的调节靶点在下丘脑、边缘系统及皮层中枢等 ,推测疏肝药组同时有多靶点、双向调节 ,参与神经—内分泌—免疫网络功能的整合功能     

小补心汤总黄酮对慢性应激大鼠星形神经胶质细胞的保护作用

目的研究小补心汤总黄酮(XBXT-2)对海马及前额皮质神经胶质细胞的影响。方法采用连续28 d每天给予大鼠1或2种不可预测的刺激建立慢性应激模型,同时每日单次ig给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1。采用免疫组化方法观察大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的影响。结果免疫组化结果表明,慢性应激大鼠海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞数目减少,形态萎缩,吸光度值显著降低(P<0.01)。伴随给予XBXT-2 25和50 mg.kg-1可显著逆转这一改变,吸光度值显著增加(P<0.01),阳性药丙米嗪具有同样的作用。结论 XBXT-2可逆转海马齿状回颗粒下层、CA3区和前额皮质星形胶质细胞的应激性损伤,这可能是其抗抑郁作用的重要细胞分子机制之一。