糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织PI3K/AKT通路的影响

目的：利用2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型探讨糖肝煎浓缩丸通过调控胰岛素受体-α（InsR-α）/IRS （胰岛素受体）/PI3K （磷脂酰肌醇3激酶）信号通路,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的机制。方法：选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,分为正常组和模型组。采用高脂高糖饲料喂养加腹腔注射30 mg·kg^-1STZ缓冲液的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。模型符合糖耐量异常的标准后,随机分为模型组,吡格列酮组（1 g·kg^-1·d^-1）,糖肝煎浓缩丸中剂量组（5.6 g·kg^-1·d^-1）和糖肝煎浓缩丸低剂量组（2.8 g·kg^-1·d^-1）。药物干预8周后,生化法检测大鼠空腹血糖、肝糖原含量,ELISA法检测大鼠空腹胰岛素、肝脏GK、G-6-Pase含量,Western-Blot法检测肝脏组织InsR-α、IRS和PI3K的蛋白表达水平,采用HE染色法观察各组大鼠肝脏组织病理切片。结果：与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量显著性升高,肝糖原、G-6-Pase含量显著性降低,肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量均显著减低（P<0.01）;与模型组比较,吡格列酮组和糖肝煎浓缩丸组均能显著降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、GK含量,提高肝糖原、G-6-Pase含量,增加肝脏InsR-α、IRS和PI3-K 3种蛋白的表达含量（P<0.01）;与吡格列酮组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组效果与之无显著差异（P>0.05）。结论：糖肝煎浓缩丸可能是通过调节InsR-α/IRS/PI3K信号通路改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的糖代谢紊乱及肝脏损伤。     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白4的影响

目的 :探讨葛根素对高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4 )表达水平及其转位机制的影响。方法 :实验大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组 ,每组 10只。模型组和葛根素组大鼠喂以高糖高脂饲料 ,4周后葛根素组大鼠予以葛根素 10 0mg·kg-1·d-1腹腔注射。以Westernblot法检测各组大鼠脂肪细胞GLUT4的含量 ,定期检测实验大鼠的体质量、血甘油三酯和胆固醇、空腹血糖及血浆胰岛素水平 ,并计算胰岛素敏感指数。结果 :模型组大鼠脂肪细胞内膜GLUT4含量较正常组减少 38.72 % (P <0 .0 5 ) ,细胞外膜减少2 1.91% (P <0 .0 5 )。给予葛根素治疗 6周后 ,大鼠脂肪细胞内膜GLUT4的含量与模型组相比无明显变化 ,而细胞外膜GLUT4含量增加 2 1.4 6 % (P <0 .0 5 )。结论 :葛根素可提高胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞GLUT4蛋白表达水平 ,且能够改善其转位机制 ,从而加强葡萄糖的摄取和利用。     

冬凌草甲素调节JAK2/STAT3/SOCS-1信号通路对糖耐量异常大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨冬凌草甲素(Oridonin, Ori)对糖耐量异常(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的影响及作用机制。方法 采用高脂饮食喂养联合链脲佐菌素注射法构建IGT大鼠IR模型,大鼠分为正常组(CT组)、IGT模型组(IGT组)、Ori组(10 mg·kg^-1·d^-1)、Ori+Colivelin(COL)组(10 mg·kg^-1·d^-1 Ori+2 mg/kg COL),每组6只。血糖检测仪测定空腹血糖(FPG)、葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖(2 hPG),ELISA试剂盒测定空腹胰岛素(FINS)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),血液自动分析仪测定血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,HE染色观察肝脏病理形态,Western blot验证附睾脂肪磷酸...     

自发性高血压痰湿壅盛型大鼠动物模型的构建和分析评价

目的构建以及分析评价膳食诱导的自发性高血压痰湿壅盛型大鼠动物模型。方法体重180~200 g雄性Wistar大鼠分为普通膳食对照组、高脂膳食组、高脂高盐膳食组、高脂高糖膳食组(每组10只),分别给予普通膳食、高脂饲料、高脂高盐饲料和高脂高糖饲料。然后每2~4周观测1次体重、血压和血糖,16周后测定空腹胰岛素并观测血脂、血糖。结果高脂高盐模型组的体重、血糖、甘油三酯、胰岛素抵抗比对照组均有显著性差异,血压普遍升高。结论高脂高盐饮食诱导建立痰湿壅盛型高血压大鼠动物模型,符合中医痰湿壅盛型高血压的辨证分型特点,成模率较高。     

苦参碱调控mTOR/p70S6K信号通路对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的:研究苦参碱对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对mTOR/p70S6K信号通路的调控。方法:大鼠皮下注射异丙肾上腺素建立慢性病理性心肌肥厚模型,将大鼠随机分为正常对照组、异丙肾上腺素(ISO)模型组、苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1·d^-1)+ISO组和单用苦参碱(200 mg·kg^-1·d^-1)组。HE染色观察心肌病理变化;Western blot检测左心室组织中mTOR/p70S6K信号通路相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,ISO模型组大鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱,可见不同程度的纤维化、间质水肿和炎细胞浸润;苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1·d^-1)可减轻大鼠心肌细胞肥大、纤维化、间质水肿和炎细胞浸润等ISO致心肌组织病理学结构的异常改变。与正常对照组相比,ISO模型组心肌组织内p-mTOR、p-p70S6K和p70S6K的表达显著增加;苦参碱(50,100,200 mg·kg^-1)可逆转ISO致大鼠心肌组织中p70S6K表达的上调,同时下调mTOR Ser2448和p70S6K Thr389位点的磷酸化水平,且呈剂量依赖性;mTOR表达在各组之间均无差异;单用苦参碱组与正常对照组比较无显著性差异。结论:苦参碱具有抑制ISO致大鼠心肌肥厚的作用,其机制与抑制mTOR/p70S6K信号通路有关。     

吡格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响。方法:30只Wistar大鼠平均分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮干预组,对照组给予基础饲料,其余2组均给予高脂饲料喂养,其中吡格列酮干预组同时给予吡格列酮20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,各组均喂养16周后检测各组大鼠血游离脂肪酸(FFA)水平及骨骼肌组织中三酰甘油(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶α(AMPKα)磷酸化水平。结果:与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胰岛素敏感性显著降低,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量增高,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平降至对照组水平的52.9%;与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮干预组大鼠胰岛素敏感性明显提高,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量显著下降,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平显著提高至对照组的81.3%。但是与对照组比较,吡格列酮干预组大鼠血FFA水平及骨骼肌组织TG含量仍然较高,而且胰岛素敏感性及骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平仍然显著降低。结论:高脂饮食诱导胰岛素抵抗,吡格列酮干预可以通过降低血FFA水平及减轻骨骼肌组织脂质异位沉积改善其胰岛素抵抗。     

黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨黄芩苷对大鼠脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用及可能机制。方法:无菌条件下取大鼠腹股沟处的脂肪组织采用酶消化法进行原代培养,将前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,以地塞米松诱导建立胰岛素抵抗模型,待其抗性成立后予随机分组干预,分为4组:正常组、模型组、黄芩苷干预组和阳性药物(罗格列酮)干预组。以葡萄糖氧化酶法检测各组细胞上清液中的葡萄糖浓度,ELISA方法检测上清液中细胞因子脂连素(adiponectin)、抵抗素(resistin)的浓度,免疫组化法检测PPARγ的表达。结果:黄芩苷干预组、阳性药物(罗格列酮)组与模型组相比能明显增加脂肪细胞葡萄糖消耗量(P<0.01),升高脂连素的水平(P<0.05,P<0.01)、降低抵抗素水平(P<0.05),PPARγ的表达增加(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷能增加胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖消耗,改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过上调PPARγ的表达升高脂连素水平并降低抵抗素水平。     

枸杞多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠resistin基因表达的影响

观察枸杞多糖(LBP)对高脂膳食加链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织抵抗素(resistin)基因表达的影响.选用高脂饲料加STZ建立2-DM胰岛素抵抗大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型对照组、罗格列酮组和LBP高、中、低剂量组(80 mg/kg、40 mg/kg、20 mg/kg),每组各10只,另选10只大鼠为正常对照组.各组灌胃8周后,空腹取材,RT-PCR法检测肾周脂肪组织resistin基因mRNA水平,放射免疫法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI).结果表明,与模型组比较,罗格列酮组及LBP各剂量组均能显著降低2-DM大鼠肾周脂肪组织resistin基因mRNA表达,降低IRI.说明LBP具有改善2-DM大鼠胰岛素抵抗的作用.     

葛根素对胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3表达的影响

目的:观察高糖高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠通过葛根素治疗后肝脏中GSK-3的表达。方法:将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和葛根素组,每组各10只。3组均以基础饲料喂养一周,然后正常组仍以基础饲料喂养,模型组和葛根素组改喂高糖高脂饮食,4周后葛根素组大鼠给予100mg.kg-1.d-1葛根素腹腔注射,连续6周,待造模成功后,用Western-blot法检测各组大鼠肝脏中GSK-3的表达,并分别在1、51、1周定期检测TG(总甘油三酯),TC(总胆固醇),FBG(空腹血糖),FINS(空腹胰岛素)并计算ISI(胰岛素敏感指数)和HOMA-IR(胰岛素抵抗指数)。结果:模型组大鼠肝脏中GSK-3的表达较正常组增高129.4%(P<0.01),用葛根素治疗后,大鼠肝脏中GSK-3的表达较模型组减少14.6%。结论:葛根素可降低胰岛素抵抗大鼠肝脏中GSK-3的表达。     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

免疫性血小板减少症患儿应用大剂量静脉丙种球蛋白可能的血液细胞毒性的临床观察

目的:观察静脉丙种球蛋白(IVIG)冲击治疗免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)患儿对其血细胞计数的影响。方法:回顾性分析207例ITP患儿,根据治疗药物分为2组,观察组(n=101)给予IVIG 1 g·kg^-1·d^-1冲击剂量1次,同时加用阿赛松1.6 mg·kg^-1·d^-1口服和地塞米松0.2 mg·kg^-1·d^-1静滴;对照组(n=106)仅给予阿赛松1.6 mg·kg^-1·d^-1口服和地塞米松0.2 mg·kg^-1·d^-1静滴。比较2组治疗前后血细胞计数的变化,并对其进行统计学分析。结果:在治疗前2组中性粒细胞计数差异没有统计学意义,而在治疗后2 d观察组中性粒细胞计数下降,与对照组相比有统计学意义(P=0.001);治疗后2组发生溶血性贫血、中性粒细胞减少症、淋巴细胞减少症及单核细胞减少症的人数观察组均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.001)。结论:IVIG冲击治疗ITP可以观察到多种血液细胞成分数量下降,认为与其细胞毒性有关。     

初探糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用

目的:初步研究糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝模型大鼠糖脂代谢,肝功能及肝脏胰岛素受体的影响。方法:选择健康雄性Wistar大鼠进行研究,随机分为正常组,模型组,吡格列酮组,糖肝煎浓缩丸中剂量组和糖肝煎浓缩丸低剂量组。采用高脂高糖饲料喂养加30 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的动物模型。吡格列酮组给予吡格列酮混悬液1 mg·kg-1,糖肝煎浓缩丸中剂量组给以5.6 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液,糖肝煎浓缩丸低剂量组以2.8 g·kg-1·d-1糖肝煎浓缩丸混悬液灌胃,模型组和正常组给予相同量的生理盐水。8周后,检测血糖,血脂,肝脏功能及胰岛素受体的表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2h BG)、空腹胰岛素(Fins)升高,TC、TG、LDL-C、AST、ALT均升高,HDL-C和肝糖原水平,胰岛素受体蛋白表达水平均下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组胰岛素抵抗指数改善,TC、TG、LDL-C、ALT、AST均下降,HDL-C,肝糖原,胰岛素受体蛋白表达水平均升高(P<0.01);与吡格列酮组比,糖肝煎浓缩丸组TC、LDL-C降低显著(P<0.01),其余指标差异无显著性;糖肝煎浓缩丸中剂量组和低剂量组相比,糖肝煎浓缩丸中剂量组可以显著降低模型大鼠血糖及血脂水平,改善胰岛素抵抗,肝脏功能及肝脏形态。结论:糖肝煎浓缩丸对2型糖尿病及非酒精性脂肪肝大鼠的糖脂代谢具有显著的治疗作用,明显改善肝脏功能,且增加胰岛素受体蛋白表达水平,改善胰岛素抵抗。     

玫瑰花总黄酮对乳腺增生大鼠上皮-间质转换的影响

目的： 探讨玫瑰花总黄酮对实验性乳腺增生大鼠上皮-间质转换（EMT）的影响。方法： 通过注射雌激素和孕激素诱导大鼠乳腺增生,观察玫瑰花总黄酮（200和100 mg·kg^-1·d^-1）给药干预对乳腺组织形态学变化、乳腺fibronectin、α-SMA、E-cadherin、collagen-I和TGF-β1表达情况,以及微小RNA（miR）-21和miR-29a/b水平的影响。结果： 玫瑰花总黄酮给药能显著改善模型动物乳腺增生的趋势,抑制乳腺组织collagen-I沉积和TGF-β1表达,缓解EMT上皮标记物E-cadherin的缺失以及间质标记物fibronectin和α-SMA等的过度表达,降低miR-21并一定程度恢复miR-29a/b的水平。结论： 玫瑰花总黄酮对乳腺EMT发生的程度具有潜在的抑制作用。     

湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用。方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E（VitE）阳性对照组（100 mg·kg^-1·d^-1）和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组（15,30,45 mg·kg^-1·d^-1）。除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1）建立衰老模型,为期60 d。统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数。结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数（P<0.05或P<0.01）,增加水迷宫穿越次数（P<0.05或P<0.01）;升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05）;提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数（P<0.05或P<0.01）,减少细胞凋亡（P<0.01）,呈剂量依赖性。结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

甘草酸单铵对异烟肼致大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:考察甘草酸单铵(MAG)对异烟肼(INH)诱导的大鼠肝损伤的保护作用及其对肝脏转运体Na⁺-牛磺胆酸共转运多肽(Na⁺-taurocholate cotransporting polypeptide,NTCP)及多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,Mrp2)的调节作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为9组,即对照组,异烟肼肝损伤组(INH组),甘草酸单铵治疗组(MAG组),以上每组又各分为干预7,14,21 d组。INH组大鼠灌胃INH 60 mg·kg^-1·d^-1;MAG组大鼠灌胃MAG 45 mg·kg^-1·d^-1 3 h后灌胃INH。干预结束后,处死大鼠,通过血清生化指标、肝脏病理及Ntcp、Mrp2蛋白表达对各组大鼠进行评价对比。结果:血清生化指标与肝脏病理结果显示,INH诱导的大鼠肝损伤具有时间依赖性,而MAG对INH诱导的大鼠肝损伤具有保护作用,且存在时间依赖性;与INH组相比,MAG干预21 d对肝脏转运体Ntcp及Mrp2表达具有明显下调作用(P<0.05)。结论:MAG对INH诱导的肝损伤的保护作用可能与下调肝细胞膜转运体Ntcp与Mrp2的表达有关。     

左西孟旦对右心室衰竭大鼠右心功能、心肌能量代谢和心肌代谢的影响

目的：探究左西孟旦对右心室（RV）肥厚和衰竭者右心功能,心肌耗氧量,心肌能量代谢（MEE）和心肌代谢的影响。方法：右心室衰竭（right ventricular heart-failure,RVF）大鼠肥大和衰竭是由肺部躯干条带诱导的。将大鼠随机（数字表法）分配到安慰剂组（n=16）或左西孟旦组（3 mg·kg^-1·d^-1）（n=13）进行7周干预。通过超声心动图,¹¹C-乙酸正电子发射断层扫描（PET）,¹⁸F-FDG PET和有创压力测量来评估RV MEE和RV代谢。结果：左西孟旦在不影响RV心肌耗氧量的情况下,通过增加右室外径[（0.62±0.06） vs.（0.30±0.03） mm,P<0.001],可改善RV MEE[（26±3）% vs. （14±1）%,P<0.01]。RV MEE的改善与RV心肌葡萄糖摄取的变化无关[（1.3±0.1） vs. （1.0±0.1） μmol·g^-1·min^-1,P=0.44]。在大鼠的肥大和衰竭RV中,左西孟旦改善RV功能而不增加心肌耗氧量,从而改善MEE。结论：左西孟旦对右心衰竭具有潜在的治疗价值,可扩展左西孟旦的临床应用范围。     

甘草酸单铵保护利福平致大鼠肝损伤的机制初探

目的: 本文基于肝细胞膜转运体多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2, Mrp2)和Na⁺-牛磺酸钠共转运体(sodium taurocholate cotransporting polypeptide, Ntcp),初步探究甘草酸单铵(monoammonium glycyrrhizinate,MAG)对利福平(rifampicin,RIF)致大鼠肝损伤的保护作用及机制。方法: Wistar雄性大鼠随机分为3组:对照组(control组):灌胃等容量的生理盐水;RIF肝损伤组(RIF组):灌胃RIF 60 mg·kg^-1·d^-1;MAG治疗组(MAG+RIF组):灌胃MAG 45 mg·kg^-1·d^-1 3 h后灌胃RIF 60 mg·kg^-1·d^-1。给药第7,14,21天时,各组分别随机取5只大鼠分离血清测定生化指标;取肝组织做病理切片,观察肝脏组织病理学变化并进行肝组织学活动指数(HAI)评分;采用 Western blotting法检测肝组织Mrp2和Ntcp蛋白表达量。结果: 与对照组相比,RIF组给药7,14,21 d时,其部分血清生化指标呈明显上升趋势,肝脏病理学HAI分值显著增加(P<0.01);MAG+RIF组血清生化指标与对照组之间无显著差异,与RIF组相比其HAI评分显著降低(P<0.05)。给药7,14,21 d时,RIF组较对照组Mrp2的表达均显著升高(P<0.05),而MAG+RIF组Mrp2的表达均显著低于RIF组(P<0.05)。给药期间,各组Ntcp的表达均无显著差异(P>0.05)。结论: 利福平肝损伤机制可能与其上调Mrp2有关,MAG可保护利福平诱导的肝损伤,且其保肝作用可能与其下调Mrp2有关。     

平卧菊三七对二乙基亚硝胺诱导小鼠肝脏损伤的影响

目的:探讨平卧菊三七茎提取物(Ethanol extraction from Gynura Procumbens stem,EEGS)对二乙基亚硝胺(Diethylnirtosamine,DEN)诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法:40只昆明雄性小鼠,随机分为5组(每组8只):空白对照组、给药对照组、DEN模型组、EEGS治疗组(50 mg·kg^-1和200 mg·kg^-1),模型及治疗组每周经口给予165 mg·kg^-1 DEN,8周后停止DEN处理,成模之后,治疗组及给药对照组每天灌胃相应剂量的EEGS,7 d后处死小鼠。血清用于检测ALT、AST活性;HE、TUNEL和PAS染色分别检测组织病理学、细胞凋亡及糖原水平;RT-PCR检测肝TNF-α、AP-2等基因表达变化。结果:与模型组相比,EEGS(200 mg·kg^-1)能有效降低DEN诱导的血清ALT、AST活性以及TNF-α mRNA和AP-2 mRNA的升高,而对PPAR-γ、HGF mRNA的升高及IL-6 mRNA的降低无明显作用;且能有效减少凋亡细胞数量并抑制糖原增多,明显改善肝实质细胞的减少和脂肪变性等病理变化。结论:EEGS通过下调TNF-α,抑制炎症、细胞凋亡,阻止肝脏脂肪化,减轻DEN引起的化学性肝损伤。