CD68、CD3、CD15和CD22在难愈合性溃疡创面组织中的表达

目的 :观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2在慢性皮肤溃疡创面组织中的表达和分布。探讨其在慢性溃疡创面形成及修复过程中的作用和意义。方法 :慢性皮肤溃疡 14例 ,病程大于 1个月 ,其中 8例为糖尿病皮肤溃疡、2例下肢静脉曲张伴小腿溃疡、2例为 2者并发、2例为其他慢性溃疡。在创面边缘取材 ,中性甲醛固定。HE染色观察创面病理学改变 ,2步法免疫组织化学技术观察CD6 8、CD3、CD15和CD2 2的表达和分布。结果 :溃疡组织切片HE染色观察局部呈典型的慢性溃疡组织学改变 :创面巨噬细胞、中性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞有不同程度的浸润 ,…     

负压封闭吸引对糖尿病溃疡愈合的促进作用

目的 在"创而床准备(WBP)"理论指导下,观察负压封闭吸引局部处理糖尿病溃疡的疗效.方法 收集2000年1月至2005年1月间收治的27例糖尿病溃疡患者作对照组,2005年1月至2007年6月的8例糖尿病溃疡患者为试验组.两组患者均经常规系统的治疗,试验组在创面的黑、黄期采用清创后负压吸引治疗.观察两组创而各分期间的演进情况.比较两组手术Ⅰ期修复率、入院首次及实施负压治疗后1、2、3周创面细菌学检查结果 .观察各期创面组织标本的HE染色和黄、红两期Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维苦味酸-天狼猩红染色结果 及对其含量进行图像分析.结果 试验组患者创面各分期的演进速度、于术Ⅰ期修复率均优于以照组(100%比46%,P<0.05).治疗2周后试验组创面末检出致病菌,对照组检出率为66.7%(P<0.05).HE染色显示试验组各期间的演进类似于急性创面愈合过程,且试验组黄期Ⅰ、m型胶原总含量为12.28%,对照组为24.77%(P<0.01).结论 基于WBP方案的负压吸引治疗能促进糖尿病溃疡的创面愈合过程.     

原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤临床病理分析

目的 探讨原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤(C-ALCL)的临床病理特征、免疫表型及预后.方法 分析8例C-ALCL的临床病理资料,复习HE切片,进行T淋巴细胞、B淋巴细胞、活化淋巴细胞和细胞毒性等16种标记的免疫组织化学染色,原位杂交检测EB病毒.结果 8例中男3例,女5例,中位年龄49.5岁.临床上以皮肤无症状的单个红色结节、肿块为主要表现,组织学上肿瘤细胞在真皮与皮下脂肪内大片状、弥漫性浸润.瘤细胞以大细胞为主,异形性明显.8例C-ALCL的瘤细胞CD30阳性细胞数均大于75%.瘤细胞均表达1～3个T细胞标记(CD3、CD5或CD45RO)及1～3个细胞毒性标记[T细胞内抗原(TIA)-1、颗粒酶B或穿孔素].表达白细胞共同抗原(LCA)为8例、CIM为5例、CD8为1例、间变性淋巴瘤激酶(ALK)-1为1例、上皮细胞膜抗原(EMA)为3例,均不表达CD15、CD20、CK和HMB45.EBER 1/2原位杂交均为阴性.获随访的6例中5例存活,1例死亡(死因不详).结论 C-ALCL有独特的临床病理表现和免疫表型,预后较好.EB病毒与C-ALCL可能无明确的相关性.     

Activin B联合BMSCs不同移植方式对大鼠皮肤创伤愈合的治疗

目的　探讨BMSCs联合生长因子对治疗皮肤创伤最为有效的移植途径。 方法　分离并鉴定BMSCs,移植后活体成像仪及冰冻切片观察CFSE标记的BMSCs,统计创面愈合率,并进行HE染色观察伤口愈合。 结果　细胞表面标记物CD90表达呈阳性,CD80表达呈阴性。活体成像仪3、7d观察实验组大鼠皮肤创面均有荧光显示,而对照组无。术后各时间点BMSCs移植组创面愈合率均高于对照组（P＜0.05）,而不同移植方式相比差异无统计学意义。 结论　Activin B联合BMSCs经表皮移植和尾静脉移植均可以迁移至皮肤创伤部位并参与皮肤创伤的修复,相对于尾静脉移植组,表皮移植组在创伤修复中更简便易行。     

肉芽组织下注射微粒皮浆对大鼠创伤性慢性创面愈合的影响

目的研究肉芽组织下注射微粒皮浆对大鼠创伤性慢性创面愈合的作用。 方法选取60只SD雄性大鼠,于背部制作大小为3.0 cm×3.0 cm的创面,并将钢丝圈缝于创面内缘。按照随机数字表法将大鼠分为3组,分别为一般创面组、慢性创面组和微粒皮浆组,每组各20只。一般创面组背部造成创面后给予抗感染治疗并常规换药;慢性创面组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,并连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面;微粒皮浆组背部形成创面后给予抗感染治疗、常规换药,连续7 d肌内注射氢化可的松干预形成慢性创面,取大鼠右大腿外侧皮肤制备微粒皮浆注射于肉芽组织下。造模完成次日开始观察创面情况,定为观察第1天。观察第7、14、21、28天各组创面愈合情况,并计算创面愈合率;留取观察第14天的肉芽组织进行苏木精-伊红染色以及CD31免疫组织化学染色,观察苏木精-伊红染色下创面新生毛细血管分布情况及CD31免疫组织化学染色下CD31表达情况与微血管密度。对数据行单因素方差分析和LSD-t检验。 结果观察第14天,一般创面组创面明显缩小,慢性创面组皮肤爬伸不明显,微粒皮浆组创面大部分愈合;观察第28天,一般创面组剩余部分残留创面,慢性创面组创面愈合不明显,微粒皮浆组创面基本愈合。观察第14、21、28天,一般创面组愈合率分别为(51.09±0.94)%、(75.43±0.92)%、(86.51±0.57)%,慢性创面组创面愈合率分别为(20.30±0.95)%、(35.59±1.18)%、(45.82±1.35)%,微粒皮浆组创面愈合率分别为(39.00±0.86)%、(64.62±0.15)%、(91.25±0.87)%,比较差异均有统计学意义(F＝1 993.60、6 475.02、9 984.47,P值均小于0.05);观察第14天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝89.90、50.93,P值均小于0.05);观察第21天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝117.90、116.10,P值均小于0.05);观察第28天,慢性创面组创面愈合率分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异均有统计学意义(t＝86.43、94.29,P值均小于0.05)。观察第14天,创面苏木精-伊红染色观察,一般创面组可见少许新生毛细血管,慢性创面组未见明显新生毛细血管,微粒皮浆组其间有大量新生毛细血管。观察第14天,创面CD31免疫组织化学染色观察(CD31阳性表达呈棕黄色),一般创面组棕黄色的颗粒散在分布,慢性创面组棕黄色颗粒稀疏分布,微粒皮浆组可见大量棕黄色的颗粒分布。观察第14天,创面微血管密度比较,一般创面组、慢性创面组、微粒皮浆组微血管密度分别为(49.20±17.96)、(37.32±9.57)、(64.93±20.29)个/视野,比较差异有统计学意义(F＝34.09,P<0.05);慢性创面组创面微血管密度分别与一般创面组、微粒皮浆组比较,差异有统计学意义(t＝3.23、11.50,P值均小于0.05)。 结论微粒皮浆肉芽组织下注射可促进大鼠创伤性慢性创面血管增生,其创面愈合率明显升高,创面愈合时间缩短。     

羊水栓塞的病理诊断

目的探讨羊水栓塞病人病理诊断的有关问题。方法通过HE染色、胆色素和黏液组织化学染色以及CD34、cytokeratin(H)、HCG-β免疫组化染色，对死于围产期的13例尸检资料及1例抢救成功的外检资料进行回顾性分析。结果尸检中明确诊断为羊水栓塞的5例，在其HE染色的肺组织切片中小血管及毛细血管内都看到了长梭形，三五成团或散在分布的鳞状上皮，其中4例观察到胎粪小体的存在，经胆色素染色证实，3例观察到黏液，2例经黏液染色证实。1例外检诊断为羊水栓塞抢救成功的病例在子宫小血管及毛细血管内也看到了鳞状上皮，并经免疫组化标记证实。其他8例病例，无1例观察到明确羊水成分，其中6例在肺小血管内发现红染、丝状细胞团，但量少且无其他羊水成分证据，cytokeratin(H)全部阴性，CD34染色有3例阳性，3例在肺血管或子宫血管内看到了大细胞，HCG染色均为阴性。结论羊水栓塞的病理诊断应该以HE切片结合病史及临床表现为主，特殊染色及免疫组化染色可以辅助诊断，但不应完全依赖于特殊染色及免疫组化染色。     

整合素连接激酶(ILK)通过调控自噬影响深度烧伤创面愈合北大核心CSCD

目的:探讨整合素连接激酶(ILK)在大鼠深度烧伤创面的表达变化及其对创面愈合的影响和机制。方法:10只Wistar大鼠随机分为正常组和实验组,每组5只,实验组大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型,正常组大鼠不做任何处理,免疫组化染色和Western blot检测烧伤创面ILK表达;另取45只大鼠建立背部皮肤深Ⅱ度烧伤模型后随机分为对照组、阴性对照组和ILK组,每组15只,阴性对照组和ILK组大鼠创面分别注射pEGFP-C1慢病毒和pEGFP-C1-ILK慢病毒,对照组注射等量生理盐水;于1 d、7 d、10 d、14 d、21 d观察创面愈合情况,10 d时取创面组织,ELISA测定创面组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达;21 d时取创面组织,HE染色观察创面组织形态变化,免疫组化染色检测创面组织自噬标志蛋白轻链蛋白3(LC3)表达,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果:烧伤大鼠创面组织ILK表达较正常大鼠皮肤组织显著升高(P<0.05);ILK组大鼠创面愈合率在第7、14、21天时均显著高于对照组和阴性对照组(P<0.05);与对照组和阴性对照组比较,ILK组大鼠创面组织病变坏死程度明显降低,炎症细胞浸润减少,TNF-α、IL-1β及IL-6含量均显著降低(P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05),LC3阳性表达平均光密度值显著降低(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ显著降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达显著下调(P<0.05),p62蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论:ILK在深度烧伤大鼠创面组织表达增加,过表达ILK可减轻创面炎症反应,抑制自噬,促进烧伤创面愈合。     

血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布

目的：探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法：人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术，常规连续切片，分别行HE及S100／CD1a免疫细胞化学染色，光镜下观察S100／CD1a阳性细胞分布情况。结果：15例HE染色标本中，2例正常，13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100／CD1a染色阳性，阳性率为69．2％。S100／CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜，外膜的S100／CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论：在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集，主要分布在病变血管的内膜和外膜，提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。     

结核性创面大鼠模型中巨噬细胞极化改变

目的通过成功构建大鼠结核性创面模型,动态观察创面病理变化,同时初步探讨结核性创面中巨噬细胞极化改变。 方法35只雌性8周龄SD大鼠,选取结核菌纯蛋白衍化物(PPD)试验无反应或弱反应的30只大鼠,采取MP弗氏完全佐剂致敏,6周后采用随机数字表法分为实验组和阴性对照组,每组各15只。实验组背部皮内注射牛分枝杆菌减毒株(BCG)(5×10⁷ CFU/mL、0.2 mL/只);阴性对照组背部皮内注射无菌的PBS(0.2 mL/只)。大体观察创面演变情况,于注射后2、6、11 d,行皮肤组织石蜡包埋切片(每个时相点每组取5只大鼠),苏木精-伊红染色观察各组创面愈合的情况及愈合过程中炎性细胞的浸润变化;病原微生物学检测鉴定菌株;注射后6 d,行免疫组织化学染色,CD68标记巨噬细胞,其亚型M1型巨噬细胞iNOS标记、M2型巨噬细胞CD206标记,通过免疫组织化学方法分析M1型和M2型巨噬细胞在实验组及阴性对照组中的分布情况;数据比较采用独立样本t检验。 结果经致敏大鼠,皮内注射BCG后创面观察到明显的红肿、液化、坏死和破溃等改变。苏木精-伊红染色显示液化坏死渐进增强后进而有效愈合的病理过程。抗酸染色结果：阳性。免疫组织化学显示：实验组创面组织液化坏死高峰期中CD68巨噬细胞、iNOS M1型巨噬细胞、CD206 M2型巨噬细胞数量分别为(84.8±3.4)、(60.8±2.8)、(13.2±2.2)个/HP,均显著高于阴性对照组(1.4±0.5)、(0.4±0.5)、(0.6±0.5)个/HP,差异均有统计学意义(t＝93.2、95.5、28.2,P值均小于0.05);创面组织中iNOS M1型巨噬细胞[(60.8±2.78)个/HP]显著高于CD206 M2型巨噬细胞[(13.2±2.18)个/HP],差异有统计学意义(t＝27.6,P<0.05)。 结论经过致敏的大鼠注射BCG可有效诱导液化和坏死,液化坏死高峰期创面组织中M1型巨噬细胞的数量比M2型巨噬细胞明显增多,且明显多于阴性对照组。实验结果提示,结核性创面液化坏死高峰期创面组织局部微环境可诱导巨噬细胞向M1型转变,有利于发挥巨噬细胞有效杀灭M.tb的作用。     

正常人与寻常型银屑病患者毛囊CD1a^＋树突状细胞的表达

目的 探讨正常人和寻常型银屑病毛囊CD1a^ 树突状细胞（dendritic cell,DC)的表达与分布。方法 应用免疫组化SABC法,对10例寻常型银屑病和10例正常对照皮肤（8例上肢皮肤和2例头皮）CD1a^ DC的表达进行检测、AEC染色。结果 CD1a^ DC在正常人上肢皮肤毛囊中,平均约为13个、头皮中平均为15个,在银屑病皮肤毛囊中,CD1a^ DC稍增多,平均每个毛囊约为16个,而在毛囊附近的表皮中,可见密度明显增高的CD1a^ CD,其数量为附近的表皮中,可见密度明显增高的CD1a^ DC的发生和再分布密切相关,毛囊可能对银屑病的发生、发展具有重要的影响。     

正常皮肤中单核巨噬细胞和树枝状细胞的分布规律

目的：观察正常真皮内的单核-巨噬细胞和树枝状细胞的分布、排列规律，探讨单核-巨噬细胞在皮肤免疫防御中的作用。方法：正常皮肤8例，取面部、躯干、四肢近端、四肢远端、手掌和足跖6个部位皮肤，进行纵行与水平切片。CD1a和CD68单克隆抗体染色，观察朗格汉斯细胞（LC）和单核．巨噬细胞的分布形态和密度。结果：真皮浅层CD68阳性细胞呈网状分布，其密度为361-562个／mm^2。真皮内血管周围及附属器周围亦见CD68阳性细胞。真皮深层CD68阳性细胞多为树枝状，散在分布于粗大的胶原纤维之间。不同解剖部位真皮浅层CD68阳性细胞密度分别为：四肢远端562个／mm^2，腹部517个／mm^2，面部509个／mm^2，手掌507个／mm^2，四肢近端472个／mm^2，足跖361个／mm^2。真皮浅层CD68阳性细胞在手掌和足跖部位高于相应部位的表皮内CD1a和CD68细胞。结论：在真皮浅层形成数层单核．巨噬细胞网，此网在接近真表皮交界处较致密。真皮内单核-巨噬细胞的这种分布形式说明这些细胞在真皮内有明确的方向性，其防御的方向是穿透表皮进入真皮的入侵物。     

10例胃溃疡癌的病理

胃溃疡癌是指良性溃疡边缘的粘膜上皮或腺体发生癌变,仍保留大部良性溃疡的特点。慢性胃溃疡能否癌变,癌变率及其组织学特征如何,至今仍有很多争论。本文报告10例回顾性分析资料,并就其病理组织学特征及组织发生等加以讨论。材料和方法根据我国胃癌协作组规定的胃溃疡癌的组织学诊断标准,将我室1978～1982五年间诊断为慢性胃溃疡癌变(溃疡癌)及癌溃疡化病例的手术后组织标本,筛选出10例溃疡癌。每例1～3张切片,常规石蜡包埋,HE染色,光镜观察。7例作AB/     

肿瘤外泌体促进高糖难愈创面的愈合

目的:评价小鼠乳腺癌4T1细胞分泌的外泌体(即肿瘤来源的细胞外囊泡,tumor-derived extracellular vesicles,tEVs)促进糖尿病小鼠创面愈合的效果,并探讨其作用机制。方法:差速离心法提取tEVs,透射电镜观察其形态,Western blot检测外泌体特异性蛋白TSG101和CD9的表达;用tEVs处理体外培养的小鼠成纤维细胞系L929和人脐静脉内皮细胞,探讨其对成纤维细胞活力和迁移,以及血管内皮细胞成管能力的影响。取20只6周龄C57BL/6雄性小鼠,腹腔注射链脲佐菌素诱导形成高血糖小鼠后,在其背部建立直径约0.7 cm的高血糖创面模型,之后将小鼠分为实验组和对照组(n=10),于第0、3和6天在创面四周的真皮层注射0.2 mL tEVs(含50μg)和等体积PBS。第1、7、18和25天观察并记录创面愈合情况;第7和14天,取创面皮肤组织常规石蜡切片,HE染色,评价创面愈合效果;免疫荧光检测血管标志物CD31的表达,探讨创面愈合过程中血管生成的变化。结果:tEVs呈圆形或杯状且比较均一,粒径大小约为40～150 nm,外泌体特异性蛋白TSG101和CD9均为阳性。体外细胞实验表明,tEVs能够促进L929细胞的生长和迁移,且可以促进人脐静脉内皮细胞的成管能力。动物体内实验表明,tEVs可以促进高血糖小鼠难愈创面愈合,且愈合效果良好。同时tEVs组可见创面新生组织中CD31的表达升高。结论:tEVs可以促进糖尿病小鼠创面的愈合,该过程可能与其参与增强成纤维细胞的活力和迁移能力以及促进血管生成有关。     

人胎儿胸腺内CD80和癌胚抗原的表达及定位

目的 探讨人胎儿胸腺内CD80和癌胚抗原(CEA)的表达水平及定位与胎儿发育的关系. 方法自附属医院妇产科收集流产死亡的胎儿12例,其中,小于4个月的4例列为早期,5个月的8例列为晚期.早晚期标本各分为两等份,一份制备冷冻切片进行HE染色、α-醋酸萘酯酶(ANAE)组织化学染色、CD80及CEA免疫组织化学染色,另一份以Trizol提取蛋白后进行CD80的免疫印迹和CEA的酶联免疫吸附测定(ELISA)检测. 结果 早期胎儿胸腺髓质发育差,晚期胎儿胸腺CD80阳性网状上皮细胞可分为6型:Ⅰ型扁平细胞分布于被膜内面和小梁表面;Ⅱ型呈小星形分布于皮质内;Ⅲ型及Ⅳ型呈扁平状,位于皮髓质交界处;Ⅴ型呈大星形状,突起多而细长相连成网状;Ⅵ型位于哈氏小体.在胎儿胸腺髓质网孔处可见ANAE点型(CD+CD8-)和散粒型(CD4-CD8+)细胞各呈丛状分布.早期组CEA阳性分布于髓质上皮细胞和哈氏小体,晚期组CEA阳性更集中于哈氏小体.CD80的免疫印迹和CEA的ELISA检测皆显示晚期组表达高于早期组. 结论 研究结果提示,人胎儿胸腺内CD80和CEA的表达及定位与胎儿胸腺细胞的发育及功能密切相关.     

Tim-3和Gal-9在人慢性牙周炎牙龈组织巨噬细胞上的表达

目的:观察含T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白3(Tim-3)及其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)在不同病变程度的慢性牙周炎牙龈组织巨噬细胞(Mφ)上的表达情况,探讨Tim-3和Gal-9阳性Mφ在人慢性牙周炎发病机制中可能发挥的作用。方法:按牙周炎的病变程度将80例受试者牙龈组织标本分为4组:健康对照组20例、轻度慢性牙周炎组20例、中度慢性牙周炎组20例、重度慢性牙周炎组20例。经HE染色观察各组标本组织学变化;经免疫荧光双染色观察Tim-3和Gal-9在Mφ上的表达。结果:与健康对照组比较,人慢性牙周炎牙龈组织中CD68-Tim-3双阳性细胞及CD68-Gal-9双阳性细胞数量均显著升高(P0. 01);重度牙周炎组CD68-Tim-3双阳性细胞及CD68-Gal-9双阳性细胞数显著高于中度牙周炎组(P0. 01);中度牙周炎组CD68-Tim-3双阳性细胞及CD68-Gal-9双阳性细胞数量显著高于轻度牙周炎组(P0. 01)。结论:CD68-Tim-3和CD68-Gal-9双阳性细胞数量随牙周炎病变程度加重而增多,提示Gal-9和Tim-3阳性Mφ可能与人慢性牙周炎的发生、发展有关。     

CD14、IL-4和TNF-α在健康人和慢性根尖周病患者组织中的免疫荧光定位

目的:观察白细胞分化抗原14(CD14)、白细胞介素4(IL-4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同类型慢性根尖周病根尖周组织中的表达情况。方法:将88例样本分为3组:(1)正常对照组45例;(2)慢性根尖周脓肿组23例;(3)根尖周囊肿组20例。组织标本置于10%中性福尔马林固定液中浸泡48 h以上,制作连续组织切片。HE染色,于光学显微镜下观察各组的组织学变化;免疫荧光双染色,于荧光显微镜及共聚焦显微镜下分别观察TNF-α-CD14和IL-4-CD14双阳性细胞在根尖周组织中的表达。结果:(1)与正常对照组相比,两组慢性根尖周病组织中TNF-α-CD14及IL-4-CD14双阳性细胞密度均显著升高(P<0.05);(2)与根尖周囊肿组对比,慢性根尖周脓肿组织中TNF-α-CD14双阳性细胞密度显著升高(P<0.05);(3)与慢性根尖周脓肿组相比较,根尖周囊肿组IL-4-CD14双阳性细胞密度显著升高(P<0.05)。结论:TNF-α-CD14和IL-4-CD14双阳性细胞分别在慢性根尖周脓肿及根尖周囊肿中高表达。     

头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床病理分析

目的 探讨头皮低分化皮肤血管肉瘤的临床免疫病理特征.方法 分析8例头皮低分化皮肤血管肉瘤患者的临床特点,观察其组织病理形态和CD31、CD34、第八因子相关抗原、波形蛋白、细胞角蛋白(AEl/AE3和CAM5.2)、上皮细胞膜抗原(EMA)、癌胚抗原(CEA)和S-100蛋白免疫组织化学染色.结果 患者平均发病年龄为69.0岁,男:女为5:3,临床早期常在头面部出现暗红斑,后期发生浸润性暗红斑块,均伴结节,偶发溃疡.组织病理检查示真皮广泛梭形细胞局部或广泛实性浸润,常见细胞异形,未见明确血管腔样结构.梭形细胞强阳性表达CD31、第八因子相关抗原和波形蛋白,弱阳性表达CD34、AEl/AE3和CAM5.2,而EMA、CEA和S-100蛋白阴性.结论 头面部出现淤斑样浸润性斑块和结节的老年患者,应及时做组织病理检查,CD31、CD34、第八因子相关抗原和波形蛋白免疫组织化学标记有助于明确诊断.     

EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡的临床病理学特征

目的探讨EB病毒阳性皮肤黏膜溃疡(EBVMCU)的临床病理学特征和鉴别诊断。方法收集首都医科大学附属北京友谊医院病理科2016—2022年会诊的6例EBVMCU, 行HE染色、免疫组织化学染色及原位杂交检测, 并复习相关文献。结果 6例EBVMCU患者中, 男性5例, 女性1例, 年龄43～79岁。均无B症状。5例均为表浅、界限清楚的溃疡, 异型大细胞散在或簇状分布于多形性炎性背景中, 部分呈HRS样;仅1例大细胞呈片状分布。异型大细胞均表达CD20、CD30和MUM1, Ki-67阳性指数均>50%。CD10均阴性。EB病毒原位杂交均阳性。3例完全缓解, 1例部分缓解, 1例失访, 1例进展为EB病毒阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论 EBVMCU形态学谱系较宽, 容易与其他EB病毒阳性B细胞淋巴组织增殖性疾病或淋巴瘤混淆。本病需特别强调整合临床、病理、影像学及实验室检查信息综合诊断。     

双氢青蒿素通过调节TGF-β/Smad通路改善小鼠接触性皮炎北大核心CSCD

目的:探讨双氢青蒿素(DHA)对小鼠接触性皮炎(CHS)的抑制作用及机制。方法:0.5%2,4-二硝基氟苯(DNFB)涂抹小鼠腹部连续2 d致敏,5 d后用0.25%DNFB涂抹左耳发敏,右耳涂抹丙酮和橄榄油混合液作为对照,于致敏前2 d灌胃给予DHA处理。HE染色观察小鼠皮肤组织病理学变化,免疫组化染色观察小鼠耳部皮肤CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞浸润情况,测定脾脏指数。ELISA检测血清IL-6、IFN-γ、IL-10、TGF-β和单核细胞趋化蛋白(MCP)-1变化,Western blot检测皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平,流式细胞术检测皮肤和脾脏免疫细胞浸润情况。结果:DHA可显著改善CHS小鼠耳朵肿胀、皮肤红斑及脾脏指数(P<0.05)。组织病理学结果显示,DHA处理可明显抑制CHS小鼠皮肤增厚和炎症细胞浸润。流式细胞术结果显示,DHA处理后皮肤和脾脏中浸润的CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、树突状细胞和巨噬细胞显著减少(P<0.05)。ELISA结果显示,相对于模型组,DHA处理组血清IL-6、IFN-γ、TGF-β和MCP-1水平明显降低(P<0.05)。Western blot结果表明DHA处理显著抑制皮肤Smad2和Smad3磷酸化水平(P<0.05)。结论:DHA通过减少免疫细胞浸润和调节TGF-β/Smad信号传导抑制CHS,为治疗CHS提供了新的药物选择和实验依据。     

重组hIL-31抗体制备及其拮抗皮肤炎症的研究

目的:高效表达重组hIL-31制备IL-31抗体,探讨IL-31抗体拮抗皮肤炎症的作用,为研发IL-31抗体治疗性新药奠定基础.方法:①培养工程苗、IPTG诱导、菌体、超声破碎,用镍NTA柱纯化重组蛋白.②重组hIL-31蛋白溶液加佐剂免疫家兔,制备兔抗IL-31多克隆抗体.③将IL-31抗体分为3个剂量,经皮下注射和皮肤直接涂抹的途径,对已经致皮肤炎症的BALB/c小鼠治疗7d,治疗后3d取治疗部位皮肤作石蜡切片进行HE染色观察组织学变化,并检测血清中IL-6、IL-8、L选择素和MIP-3β等细胞因子的变化.结果:①SDS-PAGE电泳证实获得了高纯度的纯化人IL-31蛋白.②用重组hIL-31蛋白疫苗免疫家兔,在免疫后4周抗体滴度达到高峰,经ELISA法测血清抗体滴度为1:15 000～1:20 000,双扩滴度为1:16.Western blot结果重组IL-31蛋白能与抗IL-31抗体特异性结合.③小鼠皮肤组织切片HE染色显示,治疗组皮下和皮内均有炎症细胞浸润,呈现剂量依赖性趋势.④血清中炎性因子ELISA检测,涂抹组和注射组小鼠血清中IL-6、IL-8、MIP-3β均明显低于阴性对照组(P＜0.05).结论:①获得稳定表达的重组人IL-31蛋白,以此作为免疫原免疫家兔,诱导分泌高滴度的IL-31抗体.②IL-31抗体使皮肤炎症中炎性细胞减少,血清中炎症相关细胞因子明显降低.