首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
目的探讨不同CD4+基线值艾滋病患者经过高效抗逆转录病毒治疗(HAART)过程后免疫重建效果,分析CD4+与免疫重建效果之间的关系。方法选择2010年1月-2013年9月124例艾滋病患者,所有患者均进行HAART治疗,按照患者CD4+基线值分为低值组和高值组,低值组60例患者CD4+基线值≤100个/μl,高值组64例患者CD4+基线值>100个/μl,HAART治疗后不同时间点分别对比两组患者CD4+、CD8+计数,数据采用SPSS 21.0软件进行统计分析。结果低值组患者治疗前CD4+为(47.49±8.59)个/μl,明显低于高值组患者的(183.29±26.65)个/μl,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);低值组患者治疗后3、6、9个月CD4+增幅分别为(97.60±11.43)(101.12±18.02)(106.95±22.26)个/μl,低于高值组患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 CD4+基线值对艾滋病患者HAART治疗后免疫重建速率有影响,CD8+对治疗后免疫重建影响小,恢复缓慢。  相似文献   

2.
目的了解浦东新区医学随访管理艾滋病毒感染者/艾滋病患者(HIV/AIDS)的早治疗情况,分析在不同CD4~+T淋巴细胞计数水平下启动高效抗逆转录病毒治疗(HAART)后的免疫重建效果。方法采用历史队列研究的方法,收集2004年1月至2016年7月期间在上海市浦东新区启动HAART的HIV/AIDS人群的人口学特征、CD4~+T淋巴细胞检测时间、检测结果等信息进行统计描述与分析。结果共入组953名对象,研究对象启动HARRT时的CD4~+T淋巴细胞计数水平呈逐年升高的趋势,早治疗的比例逐年升高。CD4~+T淋好巴细胞计数随着治疗时间的延长而增加,基线CD4~+T淋巴细胞计数在500个/μL以下对象的CD4~+T淋巴细胞计数与治疗时间呈明显的线性关系,对象之间的CD4上升幅度比较接近;基线CD4~+T淋巴细胞计数500个/μL对象的CD4~+T淋巴细胞计数与治疗时间呈不明显的线性关系,治疗12个月后CD4的上升幅度有所下降。基线CD4~+T淋巴细胞计数水平较高的对象启动HAART后CD4~+T淋巴细胞计数也始终维持在较高水平。结论晚治疗HIV/AIDS的免疫功能虽然可以不断恢复,但免疫状态始终处于相对较低的水平,通过早治疗可以一直保持较高的免疫水平,因此应进一步提高早治疗的比例。  相似文献   

3.
目的探讨安吉县HIV/AIDS免费抗病毒治疗效果及影响因素。方法从"中国疾病预防控制信息系统""艾滋病抗病毒治疗数据管理系统"导出安吉县高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的HIV/AIDS 53例病例资料,比较治疗前后CD4+T淋巴细胞数,并分析影响治疗效果的因素。结果抗病毒治疗前、治疗6个月和治疗12个月后HIV/AIDS的CD4+T淋巴细胞数分别为(239.4±138.4)、(348.2±168.6)和(372.9±184.1)个/μL,差异有统计学意义(P0.01)。Logistic回归分析显示,HIV/AIDS年龄≥40岁治疗效果是40岁的4.88倍,基线CD4+T淋巴细胞计数≥200个/μL组是200个/μL组的6.10倍。结论经免费抗病毒治疗后,HIV/AIDS免疫重建效果明显;抗病毒治疗时年龄≥40岁和基线CD4+T淋巴细胞计数≥200个/μL者治疗效果较好。  相似文献   

4.
目的 探讨HIV/AIDS患者经抗逆转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)后低病毒载量与免疫重建的相关性,为HIV低病毒载量人群在临床治疗和病毒学失败方面提供科学依据。方法 以2017—2020年在云南省传染病医院抗病毒治疗12个月后且HIV病毒载量<1 000拷贝/ml的所有HIV/AIDS患者作为研究对象,收集其HIV病毒载量和CD4+、CD8+T淋巴细胞数;对不同的CD4+T淋巴细胞数分组,用Spearman分析HIV低病毒载量与CD4+、CD8+T淋巴细胞的相关性,用卡方检验比较不同低病毒载量组与免疫重建之间的组间差异。结果 2017—2020年云南省传染病医院抗病毒治疗12个月后的HIV/AIDS患者共741例,按照治疗完成后CD4+T淋巴细胞数分为3组:免疫无应答(INRS)(<200个/μl)79例,免疫应答不足(IIRS)(200~500个/μl)289例和免疫应答(IRS)(>500个/μl)373例。统计分析发现,HIV低病毒载量与CD4+T淋巴细胞存在负相关性(r=-0.484,P&l...  相似文献   

5.
目的探讨艾滋病高效抗反转录病毒治疗(HAART)5年的免疫学疗效,为艾滋病的治疗提供依据。方法选择2010年1月-2016年5月在广西壮族自治区龙潭医院规律随诊、完成HAART满5年的145例患者,按CD_4细胞数将患者分为A、B、C三组,A组29例CD_4细胞数>200个/μl,B组31例CD_4细胞数200~100个/μl,C组85例CD_4细胞数<100个/μl;比较三组HAART后各年份的CD_4细胞数变化,对治疗后CD_4细胞数>200个/μl、CD_4细胞数>500个/μl的构成比进行统计分析。结果三组治疗后各年份的CD_4细胞数均显著增高,与基线比较差异有统计学意义(P<0.05);A、B两组第3、4、5年CD_4细胞数组内比较,差异无统计学意义;C组第3、4、5年CD_4细胞数逐年增高,差异有统计学意义(P<0.05);CD_4细胞增幅第1年最大,三组分别为150、111、157个/μl,显著高于组内其他时段改变(P<0.05);5年间A组29例CD_4细胞数持续>200个/μl,B、C两组CD_4>200个/μl构成比逐年增高(P<0.05),三组CD_4>500个/μl的构成比逐渐增高(P<0.05);治疗第5年,CD_4>200个/μl的构成比A组为100.0%、B组93.55%、C组83.53%,CD_4>500个/μl的构成比三组分别为65.52%、32.26%、27.06%。结论艾滋病5年HAART后,CD_4细胞数达到并维持在远高于治疗前的水平,但基线CD_4<200个/μl的部分患者仍存在免疫重建不良,多数患者CD_4细胞数难以恢复到>500个/μl,而基线CD_4>200个/μl的患者半数以上CD_4细胞数恢复到正常水平;早期启动并维持长期抗病毒治疗可获得更好的免疫学疗效。  相似文献   

6.
目的 探讨惠州市HIV/AIDS患者抗病毒疗效及CD4+T淋巴细胞变化特征,为艾滋病治疗提供依据。方法选择接受国家免费抗病毒治疗1年内的病例,用回顾性队列研究法,分析不同治疗时间的CD4细胞计数结果。结果共调查HIV/AIDS治疗病例196人,以青壮年为主,性别比2.1∶1。治疗3个月后,患者CD4细胞计数<50个/μL占比大幅下降,占比最高为200~349个/μL,治疗6、9和12个月后,占比最高均为≥350个/μL。治疗基线与治疗3个月、治疗3个月与6个月前后CD4细胞计数增加显著。治疗1年,CD4基线≥200个/μL组CD4细胞上升更显著。结论 惠州市HIV/AIDS患者抗病毒治疗疗效显著,但部分患者仍可能面临产生耐药毒株以及治疗失败的危险。应尽早保持长期规范治疗,达到真正的免疫重建。  相似文献   

7.
 目的 探讨常德市≥50岁人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病(HIV感染/AIDS)患者接受国家免费艾滋病抗病毒治疗(ART)60个月内,CD4细胞的动态变化情况及影响因素。方法 选取常德市2005年1月1日—2017年12月31日已确诊登记在册的≥50岁HIV感染/AIDS病例,收集治疗前和治疗后3、6、12、24、36、48、60个月的CD4细胞计数值等信息,根据基线CD4细胞数分为<200个/μL、200~个/μL和≥350个/μL三组。分析不同基线CD4细胞水平组≥50岁患者CD4细胞随治疗时间的变化情况及影响因素。结果 共纳入497例研究对象。基线CD4细胞数<200个/μL和200~个/μL组患者接受治疗后CD4细胞值呈持续增长趋势,而基线CD4细胞数≥350个/μL患者呈波浪式增长。发展模型结果显示:基线CD4细胞水平较高组的患者在接受治疗后CD4细胞相对较高,同性性传播组的患者接受治疗后CD4细胞值高于异性及其他传播感染组。结论 基线CD4细胞数≥350个/μL的≥50岁HIV感染/AIDS患者接受治疗后CD4细胞变化的波动较大,但基线水平较高组的患者在接受治疗后CD4细胞相对较高,说明基线CD4细胞水平始终是启动ART后CD4细胞增长至关重要的因素。  相似文献   

8.
HAART治疗1年对HIV/AIDS患者免疫重建效果观察   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的研究高效抗反转录病毒治疗(HAART)1年,对HIV/AIDS患者免疫重建效果的影响。方法确认人免疫缺陷病毒(HIV)感染者35例,检测CD4+T淋巴细胞<350/μL,开始HAART治疗,并于治疗0、6、12个月时分别检测其病毒载量及CD4+T淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞、CD4+童贞细胞、CD4+记忆细胞、CD8+激活细胞计数。结果治疗前,HIV RNA处于高复制水平,平均(4.62±1.09)×106copies/mL,HAART治疗6个月及12个月时均低于检测下限。患者的CD4+T淋巴细胞、CD4+童贞细胞和CD4+记忆细胞均明显增加,12个月时,各组细胞计数[分别为(312±109.22) /μL、(150±57.34)/μL、(212±48.06)/μL]与基线[分别为(183±83.73)/μL、(73±20.40)/μL、(119±30.42)/μL]比较,差异有统计学意义(P<0.01),但仍低于健康对照组 [分别为(768±146.41)/μL、(424±87.06)/μL、(442±61.40)/μL](P<0.05);CD8+T淋巴细胞计数(427±99.79)/μL较基线(597±111.43)/μL明显下降(P<0.05),但仍高于健康对照组(208±37.39)/μL(P<0.05)。结论HAART能快速抑制HIV复制,治疗1年能部分恢复HIV/AIDS患者免疫功能。  相似文献   

9.
目的评价广东省现行高效抗逆转录病毒治疗(HAART)方法对治疗艾滋病病毒感染者/患者(HIV/AIDS)的免疫疗效和病毒抑制疗效。方法通过中国疾病预防控制信息系统中的艾滋病综合防治信息系统收集广东省HIV/AIDS病例的HAART治疗数据信息,采用免疫学指标CD4+T淋巴细胞计数和病毒学指标HIV病毒载量(VL)进行评价。结果 2004—2013年共有12 886例HIV/AIDS病例接受了HAART治疗,其中男性9 393例,女性3 493例,平均年龄(40.94±11.87)岁,平均接受抗病毒治疗时间(28.17±24.28)个月。基线时CD4+T淋巴细胞计数200个/μL的患者占61.63%(7 941/12 886),200~350个/μL的占33.08%(4 263/12 886),350个/μL的占5.29%(682/12 886)。治疗后最后1次CD4+T淋巴细胞计数200个/μL的占21.32%(2 747/12 886),200~350个/μL的占31.17%(4 017/12 886),350个/μL的占47.51%(6 122/12 886)。同基线时相比,不同治疗时间病例的CD4+T淋巴细胞计数均明显升高,差异均有统计学意义(均P0.01)。12 886例病例接受HAART后,1 833例(占14.22%)VL≥400 CP/m L,病毒抑制失败;11 053例VL400 CP/m L,病毒抑制率为85.78%。接受HAART治疗3个月、6个月、1年、2年、3年时,病毒抑制率分别为14.42%、84.25%、91.01%、90.56%、90.86%。结论广东省HIV/AIDS对HAART有较好的病毒学及免疫学应答,现行的艾滋病HAART治疗疗效较好,应进一步提高抗病毒治疗覆盖率。  相似文献   

10.
目的讨论HIV感染者/艾滋病病人开始抗病毒治疗时机对免疫功能重建的影响。方法对60例艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS),采用高效联合抗逆转录病毒疗法(HAART)3个月以上,根据治疗前CD4+T细胞值分组(分组一CD4+T细胞在0~100间,分组二CD4+T细胞在100~200间,分组三CD4+T细胞在200~350间),在治疗后规定时间内采集3mL抗凝全血进行CD4+T细胞检测,统计不同治疗组CD4+T细胞变化,分析不同HAART开始时机对免疫功能重建即CD4+T细胞增长率的影响。结果 HAART不同开始时机CD4+T细胞增长率存在差异有统计学意义,分组二、分组三CD4+T细胞增长率明显且高于分组一。结论高效联合抗逆转录病毒治疗开始时机对免疫功能重建有影响。  相似文献   

11.
目的 探讨云南省玉溪市艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(human immunodeficiency virus/acquired immunodeficiency syndrome,HIV/AIDS)获得抗病毒治疗(antiretroviral therapy,ART)前CD4+T淋巴细胞(简称CD4)自然变化与ART后免疫恢复及死亡率的相关性。方法 将HIV/AIDS获得ART前CD4自然变化分为四组,描述不同组间ART后免疫恢复情况,应用非条件Logistic回归进行单因素和多因素分析HIV/AIDS病例ART后免疫无应答(immune non-responses,INRs)的相关因素,采用Kaplan-Meier法绘制不同组间ART后生存曲线。结果 777例HIV/AIDS中ART前快速上升组、平缓上升组ART后CD4月均上升速率慢于ART前快速下降组,差异均具有统计学意义(均有P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现:ART前CD4自然变化为上升(OR=2.416,95%CI:1.264~4.616,P=0.008;OR=1.997,95%CI:1.067~3.737,P=0.031)、基线CD4值>500 cell/μL(OR=6.550,95%CI:3.315~12.941,P<0.001)、ART时年龄≥ 50岁(OR=4.276,95%CI:1.761~10.3865,P=0.001)的病例ART后更容易出现INRs。ART前平缓上升组ART后累计生存率低于ART前平缓下降组和快速下降组(χ2=8.979,P=0.003;χ2=4.158,P=0.041),在基线CD4值<200 cell/μl层,ART前平缓上升组在ART后累计生存率低于ART前平缓下降组和ART前快速下降组,差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结论 HIV/AIDS患者ART前CD4自然变化与ART后免疫恢复、INRs及死亡率存在一定关联。  相似文献   

12.
目的:初步探讨HCV感染对艾滋病患者HAART过程中血浆IL-18水平及免疫重建的影响。方法以61例未经治疗的艾滋病患者为研究对象(CD4+T细胞计数<200 cells/滋L),其中31例为HIV单一感染,30例为HIV与HCV合并感染,随访至HAART 96周,以43例未经治疗的HCV单一感染者和20例健康志愿者作对照;采集患者HAART前及后4、12、24、48、72、96周外周静脉血;检测血浆中HIV RNA水平、IL-18的表达量以及CD4+和CD8+T细胞计数。结果 HAART前,HIV感染者、HCV感染者和HIV/HCV合并感染者血浆IL-18水平的中位数分别为574.66、33.77和922.7 pg/mL,均高于健康对照组(Z=-5.614、-2.274和-5.709, P均<0.05),且合并感染者高于HIV和HCV单一感染者(Z=-3.232和-6.989,P<0.01)。 HAART开始后,HIV单一感染与HIV/HCV合并感染组的IL-18水平均随治疗明显下降趋势(χ2趋势=18.429和15.314,P均<0.05),合并感染组IL-18水平在各时间节点的中位数分别为689.75、690.25、615.45、625.22、605.65和532.83 pg/mL,均高于HIV单一感染组(Z=-2.190,-4.435,-3.413,-2.335,-3.000,-3.502, P<0.05);随着HAART的进行,HIV/HCV合并感染组与HIV单一感染组的CD4+T细胞计数及CD4+/CD8+比值均呈上升趋势(χ2趋势=51.903和69.485,P均<0.01);HAART治疗12和96周时,HIV单一感染组CD4+T细胞计数中位数分别为233.50和334.00个/滋L,高于合并感染组(Z=-1.966和-3.519,P<0.05);在HAART 治疗48和72周时,HIV单一感染组CD4+/CD8+比值分别为0.24和0.31,高于HIV/HCV合并感染组(Z=-2.220和-2.143,P均<0.05)。队列分析显示,除在HAART治疗24周后HIV单一感染组CD4+/CD8+比值与IL-18水平呈弱负相关外,未见IL-18与CD4+/CD8+比值及CD4+T细胞数有相关性。结论 HCV合并感染上调了艾滋病患者HAART前及治疗过程中的血浆IL-18水平,延缓了免疫重建进程,但HCV可能并不是通过上调IL-18水平来延缓免疫重建进程。  相似文献   

13.
郑武  笪琴  张薇  汤恒  彭国平 《实用预防医学》2018,25(11):1325-1328
目的 分析湖北省接受艾滋病HAART患者CD4+T淋巴细胞变化趋势及影响因素。 方法 筛选2012年1月1日以后接受HAART的成年患者,利用一般线性模型、重复测量方差分析来分析患者的基线、治疗后6、12个月的CD4+T淋巴细胞计数情况及影响因素。 结果 1 843例研究对象基线CD4+T淋巴细胞计数均值为(218.94±143.96)个/μl,接受HAART后6个月为(334.31±188.62)个/μl,12个月后为(382.79±204.44)个/μl,差异有统计学意义(F=6 856.98,P=0.000)。影响HAART治疗后CD4+T淋巴细胞计数上升的主要因素是:性别、开始治疗年龄、WHO临床分期、初始治疗方案、基线CD4+T淋巴细胞计数。受性别、基线CD4+T淋巴细胞计数、开始治疗年龄、初始治疗方案等影响,治疗后CD4+T淋巴细胞计数随时间推移呈线性上升趋势;其中,女性、开始治疗年龄越小、基线CD4+T淋巴细胞计数越高、初始治疗方案含二线药物的患者上升较快。受WHO临床分期因素影响,治疗后CD4+T淋巴细胞计数随时间推移上升趋势符合二次方曲线方程,WHO临床分期越靠前,上升速度较快。 结论 湖北省艾滋病患者接受HAART后CD4+T淋巴细胞计数上升受多种因素影响,建议针对不同的患者及早开展HAART,提高抗病毒治疗的效果和患者生命质量。  相似文献   

14.
目的 分析艾滋病患者接受抗病毒治疗后的CD4+T淋巴细胞复常情况和不良反应,为后续治疗提供理论依据.方法 2013年12月至2016年1月共入选128例18岁以上未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者接受HAART治疗,持续1年的前瞻性、开放性临床试验,分别于治疗0天、3月、6月和12月末随访检查,119例完成预定治疗;同期观察90例18岁以上未经抗病毒治疗的HIV/AIDS患者.详细记录两组患者CD4+T淋巴细胞亚群以及其他生化指标,并进行对比分析;同时统计分析抗病毒药物不良反应.结果 基线CD4+T淋巴细胞>350个/μL的病例在治疗后,CD4+T淋巴细胞仍处于较高水平(中位数从532个/μL上升到641个/μL),显著高于基线CD4+T淋巴细胞≤350个/μL的病例(中位数从161.5个/μL上升到297.5个/μL).患者1年内药物不良反应共发生116例次,以疲乏、眩晕、恶心为主.结论 针对HIV/AIDS患者,HAART治疗均可使不同基数值CD4+T淋巴细胞有所上升,药物不良反应较轻可耐受;为维持较高水平的CD4+T淋巴细胞,HAART治疗宜尽早进行.  相似文献   

15.
The association of different CD4(+) cell counts with the same disease risk in treated and untreated populations reflects the effectiveness of highly active antiretroviral therapy (HAART) in persons with human immunodeficiency virus (HIV). Clinical progression of disease following initiation of HAART was determined for 679 HIV-infected men in the Multicenter AIDS Cohort Study by means of Kaplan-Meier survival analyses. Cox proportional hazards models were used to assess the effects of markers of HIV disease, antiretroviral history, and demographic factors. Men who had been followed since January 1993 (pre-HAART) were used to identify CD4(+) levels associated with the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)-free time equivalent to that of men starting HAART with CD4(+) cell counts of <200 cells/microl. Within 3.5 years following HAART initiation, 11.3% of the subjects developed AIDS and 8.5% died. Determinants of AIDS were a CD4(+) cell count of <200 cells/microl at initiation (relative hazard = 2.25, 95% confidence interval: 1.13, 4.49) and age >45 years at initiation (relative hazard = 1.92, 95% confidence interval: 0.98, 3.77). An increase in CD4(+) cell count of >50 cells/microl immediately after HAART initiation also improved prognosis (relative hazard = 0.34, 95% confidence interval: 0.16, 0.71). AIDS risk in men starting HAART with CD4(+) counts of <200 cells/microl (median = 132) was similar to that of non-HAART users with CD4(+) counts of 375-475 cells/microl (median = 432). The equivalence of disease progression to that of nonusers with approximately 300 more cells per microl demonstrates that HAART users have a broader reconstitution of the immune system beyond that of observed increases in CD4(+) cell count.  相似文献   

16.
目的 研究石家庄市获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者接受高效抗反转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)后的生存状态及影响因素。方法 回顾性调查石家庄市2005-2013年所有初次接受治疗的成人人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者和AIDS患者,用Kaplan-Meier法估计生存率,Cox比例风险模型分析与生存状态有关的影响因素,并应用Trend F-H方法分析不同基线CD4+T淋巴细胞组的生存率是否存在等级差别。结果 共纳入358例研究对象,治疗后总病死率为2.75/100人年,1、3、5年累积生存率分别为92%、91%、86%;基线CD4+T淋巴细胞数、临床分期、血红蛋白、感染途径是主要的影响因素;基线CD4+T淋巴细胞水平越高,死亡风险越低。结论 石家庄市艾滋病抗病毒治疗效果较好,及时规范启动治疗能够提高患者生存率。  相似文献   

17.
The influence of highly active antiretroviral therapy (HAART) upon hepatitis B virus (HBV) vaccine responses in HIV-infected individuals is unclear. After classification of vaccinees as non-responders (HBsAb <10 IU/L) or responders (HBsAb ≥10 IU/L) in our HIV cohort, multivariate logistic regression was used to assess factors associated with subsequent vaccine response. Of 626 participants vaccinated from 1988 to 2005, 217 (35%) were vaccine responders. Receipt of ≥3 doses of vaccine (OR 1.83, 95% CI 1.24–2.70), higher CD4 count at vaccination (OR 1.09, 95% CI 1.05–1.13 per 50 cells/μl increase), and use of HAART (OR 2.37, 95% CI 1.56–3.62) were all associated with increased likelihood of developing a response. However, only 49% of those on HAART at last vaccination responded, and 62% of those on HAART, with CD4 count ≥350, and HIV RNA <400 copies/mL responded. Compared to those on HAART with CD4 count ≥350, those not on HAART with CD4 count ≥350 had significantly reduced odds of developing a vaccine response (OR 0.47, 95% CI 0.30–0.70). While HAART use concurrent with HBV immunization was associated with increased probability of responding to the vaccine, the response rate was low for those on HAART. These data provide additional evidence of HAART benefits, even in those with higher CD4 counts, but also highlight the need for improving HBV vaccine immunogenicity.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号