生长激素与骨

本文简介生长激素（ＧＨ）直接或间接地影响骨及软骨的生长、分化及更新等的研究进展。一般认为，当机体ＧＨ水平异常时可引起骨代谢及骨量的改变。临床显示，使用ＧＨ对骨质疏松等有治疗作用。     

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。     

一氧化氮和骨代谢

介绍一氧化氮在骨的产生部位、合成代谢，以及对骨吸收和骨形成中的作用。     

石骨症1例

患者，女，52岁。患者于2006年7月无明显诱因出现黑便，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，未予诊治。10余天后出现全身散在淤点，部分融合成片，于当地医院查血常规示血小板为0，输注全血1000ml，未见好转。4d后出现非经期阴道流血，量多，牙龈持续少量渗血，于2006年8月28日来我院就诊。入院体检：一般状态可，消瘦，贫血外观，巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，全身散在淤斑，部分融合成片，双下肢尤重，心肺未见异常，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。     

生长激素与骨

本文简介生长激素（ＧＨ）直接或间接地影响骨及软骨的生长、分化及更新等的研究进展。一般认为，当机体ＧＨ水平异常时可引起骨代谢及骨量的改变。临床显示，使用ＧＨ对骨质疏松等有治疗作用。     

转化生长因子β与骨

介绍了转化生长因子－β与骨代谢的研究进展，包括ＴＧＦ－β异型、超基因家族成员在骨形成与骨吸收中的双相作用，以及损伤修复中的应用。     

骨Paget病

为提高对Ｐａｇｅｔ病诊断的认识，报告７例骨Ｐａｇｅｔ病，其中５例有骨和关节的疼痛，２例分别为甬结石、骨关节炎就诊时偶发、骨侵犯的部位以头、脊柱、骨盆、四肢长骨最为常见，血碱性磷酸酶（ＡＫＰ）７例皆显著升高。Ｘ线片和核素（＾９９ｍＴｃ）扫描（ＥＣＴ）７例患者谐有不同部位的骨密度增高及核素摄取增加区，１例头颅Ｘ线片呈穿凿样改变和颅骨增厚。对骨关节疼痛特别是中年以上的患者，Ｘ线和ＥＣＴ检查异常结合血ＡＫ     

骨强度对骨量的影响及在临床上的应用

NIH提出诊断骨质疏松（OP）的必备条件是骨强度下降，健康人中的峰值骨骨强度差异大，明确影响骨强度而非骨质疏松病因的主要因素，并排除这些因素的影响后，有利于提高诊断OP的敏感度和准确度，目前已明确骨大小（骨投影面积和体积）和体重两个主要的影响因素，这两个影响因素标准化BMC后的骨量指标应用效果不同；为了在科研和临床中选择适当的骨量指标，本文对这些指标的几何特征、力学特征、与骨强度的关系和应用效果进行分析。     

生长激素与儿童骨发育

生长激素（ＧＨ）通过双重作用机制增加成骨、破骨细胞的增殖：ＧＨ促进前体细胞的分化，而胰岛素样生长因子（ＩＧＦ）－１促进已分化细胞的增殖。并且ＩＧＦ－１、２和胰岛素样生长因子结合蛋白（ＩＧＦＢＰ）分别通过抑制和增加生长激素受体（ＧＨＲ）的活性来调节ＧＨ的作用。ＧＨ缺乏（ＧＨＤ）儿童的骨形成指标降低，但却不影响骨吸收指标。ＧＨ治疗促进儿童骨形成和骨吸收指标的上升，增加骨密度，减少ＧＨＤ儿童成年后骨折的     

天然型无机骨复合骨形成蛋白修复颌骨缺损的临床研究

报告２４例颌骨缺损患者，采用植入相应形态天然型无机骨复合骨形成蛋白（ＮＮＢ／ＢＭＰ）修复１１例，采用单纯天然型无机骨（ＮＮＢ）修复１３例，两组均有术后局部组织水肿、均无全身反应，２１例Ｉ期愈合，ＮＮＢ组中３例Ⅰ期愈合，ＮＮＢ／ＢＭＰ组骨缺损修复早，启动快，成骨多，Ｘ线示１２周颌骨缺损完全修复。ＮＮＢ组术后０．５￣１年形成骨性愈合，密度趋于一致。术后颌骨外形和功能良好，避免了自体骨移植缺点，并发症少     

不同营养因素对骨软化型氟骨症骨密度的影响

用低钙偏食饲料饲养大鼠，经饮水投氟复制骨软化型氟骨症动物模型，同时经饲料分别补充８ｇ／ｋｇＣａＣＯ３，１ｇ／ｋｇＶｃ、０．０５ｇ／ｋｇ鱼肝油及４０ｇ／ｋｇ酪蛋白，然后用国产ＮＭ３００型骨矿物质测量仪测定大鼠右侧胫骨及腰椎５（Ｌ５）骨密度。实验结果表明，骨软化型氟骨症大鼠。骨钙减少、骨氟增加，骨密度在胫骨及Ｌ５变化不尽相同，胫骨骨密度降低而Ｌ５却未见明显改变。补钙后，增加了骨钙，降低了骨氟，提高了胫     

骨软化性氟骨症发病机理研究

在偏食条件下给大白鼠饮水中加过量氟造成骨软化性氟骨症,引起一系列生化代谢改变。这些变化,在单纯低钙偏食时即已出现,投氟后则进一步加重。本文讨论了骨软化性氟骨症的发病机理,认为食饵低钙是骨软化性氟骨症发生、发展的基本条件;因血钙浓度下降而引发的趋钙激素的变化,使得骨软化愈演愈烈,改善居民钙营养状况,对防治地方性氟中毒具有重要意义。     

骨软化性氟骨症发生条件与影响因素的实验研究

给大白鼠以玉米为主的偏食饲料,同时经饮水投予氟化钠200ppm,为期两个月,造成骨软化性氟骨症的动物模型。饲料中添加钼,可明显加重骨骼病变;投予蛇纹石,则使病变显著减轻。给饲料补充足量的钙,可防止骨软化性病变的发生。食饵中含钙不足是骨软化性氟骨症发生发展的重要条件。除了减少氟的摄入之外,补充足量的钙和改善胶原代谢,是提高机体抗氟能力,预防骨软化性氟骨症的两条有效途径。     

钙营养对氟的骨骼毒性的影响

用富钙平衡饲料和低钙偏食饲料分别饲养Ｗｉｓｔａｒ大鼠,并经饮水投予氟１００ｍｇ／Ｌ,为期４个月,以研究钙营养对氟的骨骼毒性的影响及其作用机理。     

氟骨症患者尿中骨吸收代谢产物含量分析

目的　观察饮水型氟骨症患者尿中骨吸收代谢产物的改变及其相互间的关系。方法　采用氯胺T法测定氟病区 67名氟骨症患者以及非病区 2 5名对照者的尿中羟脯氨酸含量 ,氟离子选择电极法测定尿氟 ,等离子体光谱仪测定尿中钙、磷、镁、锌含量 ,并均以尿肌酐进行校正。结果　各组之间尿钙、磷、镁、锌、HOP/Cr含量均无差异性 (P >0 .0 5 ) ,各组之间尿氟含量有差异性 (P <0 .0 1)。 4个组的尿F与尿Mg之间 ,尿Ca与尿Mg之间均有正相关关系 (P <0 .0 5 ) ;对照组、轻度组、中度组的尿F与尿Ca之间有正相关关系 (P <0 .0 5 )。中度组的尿HOP/Cr与尿Ca之间 ,尿HOP/Cr与尿P之间有正相关关系 (P <0 .0 5 )。结论　高氟所致的骨吸收代谢紊乱是不容忽视的 ,并且脱离高氟后不能完全恢复 ;氟骨症患者尿氟与骨矿物质代谢以及胶原降解有一定的关系。     

家兔慢性氟中毒骨骼病理与形态计量学研究

目的 着重观察过量氟对骨转换中成骨细胞的作用。方法 常规兔饲料饲养家兔,经饮水投氟（200mg/L或400mg/L,3个月）复制家兔氟中毒模型。结果 加氟组家兔可见骨外膜下骨赘生成、松质骨骨小梁增粗、骨样组织增多、皮质骨松化、骨髓纤维化等改变。结论 成骨细胞功能活跃在氟骨病病变中是一个发生较早,并且起主导作用的环节;骨转换加速是氟骨病症病多样性的病理基础。     

骨纤维异常增殖症的发病机制及药物治疗

骨纤维异常增殖症（FD）是由G蛋白ɑ亚基基因突变引起的一种代谢性骨病。成骨细胞分化异常及破骨细胞活性增强的双重因素参与FD发病机制,少数患者伴低磷性骨软化症,加重FD骨骼病变。近年基于发病机制的药物治疗逐渐受到重视,其中骨吸收抑制剂——双膦酸盐和抗RANKL单克隆抗体已在部分临床研究中取得良好疗效,但仍需进一步研究证实。另外,钙剂、维生素D可作为FD患者的补充治疗,合并低磷血症患者可酌情补充磷制剂。     

氟中毒大鼠骨骼X线动态观察及硒的影响

目的 观察氟中毒大鼠骨Ｘ线改变及硒的影响。方法 ２个组Ｗｉｓｔａｒ大鼠饮１．５８和２．６３ｍｍｏｌ／Ｌ氟水；２个组鼠饮氟水加饲２．０ｍｇ／ｋｇ硒饲料。每２个月用钼靶Ｘ线摄骨片共计６次。实验１４个月时测血、尿、骨氟。结果 氟中毒大鼠血、尿骨氟升高。骨Ｘ改变以骨盆骨结构异常出现最早，其次为腰椎、尾骨；前、后肢改变晚且较少；前肢显现骨间膜骨化，且晚于骨结构改变。实验８个月发性早期氟骨症征象。氟加硒大鼠血     

氟中毒与大骨节混合病区居民骨关节症状体征调查

目的了解氟中毒与大骨节病混合病区居民骨关节症状、体征,为混合病区氟骨症的诊断和鉴别诊断提供科学依据。方法采用分层整群抽样,在全省氟中毒和大骨节病混合病区中抽取2个屯做为调查点,对病区屯有骨关节症状、体征的居民进行调查;数据用SPSS13.0进行统计处理。结果共调查43例,所有症状中,指关节痛最多,占74.42%,所有体征中,关节增粗最多,占81.40%;所有症状、体征中只有髋关节痛有性别差异(P<0.05);四肢单、双侧关节症状、体征比较,腕、髋、趾痛,肘伸不直、中指触不到同侧肩峰、前臂上举受限、腿伸不直、短指短肢无差异(P>0.05);肘痛,中指经枕后触不到对侧耳廓、中指经背后触不到对侧肩胛下角有差异(P<0.05);肩、膝、踝和指痛,指末节掌曲、指尖触不到掌横纹远侧、关节增粗有极显著差异(P<0.001)。结论在氟中毒与大骨节混合病区,存在多种情况(氟骨症、大骨节病、骨关节炎、其他骨关节疾病、2种及2种以上疾病同时存在),氟骨症的调查、诊断方法都应区别于单纯氟中毒病区,今后还需进一步深入调查研究。