富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促进骨愈合的效应

背景：研究表明骨形态发生蛋白在骨骼发育中的起到关键性作用;文献报道单独的富血小板血浆在动物或者临床试验中并不具备明显促进移植骨组织愈合的作用。目的：验证富血小板血浆协同骨形态发生蛋白4促骨缺损区的成骨作用。方法：24只新西兰大白兔构建上颌骨骨缺损模型,随机分为4组,每组6只。1空白对照组建模后不做特殊处理。2β-磷酸三钙＋Bio-gide生物膜组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张。3富血小板血浆组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张＋富血小板血浆1 mL。4富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组为β-磷酸三钙0.1 g＋Bio-gide生物膜1张＋富血小板血浆1 mL＋5μg骨形态发生蛋白4。于造模后4,8,12周行大体观察、组织学观察及图像分析各组骨缺损区新生骨生成情况。结果与结论：术后4周,富血小板血浆组、富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨以及新生血管均多于β-磷酸三钙＋Bio-gide组（P〈0.01）;β-磷酸三钙＋Bio-gide组新成骨多于空白对照组（P〈0.01）。术后4,8,12周,富血小板血浆＋骨形态发生蛋白4组骨缺损区新生骨均多于β-磷酸三钙＋Bio-gide组、富血小板血浆组两组骨缺损区（P〈0.01）,β-磷酸三钙＋Bio-gide组和富血小板血浆组均多于空白对照组（P〈0.01）。结果表明以β-磷酸三钙为支架,富血小板血浆复合骨形态发生蛋白可明显促进骨缺损的愈合。     

不同浓度凝血酶对富血小板血浆修复颅骨缺损的影响

背景:富血小板血浆生物功能的发挥受多种因素的控制,如个体差异、富血小板血浆的使用浓度、富血小板血浆载体、富血小板血浆激活方式等均可影响富血小板血浆的作用.目的:观察不同浓度凝血酶对富血小板血浆修复颅骨缺损的影响.方法:抽取兔耳中央动脉全血制备富血小板血浆,稀释富血小板血浆,使其中血小板最终计凝数约为全血的5倍.在16只新西兰兔颅骨顶部分别制备4个直径为8 mm的全厚层骨缺损,按随机数字表法将60 U/mL凝血酶+富血小板血浆+β-磷酸三钙、1 000 U/mL凝血酶+富血小板血浆+β-磷酸三钙、富血小板血浆+β-磷酸三钙与单纯β-磷酸三钙植入4个缺损区域内.术后1,3个月X射线、光镜观察颅骨修复情况,计算各组新骨生成面积百分数.结果与结论:术后1个月,各组缺损边缘较清晰,缺损周边有不同程度新骨生成,β-磷酸三钙颗粒部分降解,降解处由新骨代替,仅见少量骨陷窝,缺损中心β-磷酸三钙周围可见纤维包绕,仅少数标本可见新骨生成;X射线显示边界清晰,缺损区密度较为均一:各富血小板血浆组新骨生成百分数均高于β-磷酸三钙组(P<0.05),但富血小板血浆各组间差异无显著性意义(P>0.05).术后3个月,各组缺损边界不清,新骨生成量增加,缺损周边β-磷酸三钙颗粒部分或全部降解并由新生骨所代替,部分区域出现骨小梁,新生骨中骨陷窝增多,多数标本缺损中央有新骨生成;X射线显示各组缺损边缘模糊不清,缺损周边部分密度高于缺损中心部位,与其他正常部位骨密度相当;各富血小板血浆组新骨生成百分数亦明显高于β-磷酸三钙组(P<0.05),富血小板血浆+β-磷酸三钙组高于其他3组(P<0.05),两凝血酶组差异无显著性意义(P>0.05).提示富血小板血浆可促进新西兰兔颅骨缺损修复,60,1 000 U/mL凝血酶对富血小板血浆修复新西兰兔颅骨缺损的作用无影响,可能与并未找到凝血酶的最佳浓度有关.     

纳米双相陶瓷人工骨的成骨及降解

背景：烧结后的纳米羟基磷灰石结晶度很高,在体内很难降解;纳米β-磷酸三钙的降解速度太快,不利于体内生物组织在材料上附着,不利于引导成骨.目的：观察纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨的成骨及降解性能.方法：将36只青紫蓝兔随机分为实验组、对照组及空白组,制作左侧挠骨缺损模型,实验组与对照组分别植入纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨、纳米羟基磷灰石人工骨,空白组不植入任何材料.术后4,8,12周观察成骨和材料降解情况.结果与结论：①术后12周时 X 射线：实验组可见材料基本降解,连续性骨痂通过骨缺损部位.对照组材料未见明显降解,骨缺损处有骨痂修复.空白组骨缺损未见修复.②术后12周时组织学观察：实验组材料孔隙内以骨细胞和成骨细胞为主,有少量软骨细胞,出现散乱的骨松质,材料完全降解.对照组材料孔隙内以骨细胞为主,有少量成骨细胞和软骨细胞,材料未见明显降解.空白组可见纤维结缔组织及胶原纤维.③术后12周时扫描电镜观察：实验组材料降解,骨缺损部位被新生骨松质取代.对照组材料未见降解,骨缺损部位大都被新生骨松质取代.空白组无明显骨重建.表明纳米羟基磷灰石/纳米β-磷酸三钙双相陶瓷人工骨具有良好成骨能力及降解性能.     

复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙人工骨修复桡骨缺损

背景：作为骨支架材料,β-磷酸三钙具有良好的生物相容性、骨诱导性及生物力学性能。目的：探讨β-磷酸三钙复合同种异体成骨细胞修复兔桡骨节段性骨缺损的效果。方法：建立45只兔单侧桡骨骨缺损模型,随机分为3组,实验组缺损区植入复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙,对照组缺损区植入β-磷酸三钙,空白对照组缺损区不植入任何材料。植入后4,8,16周观察新骨生成情况,通过形态学、X射线等观察指标客观评价各组成骨及骨缺损修复能力。结果与结论：随着修复时间的延长,实验组骨缺损逐渐修复,至16周时X射线见支架与宿主骨之间的骨痂已完全骨化,骨缺损完全修复;组织学见缺损区皮质骨连续,髓腔再通,并且不同时间点实验组修复效果明显优于对照组与空白对照组（P〈0.01）。表明复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙人工骨具有良好的成骨能力,有引导组织再生、防止骨不连的作用。     

聚乳酸/β-磷酸三钙多孔复合材料修复骨缺损的实验研究

[摘要] 目的 观察以聚乳酸(polylactic acid)、β-磷酸三钙（β-TCP）制备的复合材料对骨缺损的修复效果。方法 利用溶液浇铸法技术制备β-磷酸三钙/聚乳酸复合材料。将28只新西兰大白兔随机等分为两组,手术造成右股骨髁部直径8mm腔洞状骨缺损,实验组植入直径8mm复合材料,对照组作空白对照。通过影像学、组织学、图像分析技术观察骨缺损的修复效果及材料的降解情况。结果 影像学结果表明,实验组术后8周新生骨痂将缺损修复,术后16周骨痂塑形良好;对照组术后16周内均无骨痂形成,缺损未修复。组织学显示：实验组术后8周载体材料降解成较大的数块,有新骨形成;术后16 周正常骨材料之间形成贯通的髓腔;对照组为少量纤维组织连接。术后8周和16周材料降解率分别是30. 3%和52. 2%。结论 以聚乳酸、β-磷酸三钙制备的骨修复材料对骨缺损具有良好的修复作用。     

小肠黏膜下层／β-磷酸三钙复合骨支架材料修复大段骨缺损的能力

目的:观察小肠黏膜下层和小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料修复骨缺损的能力,评估其作为骨支架材料的应用价值.方法:实验于2003-10/2004-10在上海交通大学附属医院上海市第六人民医院动物实验室完成.取新西兰大白兔48只,随机分为小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组、β-磷酸三钙组、小肠黏膜下层组和空白组4组,于双侧桡骨骨干中段做20 mm长的骨缺损,每组的骨缺损处分别植入小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料、β-磷酸三钙、小肠黏膜下层,空白组不加任何添加物.分别在术后3,6,12、18周于植入处取材,并进行X射线摄片,组织学观察,新骨成骨面积定量分析和力学测试.结果:实验动物48只均进入结果分析,大体观察、X射线检查和组织学显示小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组和β-磷酸三钙组均表现良好的成骨,材料逐渐吸收并由新生骨替代.小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组比β-磷酸三钙组6周时骨痂形成量多,而且18周时塑形也更为完全.小肠黏膜下层组仅在两端骨断端和缺损区尺骨边缘有少量的成骨,材料逐渐吸收变软.空白组在骨缺损区无明显成骨.新骨成骨面积定量分析显示小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组3,6,12周的成骨面积与单纯β-磷酸三钙组多差异有显性(P＜0.05),而在18周时两差异无显性意义.力学强度及3点折弯强度测试显示在6,12,18周时间段小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组与β-磷酸三钙组比较差异均有显性(P＜0.05).结论:小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合支架材料用于修复大段骨缺损时,比单纯的β-磷酸三钙成骨时骨痂量多,塑形完全,是良好的骨支架材料.而单纯的小肠黏膜下层成骨较差,不适用于修复大段骨缺损.     

β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸支架复合骨髓基质细胞修复节段性骨缺损

背景:组织工程β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸支架材料具有良好的生物相容性.目的:评估骨髓基质细胞与β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸复合体修复兔桡骨大段骨缺损成骨的效果.方法:取新西兰大白兔40只,建立桡骨双侧大段骨缺损模型,其中35只右侧植入自体骨髓基质细胞与β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸复合物作为实验组,左侧植入β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸支架材料作为对照组;另5只作为空白对照不作任何处理.植入后4,8,12,16周拍摄X射线片观察骨缺损修复情况.结果与结论:实验组术后2周可见缺损处有散在的、少量模糊状骨痂生成,术后4周可见明显骨生成影像,成云雾状,均匀分布在骨缺损区,术后8周整个缺损区均可见骨痂生成,成骨现象更加明显,部分髓腔已通,术后12~16周,缺损区已完全被新生骨组织充填,骨髓腔已完全再通,修复区较正常桡骨细,骨缺损修复效果明显优于对照组与空白对照组(P < 0.01).说明自体骨髓基质细胞与β-磷酸三钙/聚磷酸钙纤维/聚左旋乳酸复合移植可较完全修复大节段骨缺损.     

复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙人工骨修复桡骨缺损*☆

背景：作为骨支架材料,β-磷酸三钙具有良好的生物相容性、骨诱导性及生物力学性能。目的：探讨β-磷酸三钙复合同种异体成骨细胞修复兔桡骨节段性骨缺损的效果。
　　方法：建立45只兔单侧桡骨骨缺损模型,随机分为3组,实验组缺损区植入复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙,对照组缺损区植入β-磷酸三钙,空白对照组缺损区不植入任何材料。植入后4,8,16周观察新骨生成情况,通过形态学、X射线等观察指标客观评价各组成骨及骨缺损修复能力。
　　结果与结论：随着修复时间的延长,实验组骨缺损逐渐修复,至16周时X射线见支架与宿主骨之间的骨痂已完全骨化,骨缺损完全修复;组织学见缺损区皮质骨连续,髓腔再通,并且不同时间点实验组修复效果明显优于对照组与空白对照组(P<0.01)。表明复合同种异体成骨细胞的β-磷酸三钙人工骨具有良好的成骨能力,有引导组织再生、防止骨不连的作用。     

小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料修复大段骨缺损的能力

目的:观察小肠黏膜下层和小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料修复骨缺损的能力,评估其作为骨支架材料的应用价值。方法:实验于2003-10/2004-10在上海交通大学附属医院上海市第六人民医院动物实验室完成。取新西兰大白兔48只,随机分为小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组、β-磷酸三钙组、小肠黏膜下层组和空白组4组,于双侧桡骨骨干中段做20mm长的骨缺损,每组的骨缺损处分别植入小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料、β-磷酸三钙、小肠黏膜下层,空白组不加任何添加物。分别在术后3,6,12、18周于植入处取材,并进行X射线摄片,组织学观察,新骨成骨面积定量分析和力学测试。结果:实验动物48只均进入结果分析,大体观察、X射线检查和组织学显示小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组和β-磷酸三钙组均表现良好的成骨,材料逐渐吸收并由新生骨替代。小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组比β-磷酸三钙组6周时骨痂形成量多,而且18周时塑形也更为完全。小肠黏膜下层组仅在两端骨断端和缺损区尺骨边缘有少量的成骨,材料逐渐吸收变软。空白组在骨缺损区无明显成骨。新骨成骨面积定量分析显示小肠黏膜下层/β-磷酸三钙复合骨支架材料组3,6,12周的成骨面积与单纯β-磷酸三钙组多差异有显著性(P     

骨唾液酸蛋白与骨形态发生蛋白体内成骨活性的差异

目的:研究证明,骨唾液酸蛋白可能与骨形成和骨改建有关.实验拟评价骨唾液酸蛋白在大鼠体内的成骨活性并与骨形态发生蛋白相对比.方法:实验于2006-12/2007-04在解放军广州军区广州总医院动物实验中心完成.①实验分组:8周龄雄性SD大鼠24只,随机数字表法分为骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组,骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组,β-磷酸三钙组,空白对照组,每组6只.②实验方法:应用重组人骨唾液酸蛋白及骨形态发生蛋白2分别与β-磷酸三钙复合并植入直径8 mm 的大鼠颅骨骨缺损内.其中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物,骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组植入骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物,β-磷酸三钙只植入β-磷酸三钙,空白对照组未植入任何材料.③实验评估:术后8周取出标本,行大体、X射线、组织学观察及各种植入物的碱性磷酸酶活性.结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析,各组植入物未完全吸收,周围均未见明显炎症反应.①骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物在大鼠颅骨骨缺损内形成新骨,与宿主骨相连接,但骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组的成骨量、新骨密度、骨组织成熟程度均较骨形态发生蛋白低.②颅骨缺损植入物中骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组和骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性均高于β-磷酸三钙组及空白对照组(P ＜ 0.01),而骨形态发生蛋白-β-磷酸三钙复合物组的碱性磷酸酶活性比骨唾液酸蛋白-β-磷酸三钙复合物组高(P ＜ 0.05).结论:骨唾液酸蛋白在骨缺损环境中具有成骨效应,与骨形态发生蛋白对比,骨唾液酸蛋白成骨效应较弱.