人类β防御素在正常口腔黏膜及病变组织中的表达

人类β-防御素(β-defensin)是一组富含半胱氨酸的阳离子多肽，在口腔黏膜等多个器官的上皮细胞膜、胞浆表达，具有广谱的抗菌特性和化学趋化特性，在宿主的上皮细胞免疫防御中发挥重要作用。本文总结分析近年β-defensin与口腔黏膜疾病关系的研究进展，以期为口腔疾病发生机理和治疗研究提供新思路。     

β-防御素的抗肿瘤活性及其与口腔癌相关性的研究进展

防御素是在植物以及动物界广泛存在的一类阳离子多肽,是抗菌肽(一类具有广谱抗菌作用的短链多肽)中具有代表性的亚家族,是十分保守的宿主防御分子.至今为止,已发现多种防御素.人β-防御素(hBD)是其中的重要成员,具有很强的杀菌活性、趋化活性、调节吞噬细胞及获得性免疫等功能.此外,hBD还具有抗肿瘤活性,且与口腔癌有着密切的...     

唾液富组蛋白5应用于口腔疾病的研究进展

富组蛋白是存在于人类唾液中的一种抗菌肽，可作为宿主非免疫防御系统的重要组成部分。富组蛋白5作为最有效的抗菌肽之一，与口腔念珠菌病、牙周病、龋病等多种口腔疾病相关联，其具有参与抗真菌、抑制细菌生长与定植、抑制宿主蛋白酶和细菌蛋白酶等生物学活性，但作用机制尚不十分明确。因此，对唾液富组蛋白5的研究具有重要意义。文章就唾液富组蛋白5应用于口腔疾病的研究进展做一综述。     

人类β-防御素在口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的 探讨人类β-防御素1（HBD-1）和人类β-防御素4(HBD-4)在口腔鳞癌中的表达及意义。方法 采用免疫组化SABC法,检测HBD1和HBD4在正常口腔组织、非典型增生组织和口腔鳞状细胞癌中的表达情况,并通过Image pro-plus 5.1图像分析软件对3组中HBD-1/HBD-4的染色进行平均吸光度值的测定。利用SPSS 16.0统计软件对各组数据进行单因素方差分析。结果 口腔黏膜中人类β-防御素1,4表达于增生鳞状上皮细胞和间质细胞和鳞状癌细胞中;HBD-1在正常口腔黏膜、白斑和口腔鳞癌组织中的表达呈增加趋势,但组间无显著差异（P>0.05）;HBD-4在正常口腔黏膜、白斑和口腔鳞癌组织表达呈明显增加趋势（P<0.01）。结论 HBD-1在口腔黏膜中呈固有表达,主要参与机体的天然免疫体系。HBD-4在口腔鳞状细胞癌的发生、发展中起重要的作用。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病,趋化因子是一种炎症的关键调节物,在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

龈沟液β-防御素-2、β-防御素-3在慢性牙周炎与2型糖尿病中的水平研究

目的通过检测龈沟液中β-防御素2、β-防御素3的表达水平,探讨其在慢性牙周病与2型糖尿病中的可能作用。方法选取慢性牙周炎伴2型糖尿病组(T2DMCP组)20例,2型糖尿病组(T2DM组)20例,慢性牙周炎组(CP组)20例,健康组(H组)20例作。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测龈沟液中β-防御素-2和β-防御素-3水平。比较组间龈沟液中β-防御素-2和β-防御素-3水平的差异性,分析β-防御素-2和β-防御素-3之间的相关性与β-防御素-2和β-防御素-3与牙周指标的相关性。结果 CP组、T2DM组、T2DMCP组的临床指标PD、CAL、BI和GCF量均高于H组(P<0.05)。T2DMCP组的PD、CAL、BI和GCF量均高于T2DM组和CP组(P<0.05)。龈沟液中β-防御素-2,β-防御素-3水平在H组高于CP组、T2DM组和T2DMCP组(P<0.05),CP组和T2DM组高于T2DMCP组(P<0.05)。龈沟液中β-防御素-2水平与β-防御素-3水平呈正相关(P<0.05)。结论慢性牙周炎和2型糖尿病可降低龈沟液β-防御素-2和β-防御素-3的水平,提示β-防御素-2、β-防御素-3对牙周组织起保护作用。     

β-防御素-3及其与牙周炎和糖尿病的关系

β-防御素-3的表达与牙周炎和糖尿病密切相关,而后两者间亦关系密切。研究显示,β-防御素-3在牙周炎患者龈沟液中的表达明显降低;且当炎症越重,致病菌种类越多时,β-防御素-3的表达越低。格氏链球菌、血链球菌和非典型韦荣菌等牙周非致病菌轻微上调β-防御素-3的表达,具核梭杆菌和中间普雷沃菌等橙色复合体细菌可强烈地诱导β-防御素-3分泌,齿垢密螺旋体、牙龈卟啉单胞菌和福赛斯拟杆菌等红色复合体细菌则会抑制β-防御素-3的产生。β-防御素-3在健康牙周组织中的表达相对于炎症牙周组织较高,有利于维持牙周组织的稳定。β-防御素-3与牙周有关的生物学功能主要包括抗菌活性、免疫调节作用和促进细胞增殖生长等。在糖尿病状态下,机体的免疫防御功能受损,β-防御素-3在糖尿病感染伤口组织表达降低。目前,有关β-防御素-3的可能的不良反应、生物学功能、在感染性疾病中的具体作用机制还有待进一步研究。     

趋化因子和口腔扁平苔藓的研究进展

口腔扁平苔藓(OLP)是慢性炎症性口腔黏膜病，趋化因子是一种炎症的关键调节物，在OLP中炎症的发生发展、T细胞的再循环、细胞粘附以及宿主防御等方面起重要作用。笔者就趋化因子与OLP的相关性作一综述。     

β-防御素2在实验性大鼠牙周炎口腔龈上皮、颊黏膜上皮及腮腺导管上皮的表达

目的:探讨β-防御素2在大鼠牙周炎模型口腔龈上皮、颊黏膜上皮和腮腺导管上皮的表达变化及与牙周炎发展的关系。方法:利用结扎法建立大鼠上颌第一磨牙牙周炎模型并设对照组,于第6周取实验牙及牙周组织、相对颊黏膜和腮腺组织,制备组织切片,免疫组化染色法检测防御素2在口腔龈上皮、颊黏膜上皮、腮腺导管上皮的表达并行免疫组化评分和统计学分析。结果:β-防御素2主要表达于口腔龈上皮和颊黏膜上皮的棘层和颗粒层以及腮腺的导管上皮细胞。在口腔龈上皮的表达为牙周炎组显著低于对照组(P<0.01),在颊黏膜上皮的表达为牙周炎组显著高于对照组(P<0.01),而在腮腺导管上皮的表达牙周炎组和对照组无显著差异。结论:牙周炎症时β-防御素2在口腔龈上皮、颊黏膜上皮和腮腺导管上皮的分布各有不同的变化,提示在牙周炎进展过程中不同部位口腔上皮对牙周化学屏障改变的影响不同。     

多种粘接素—受体反应参与白色念珠菌对

白色念珠菌是一种常见的人类共栖菌。当宿主的防御系统遭到破坏时,共栖于人体的白色念珠菌可引起严重的感染。白色念珠菌与宿主细胞和其它微生物间的相互粘附是维持其共栖于人体内的重要因素。 白色念珠菌通过识别链球菌细胞壁多糖受体与口腔中多种链球菌粘接,尤其是与Streptococcus gordonil的粘接有高度亲和性。S. gordonil是口腔微生态中最常见的组份,有着广泛的粘附特性,被认为是口腔链球菌、内氏放线菌、牙龈拟杆菌相互间集聚的中介体,这种相互作用涉及链球菌细胞表面多种多肽。比如,具有粘接素功能的链球菌表面抗原Ⅰ/Ⅱ家族成员——细胞壁相关蛋白SspA和SspB(以前称之为SSP-5)介导S. gordonil与内氏放线菌的粘接;决定链球菌表面疏水     

牙周炎患者与正常人唾液SIgA、IGg及溶菌酶含量的测定

口腔牙周粘膜等组织经常与多种细菌接触,受感染的机会较多。对于感染的防御反应能力,除口腔组织本身具备外,唾液也是重要的防御环节,不仅因为唾液中含有相当数量的白细胞,更由于唾液内还含有免疫球蛋白及溶菌酶等,在局部免疫反应中具有重要作用,是局部免疫防御系统的重要环节,对全身或口腔某些疾病的发生、发展有密切关系。牙周     

单核-吞噬细胞系统与牙周炎关系的研究进展

单核-吞噬细胞系统是宿主防御系统的成员之一,在维持机体的免疫稳定、免疫防御和免疫监视等方面起到重要作用.牙周炎为累及牙周支持组织的炎症性、破坏性疾病,单核-吞噬细胞系统在防御牙周炎发生、发展过程中发挥关键作用.本文就单核-吞噬细胞系统与牙周炎的关系进行综述.     

防御素与口腔黏膜疾病的关系

防御素是机体免疫系统的重要组成部分,它可以通过直接杀菌作用抵御入侵机体的病原微生物,还可以介导获得性免疫反应、调节机体的免疫炎症反应和创伤修复过程,其细胞毒性和细胞裂解活性在肿瘤免疫方面的作用也值得关注。研究发现防御素与口腔溃疡、口腔扁平苔藓等多种口腔黏膜疾病有关,本文就此方面的研究进展做一综述。     

人β-防御素-3对小鼠牙周炎进展的保护作用

目的:探索人β-防御素-3在小鼠牙周炎进展中的保护作用。方法:用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型。实验组小鼠腹腔注射人β-防御素-3(100 μg/kg),另选结扎过小鼠和未结扎小鼠各1组,腹腔注射磷酸盐缓冲液为对照。8周后取上颌骨,Micro CT、HE染色、TRAP染色及免疫组化染色,评估人β-防御素-3对牙周炎进展的作用。结果:人β-防御素-3能减少牙槽骨吸收及骨内破骨细胞数量;减轻牙龈上皮棘层增厚、上皮钉突增生、炎症细胞浸润、胶原纤维变性断裂等病理变化,降低牙周组织中IL-6、MCP-1和TNF-α的表达强度。结论:人β-防御素-3能够减轻牙周组织炎症,减少牙周组织破坏,从而减缓牙周炎进展。     

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提要：能引起牙体牙髓病和牙周病的细菌有多种,其致病因子在进入机体后,与宿主细胞膜表面的相关受体结合,如CD14和Toll样受体,传导炎症信号,产生炎症介质,导致组织炎性破坏。不同致病菌或相同致病菌的不同致病因子作用于宿主细胞的表面受体不尽相同,产生炎症反应各不相同。因此,研究这些不同口腔致病菌的膜相关受体对牙体牙髓病和牙周病的治疗具有重要指导意义。本文就多种口腔致病菌的膜表面相关受体进行综述。     

转化生长因子-β1及其转导通路与口腔扁平苔藓

转化生长因子-β1是转化生长因子-β家族中一员,在机体的免疫调节、细胞生长和分化等方面起重要作用。Smad蛋白是转化生长因子-β1受体复合物的下游信号调节蛋白熏可将TGF-β信号直接从细胞膜转导入细胞核内而发挥其生物学效应。转化生长因子-β1分泌受阻,可致口腔扁平苔藓病损的发生。本文就转化生长因子-β1及其受体、Smad蛋白与口腔扁平苔藓关系的研究作一综述。     

Wnt信号传导通路组成蛋白与口腔鳞状细胞癌的分化和增殖

目的研究信号传导通路组成蛋白Writ-1、β-连环蛋白（β-catenin）和腺瘤样结肠息肉病（adenomatous polyposis coli，APC）基因在口腔鳞状细胞癌中的表达，探讨它们在口腔鳞状细胞癌分化和增殖中的作用。方法免疫组织化学法检测66例不同分化程度的口腔鳞状细胞癌中Wnt-1、β-连环蛋白、APC基因及MIB-1的表达。结果37例高分化口腔鳞状细胞癌中分别有30、25和31例高表达Wnt-1、APC和β-连环蛋白，7、12和6例低表达Wnt-1、APC和β-连环蛋白；29例中、低度分化口腔鳞状细胞癌中分别有6、9和11例高表达Wnt-1、APC和β-连环蛋白，23、20和18例低表达Wnt-1、APC和β-连环蛋白；66例口腔鳞状细胞癌中MIB-1有34例低表达，32例高表达。Wnt-1、β-连环蛋白和APC的表达与MIB-1和口腔鳞状细胞癌的组织学分级差异有统计学意义（P〈0．01）。结论Wnt-1、APC和β-连环蛋白在口腔鳞状细胞癌的分化和增殖中起重要作用。     

牙龈卟啉单胞菌诱导的牙周微环境失调引发牙周炎的作用机制研究进展

牙周炎作为一种由多种微生物诱发的慢性炎症性疾病,其造成的牙周组织损伤常与宿主免疫反应所引发的炎症相关。研究发现,补体系统参与牙周炎的发生与发展,牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）可以利用补体成分破坏宿主的免疫防御,造成牙周微环境失调,进而诱发牙周炎的发生。因此,探究P.gingivalis利用补体诱发牙周微环境失调的作用机制,可以为今后牙周治疗的防治提供新的途径。     

转化生长因子-β1及其转导通路与口腔扁平苔藓

转化生长因子-β1是转化生长因子-β家族中一员，在机体的免疫调节、细胞生长和分化等方面起重要作用。Smad蛋白是转化生长因子-β1受体复合物的下游信号调节蛋白，可将TGF-β信号直接从细胞膜转导入细胞核内而发挥其生物学效应。转化生长因子-β1分泌受阻，可致口腔扁平苔藓病损的发生。本文就转化生长因子-β1及其受体、Smad蛋白与口腔扁平苔藓关系的研究作一综述。     

格氏链球菌表面黏附蛋白的研究进展

格氏链球菌细胞表面含有多种黏附蛋白,使细菌较容易的黏附在宿主牙齿和黏膜等组织表面,从而使格氏链球菌成为牙菌斑生物膜初始形成时起重要作用的一类细菌,与龋病和牙周病等口腔常见疾病的发生密切相关。本文就目前研究较多的格氏链球菌表面黏附蛋白的结构及其与宿主和其他微生物之间的关系作一综述。