口腔白斑和鳞癌组织中ems1基因扩增的临床意义

目的:探讨em s1基因在口腔白斑和口腔鳞癌组织中扩增的临床意义。方法:采用显微解剖和差示PCR方法在15例正常口腔黏膜组织,30例口腔白斑组织和33例口腔鳞癌组织中检测em s1扩增,Logistic回归分析其与患者临床病理参数之间的相关关系。结果:em s1扩增与口腔鳞癌原发肿瘤大小T分级(P=0.025)、分化程度(P=0.043)、淋巴结状态(P=0.015)、临床分期(P=0.038)有显著相关性。结论:有em s1扩增的口腔鳞癌患者其预后可能较差,提示em s1扩增对OSCC预后有一定的预测价值。     

白色念珠菌黏附相关受体及基因的研究

白色念珠菌又称白假丝酵母菌，是人体常驻菌，是一种条件致病菌。它可引起浅表或深部的白色念珠菌病。在致病过程中，其黏附是第一步，也是最关键的一步。因此，明确其黏附相关机制，对预防及控制白色念珠菌病具有重要意义。     

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手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD),又名发疹性水疱口腔炎,是由多种肠道病毒引起的好发于5岁以下婴幼儿的一种常见病毒感染性传染病,近些年来在世界各国广为流行。该病临床表现为口腔黏膜、     

口腔扁平苔藓患者组织中超氧化物歧化酶和过氧化脂质的测定及意义

为探讨内源性氧自由基损伤在口腔扁平苔藓（ＯＬＰ）发生发展过程中的作用，作者分别采用化学发光法和比色法对４２例ＯＬＰ患者组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和过氧化脂质（ＬＰＯ）含量进行了研究。结果显示：①总体上看，ＯＬＰ组与正常组（３０例）相比，ＳＯＤ活性相差虽无统计学意义，但其均数是升高的，其中糜烂型（１４例）升高不如非糜烂型（２８例）明显；②ＯＬＰ组组织中ＬＰＯ含量及ＬＰＯ／ＳＯＤ比值与正常组相比差异不大；③糜烂型ＯＬＰ患者ＬＰＯ值、ＬＰＯ／ＳＯＤ比值均明显高于正常组和非糜烂型ＯＬＰ组；④非糜烂型ＯＬＰ组ＬＰＯ值较正常组降低。这些结果似可说明，在ＯＬＰ发生发展的不同阶段，ＳＯＤ和ＬＰＯ呈动态变化。     

雌激素与口腔黏膜健康与疾病的关系

雌激素是一种重要的女性激素,在口腔黏膜和唾液腺存在雌激素受体表达。机体内雌激素水平的变化可引起口腔黏膜的变化,是多种口腔黏膜疾病的可能病因之一。本文就雌激素与口腔黏膜健康与疾病的关系作一综述。     

口腔粘膜下纤维性变研究的新进展

口腔粘膜下纤维性变近年研究的主要进展有:发现我国湘潭为世界第二个集中高发人群地区;体液免疫和细胞免疫存在着不同程度的异常,这些异常可能是成纤维细胞胶原合成过度的始动因子;HLA-DR_3表达频率增高;电镜证实晚期病变也可累及深层肌肉组织;游离皮片移植或邻近组织瓣转移、透明质酸酶、布酚宁对本病治疗均有一定疗效。通过研究,本病为一种癌前状态的结论更加肯定。     

口腔和头颈部鳞状细胞癌基因异常的临床意义

从基因异常的角度对口腔癌和头颈部癌进行危险评估、诊断、预后和治疗是近年研究的热点，危险评估和诊断的常见标志物是p53、p16、p21和端粒酶等；患者的预后与一些基因的改变如杂合性缺失、微卫星不稳定等相关；也有研究企图将抑癌基因或其受体如p53、p61、TNF—α和TβRⅡ等转染肿瘤细胞，从而进行基因治疗。有的分子探针和标记物已有临床初步应用的报道，而更多的正在进一步的研究中。     

口腔黏膜癌变过程中中心体的扩增及其意义

目的　了解口腔黏膜癌变过程中中心体的状况,探讨中心体的异常在口腔鳞状细胞癌(OSCC)发生发展中的作用及其在口腔黏膜癌变过程中的意义。方法　选取正常口腔黏膜(12例)、轻度上皮异常增生(2例)、中度上皮异常增生(8例)、重度上皮异常增生(12例),口腔高分化鳞癌(10例)、中分化鳞癌(15例)、低分化鳞癌(7例)的石蜡包埋组织,采用间接免疫荧光双重染色(γ-微管蛋白单克隆抗体及细胞角蛋白多克隆抗体)显示上皮细胞中的中心体,分析其在口腔黏膜癌变过程中的变化趋势及在各组间的差异。结果　正常口腔黏膜上皮表现为大小数目正常的中心体,但在72·73%(16/22)的上皮异常增生及84·38%(27/32)OSCC组织中观察到部分上皮或肿瘤细胞中出现异常中心体,表现为中心体直径的增加或数目的增多。具有异常中心体的细胞数目随上皮异常增生程度的增加及肿瘤分化程度的降低而增加,二者存在明显的正相关关系(P<0·01)。结论　中心体的扩增是口腔黏膜癌变过程中的早期事件并与口腔癌发生发展进程有关,口腔黏膜癌变过程中的细胞形态学改变与中心体扩增之间可能存在直接机制上的联系。从调控中心体循环入手治疗口腔癌前病损及OSCC,有可能成为口腔癌预防和治疗的新途径。     

氧自由基对口腔粘膜损伤的动物实验研究(Ⅲ)——氧自由基对动物粘膜酶活性的影响

为了了解甲基紫精诱导的氧自由基造成金黄地鼠口腔粘膜急性非特异性坏死性溃疡性炎症发生的机制,对6种线粒体酶、2种胞液酶,1种溶酶体酶和3种膜相结构酶进行了酶组化染色观察,结果证实:甲基紫精通过与亚细胞结构中的 NADPHD 作用而诱导组织细胞产生氧自由基,而氧自由基又反过来损伤这些亚细胞结构的酶活性,从而产生粘膜损伤。