2型糖尿病合并脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的关系

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗与脂肪肝发病的关系。方法 对我院2003年住院的2型糖尿病患者，根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组，进行空腹血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPBG）测定，进行HOMA—IR计算，并进行分析。结果 合并脂肪肝组TG、FINS、LDL、HOMA—IR较无合并脂肪肝组升高（P均〈0．05），而TC、FBG、PBG两组差别无显著性（P〉0．05），HLD水平降低与脂肪肝呈负相关。结论 2型糖尿病合并脂肪肝组血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗更明显。     

2型糖尿病患者血压水平及体质量与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨2型糖尿病患者不同血压水平及体质量与胰岛素敏感性以及B细胞功能之间的关系。方法：①选择2000—01／2003—03在吉林大学中日联谊医院内分泌科住院的2型糖尿病患者156例，男87例，女69例。均对实验目的知情同意。②根据患者血压水平将患者分为2组：高血压组96例（3次随机血压≥140／90mmHg），血压正常组60例（3次随机血压水平〈140／90mmHg）。（3）根据如下体质量判定标准（超重：男性体质量指数≥25．0kg／m^2,女性体质量指数≥23．0kg／m^2；体质量正常：男性体质量指数〈25．0kg／m^2，女性体质量指数〈23．0kg／m^2）将患者分为高血压超重组（n=68），血压正常超重组（n=36），高血压体质量正常组（n=28），血压正常体质量正常组（n=24）。④计算体质量指数=体质量（kg）／身高^2（m^2）。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖；采用放射免疫法测定空腹胰岛素；测定总胆固醇、三酰甘油采用全自动生化分析仪。评价胰岛素敏感性和β细胞功能采用稳态模式评估法的公式及改良胰岛素敏感性指数公式计算，胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹胰岛素／22．5，β细胞功能指数=20x空腹胰岛素／（空腹血糖-3．5），胰岛素敏感性指数=In1／空腹血糖&;#215;空腹胰岛素。⑤计量和计数资料差异性比较分别采用t检验和x^2检验。结果：2型糖尿病患者156例均进入结果分析。①高血压组和血压正常组胰岛素敏感性指数与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油均呈显著负相关（r=-0．5816-0．8379，P〈0．01）。②高血压超重组患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性指数、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数与血压正常组差异不明显（P〉0．05），高血压体质量正常组空腹胰岛素、β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数明显高于血压正常组（P〈0．05），胰岛素敏感性指数明显低于血压正常体质量正常组（P〈0．05）。结论：①2型糖尿病合并高血压者比血压正常者存在更严重的胰岛素抵抗。②肥胖比不肥胖者胰岛素抵抗程度更为严重。（3）2型糖尿病患者无论是否合并高血压其胰岛素敏感性均与空腹血糖、空腹胰岛素、体质量指数、胆固醇、三酰甘油有关。     

氯氮平引发糖尿病临床分析

目的：研究抗精神痛药物氯氮平引发糖尿病患者的胰岛功能特点。方法：收集20例单一服用抗精神病药物氯氨平后出现糖尿病和血糖正常患者的临床资料，包括体质量、身高、空腹血糖、三酰甘油、肥田醇、空腹胰岛素水平，并根据公式分别计算患者的体质量指数、胰岛素抵抗指数和胰岛素分泌指数。结果：糖尿病患者体质量指数、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗指数高于血糖正常者（P〈0．05），胰岛素分泌指数显著低于血糖正常者（P〈0．05）。结论：抗精神病药物氯氮平可导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而引发糖尿病。     

2型糖尿病合并高血压患者血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：观察2型糖尿病患者加之高血压、肥胖因素血清脂联素水平与单纯2型糖尿病患者及正常人群的差异，分析血清脂联素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：选择2004-11／2005-12桂林医学院附属医院内分泌科、糖尿病防治中心住院及门诊2型糖尿病患者240例，以是否合并有高血压为标准分为两组，即高血压组120例，肥胖者（体质量指数≥25kg／m^2）68例，非肥胖者（体质量指数〈25kg／m^2）52例；非高血压组120例，肥胖者62例，非肥胖者58例；另纳入健康者50例为对照组。分别检测以上3组患者的空腹脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素、空腹和馒头餐后2h血糖、糖化血红蛋白、体质量指数、血压、总胆固醇、三酰甘油，计算胰岛素敏感指数，比较脂联素水平变化，并与其他因素进行相关分析及逐步回归分析，观察其与胰岛素抵抗的关系。结果：参与观察的2型糖尿病患者240例及健康者50例全部进入结果分析。①2型糖尿病合并高血压组空腹血糖、胰岛素、C肽及餐后2h血糖与其他两组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；体质量指数、瘦素、肿瘤坏死因子、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油、糖化血红蛋白、胰岛素敏感指数与其他两组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。②2型糖尿病合并高血压组和单纯2型糖尿病组血清脂联素水平低于正常对照组（P〈0．01）；2型糖尿病合并高血压组血清脂联素水平低于单纯2型糖尿病组（P〈0．01）；肥胖者均低于非肥胖者（P〈0．05～0．01）。③多元线性相关分析显示，2型糖尿病合并高血压组中，脂联素与体质量指数、收缩压、空愎血糖、胰岛素、三酰甘油、瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α、体质量指数，三酰甘油、收缩压；2型糖尿病非高血压组中，脂联素与空愎血糖、胰岛素、三酰甘油，瘦素、肿瘤坏死因子α之间存在显著负相关，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，进入回归方程的因素为脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子α，三酰甘油。结论：在2型糖尿病患者中，血清脂联素水平明显降低，合并高血压者血清脂联素水平更低，与胰岛素敏感指数呈独立正相关，脂联素水平与高血压之间存在一定的相关性。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床相关因素分析

目的探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者与血糖、血脂、体质指数（BMI）、胰岛素抵抗之间的关系。方法216例2型糖尿病患者进行肝脏B超，空腹血糖、血脂，体质指数，空腹胰岛素的检测。结果诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者118例，发病率54．63％；与未合并脂肪肝组比较，体质指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数差异具有统计学意义（P〈0．01），2组的血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇比较亦有统计学意义（P〈0．05）；而总胆固醇、年龄、病程等比较差异无统计学意义。结论脂肪肝在2型糖尿病患者中有较高的发病率，肥胖、胰岛素抵抗、高甘油三酯血症为其重要危险因素，在临床中应予积极防治。     

2型糖尿病合并脂肪肝临床分析

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗（IR）与脂肪肝发病的关系。方法：对我院2005/2007年住院的2型糖尿病患者,根据有无合并脂肪肝分为脂肪肝组和非脂肪肝组,进行空腹血胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）测定,进行胰岛素敏感性指数（ISI）计算,并进行分析。结果：合并脂肪肝组TG、FINS、LDL、ISI较无合并脂肪肝组升高（P均〈0.05）,而TC、HDL、FBG、PBG两组差别无显著性（P〉0.05）。结论：2型糖尿病合并脂肪肝组血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗更明显。     

肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的：分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G／A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。 方法：选择2003—08／2004—07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象，为2型糖尿病组，同期选取中国北方健康汉族人54例，为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数（胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹血浆胰岛素／22．5）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。 结果：纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例，均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组【肿瘤坏死因子α分别为（1．43&;#177;0．57），（1．21&;#177;0．42）μg／L；三酰甘油分别为（2．72&;#177;1．28），（1．62&;#177;0．79）mmol／L；胰岛素抵抗指数分别为4．60&;#177;0．98，3．28&;#177;0．67，P〈0．05]，高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[（0．82&;#177;0．23），（1．01&;#177;0．19）mmol／L，P〈0．05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA＋AA基因型的频率分别是0．316和0．093；A等位基因的频率分别是0．175和0．046。③2型糖尿病组携带GA＋AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型【胰岛素抵抗指数分别为5．24&;#177;1．25，4．07&;#177;0．89；肿瘤坏死因子α分别为（1．56&;#177;0．24），（1．39&;#177;0．37）μg/L；三酰甘油分别为（3．07&;#177;0．88），（2．18&;#177;1．08）mmol／L，P〈0．051，而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。 结论：肿瘤坏死因子α第308G／A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝42例临床分析

目的探讨2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的发生是否与胰岛素抵抗及血脂代谢紊乱有关。方法收集本院96例2型糖尿病患者，全部病例肝脏B超扫描证实，将其分为2型糖尿病合并脂肪肝组42例与2型糖尿病无脂肪肝组54例，同时测定两组病人的体重、TG、TC、HDL、LDL、空腹血糖（FBs）、空腹血胰岛素水平（FINS），并计算胰岛素抵抗指数（IRI）等。结果2型糖尿病合并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，血TG、LDL、FINS、IRI增高（P≤0．05）；HDL下降（P≤0．05）：TC、FBS无明显差异（P〉0．05）。结论2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及肥胖等有关。     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的：观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的作用。 方法：实验于2003—02／2004—05在新疆医科大学第一附属医院内分泌科完成。①制备2型糖尿病大鼠模型，取造模成功的2型糖尿病大鼠30只。采用随机数字表方法分为3组，另设正常对照组（对照组），每组10只。糖尿病模型针刺组（针刺组）：用电针刺激单侧脾俞、膈俞、足三里、内庭穴；糖尿病模型药物组（药物组）：将盐酸二甲双胍片按100mg／（kg&;#183;d）灌胃；糖尿病模型对照组（模型组）、对照组：灌服等量的生理盐水。②治疗40d后，检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇，并用ELASA法测定白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子。 结果：对照组大鼠死亡1只。进入结果分析39只。①各组大鼠糖代谢相关指标的比较：与模型组比较，针刺组、药物组的空腹血糖、空腹血清胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数均明显降低（P〈0．01，P〈0．05），胰岛素敏感指数则明显增高（P〈0．05）；针刺组除空腹血糖高于对照组外，余指标与对照组、药物组两两比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；3组糖尿大鼠的稳态模式β细胞功能指数均显著低于对照组（P〈0．01）。②各组大鼠血脂的比较：针刺组、药物组的三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显低于模型组（P〈0．01，P〈0.05），与对照组两两比较差异无显著性（P〉0．05），针刺组的高密度脂蛋白胆固醇则明显高于模型组、药物组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组之间无统计学差异（P〉0．05）。③各组大鼠前炎症介质和凝血因子的比较：针刺组、药物组的肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子均明显低于模型组（P〈0．01，P〈0．05），与对照组无统计学差异（P〉0．05）。④稳态模式胰岛素抵抗指数影响因素的相关分析结果：单因素分析提示稳态模式胰岛素抵抗指数与肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、C-反应蛋白、血浆纤溶酶原激活物抑制因子、胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均成正相关（P〈0．01，P〈0．05），且炎症因子之间也呈正相关（P〈0．01，P〈0．05）。 结论：①针刺可明显降低血糖、血清胰岛素，改善胰岛素抵抗，作用与盐酸二甲双胍相近。②针刺改善胰岛素抵抗可能与降低炎症因子有关。③针刺可明显改善脂质代谢紊乱，在升高高密度脂蛋白胆固醇方面，优于盐酸二甲双胍。     

2型糖尿病合并脂肪肝88例相关因素分析

目的 探讨Ⅱ型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血压、血糖、胰岛素抵抗指数、血脂水平的关系.方法 随机取201例住院病人,分为糖尿病合并脂肪肝88例(A组),糖尿病无脂肪肝113例(B组),测定体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(IR)、血脂等.结果 2型糖尿病并脂肪肝组与无脂肪肝组比较,BMI、IR、三酰甘油(TG)、仅密度脂蛋的胆固醇(LDL-C)、载脂蛋的B(Apo)-B均明显升高(P＜0.05).结论 Ⅱ型糖尿病并脂肪肝患者存在超重、胰岛素抵抗、脂代谢紊乱.     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝临床特点分析

目的：探讨2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝临床特点。方法：测定72例2型糖尿病伴发脂肪肝和64例2型糖尿病不伴发脂肪肝病例的血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血脂谱及肝功能,计算体重指数。结果：2型糖尿病伴发脂肪肝与不伴发脂肪肝者相比,体重指数、糖化血红蛋白、甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇,谷丙转氨酶,谷氨酰转肽酶均升高（P〈0．05,P〈0．01）,而高密度脂蛋白胆固醇降低（P〈0．05）。结论：2型糖尿病伴发脂肪肝比不伴发脂肪肝者存在明显的体重指数增高、脂代谢紊乱、肝功能异常及胰岛素抵抗。     

罗格列酮对糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α水平及胰岛素抵抗的干预效应

目的：运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察其在改善血糖、血脂、胰岛素抵抗的同时对血清肿瘤坏死因子α水平的影响.方法：①选择2004-03/07深圳市罗湖区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者26例为糖尿病组.纳入同期本院体检科健康体检人员26例作为对照组.均对实验目的知情同意.②糖尿病组在严格糖尿病饮食、运动和原有口服药物的基础上服用马来酸罗格列酮,4mg/次,1次/d,共干预12周.③采用自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖.采用放射免疫法测定空腹胰岛素、餐后胰岛素.采用RIA Kit测定血清肿瘤坏死因子α水平.计算胰岛素抵抗指数=（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）/22.5,计算胰岛素敏感性指数=1/（空腹胰岛素&;#215;空腹血糖）.④组间比较采用t检验,采用直线相关分析.结果：糖尿病患者26例和健康体检者26人均进入结果分析.①糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后血糖明显高于对照组（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显低于对照组（P＜0 05）.糖尿病组治疗后肿瘤坏死因子α、三酰甘油、空腹血糖、餐后血糖明显低于治疗前（P＜0.05～0.01）,高密度脂蛋白胆固醇明显高于治疗前（P＜0 05）.②糖尿病组治疗前空腹胰岛素、餐后胰岛素、胰岛素抵抗指数明显高于治疗后和对照组（P＜0.05～0.01）,胰岛素敏感指数明显低于治疗后和对照组（P＜0.05）.③糖尿病组治疗前肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.38,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.29,P＜0.05）.治疗后肿瘤坏死因子α与胰岛素敏感指数呈显著负相关（r=-0.31,P＜0.05）,与胰岛素抵抗指数呈显著正相关（r=0.26,P＜0.05）.结论：①罗格列酮可使糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α下降,胰岛素敏感性增加,胰岛素抵抗得到改善.②罗格列酮可以升高高密度脂蛋白胆固醇,降低高血脂和高血糖水平等多种心血管风险因素,纠正一系列代谢异常,从而对心血管起到保护作用.     

2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4水平变化及其与糖脂代谢的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清视黄醇结合蛋白-4(retinol binding protein-4,RBP-4)水平及其与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者52例(T2DM组)和30例体检健康者(对照组),测定2组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、糖化血红蛋白、胰岛素和RBP4水平,计算2组体质量指数、腰臀比及胰岛素抵抗指数,并进行比较。结果 T2DM组体质量指数、腰臀比、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、RBP-4水平及胰岛素抵抗指数均明显高于对照组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇低于对照组(P<0.05);RBP-4与空腹血糖、体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、游离脂肪酸、胰岛素抵抗指数均呈正相关(P<0.05);胰岛素抵抗指数与游离脂肪酸是影响血清RBP-4水平的明显因素(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者RBP-4水平升高与糖脂代谢有关,导致胰岛素抵抗,进而参与2型糖尿病的发生、发展。     

胰岛素抵抗危险因素的探讨

目的　研究 2型糖尿病胰岛素抵抗的危险因素及其内在变化关系。方法　对 83例初诊 2型糖尿病患者 [正常体质量组 34例 ,超重和 (或 )肥胖组 4 9例 ]胰岛素抵抗的 8种危险因素 ,包括空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、舒张压和体质量指数 ,进行了测定 ,并与 32例正常对照组比较。结果　 2型糖尿病组空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、血压较对照组高 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇较对照组低 ;2型糖尿病正常体质量组与超重和 (或 )肥胖组间血糖、血脂、血压比较差异无统计学意义 ,但超重和 (或 )肥胖组空腹胰岛素水平高于正常体质量组 (P <0 .0 1)。结论　 2型糖尿病一旦诊断 ,多存在一定程度的胰岛素抵抗 ,这种抵抗与体质量增加、三酰甘油升高有关 ,且易形成高血压 ,直接影响糖尿病多种慢性并发症及其预后     

正常血糖、糖耐量减低及2型糖尿病人群胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的相关分析

目的　探讨正常血糖、糖耐量减低及 2型糖尿病人群体重、血压、血脂、尿酸及胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝之间的相互关系。方法　采用口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)检测正常血糖、糖耐量减低和 2型糖尿病患者空腹及餐后 2h血糖和胰岛素 ,用HOMA模型计算胰岛素抵抗指数 ,同时测定空腹总胆固醇、甘油三酯和尿酸水平。测量 3组人员身高、体重、血压、腰围及臀围 ,并计算体重指数、腰臀比值。脂肪肝的诊断依据超声影像学检查。结果　与正常血糖组比较 ,糖耐量减低、2型糖尿病组血压、体重指数、腰臀比值、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、尿酸和胰岛素抵抗指数依次增高 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。与糖耐量减低组比较 ,2型糖尿病组血压、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇和胰岛素抵抗指数明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ;腰臀比值和尿酸水平升高 ,体重指数下降 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5 )。受试 3组脂肪肝的患病率依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1)。结论　随着血压、体重指数、腰臀比值、血糖、胰岛素及尿酸升高 ,血脂紊乱和胰岛素抵抗加剧 ,非酒精性脂肪肝的患病率逐渐上升 ,并且非酒精性脂肪肝与上述指标呈正相关。     

马来酸罗格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病的临床效果观察

目的：比较胰岛素联合马来酸罗格列酮治疗和单用胰岛素治疗2型糖尿病患者的疗效。方法：将61例应用胰岛素治疗而血糖控制不佳的2型糖尿病患者分成治疗组（胰岛素加马来酸罗格列酮4mg／d）与对照组（胰岛素治疗），随访观察12周。结果：两组患者治疗后血糖均得到良好控制。但治疗组胰岛素日需求量明显低于对照组（P〈0．01）；与对照组相比，治疗组血甘油三酯下降，而高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0．05），空腹及餐后2h血浆胰岛素水平减少（P〈0．05），B细胞功能指数升高（P〈0．05），胰岛素抵抗指数显著降低（P〈0．01）。结论：马来酸罗格列酮与胰岛素联用能使2型糖尿病患者血糖、血脂改善，增加胰岛素敏感性，降低胰岛素抵抗。减少心血管疾病发生的危险因素，优于单用胰岛素治疗。     

冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白浓度的测定

目的：比较冠心病及冠心病伴2型糖尿病患者血清中C-反应蛋白（CRP）浓度的变化。方法：冠心病伴2型糖尿病（A组）36例,冠心病患者血糖正常（B组）40例,正常对照组（C组）30例。分别测定其体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、CRP水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：A组患者血清中CRP水平高于B组（P〈0.05）及C组（P〈0.01）。结论：冠心病伴2型糖尿病患者血清中CRP浓度升高,提示炎症反应在动脉粥样硬化和伴2型糖尿病的发生、发展中起着至关重要的作用。     

2型糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗相互关系的探讨

目的:探讨2型糖尿病合并胆石症与胰岛素抵抗之间关系.方法:测定35例2型糖尿病合并胆石症患者的空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油,总胆固醇,高密度脂蛋白,低密度脂蛋白(LDL),并计算胰岛素敏感指数,观察其变化及相互关系,并与42例不伴胆石症的2型糖尿病患者相比较.结果:2型糖尿病并胆石症组与不伴胆石症组相比较,前者空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,低密度脂蛋白明显升高,胰岛素敏感指数明显下降.结论:胰岛素抵抗可能是2型糖尿病患者胆石形成的危险因素.     

老年2型糖尿病脑动脉狭窄相关性危险因素分析

目的分析老年2型糖尿病脑动脉狭窄相关性危险因素。方法对本院行全脑DSA检查有动脉狭窄的100例老年缺血性脑血管病患者分为两组：2型糖尿病组和非糖尿病组，检测空腹血糖（FPG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、血纤维蛋白原（FIB）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），并进行分析对比。结果（1）糖尿病患者脑动脉狭窄的病变与NDM比不论其血管累及支数及弥漫性方面均存在明显差异。（2）糖尿病组患者FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、FIB、HOMA-IR明显高于非糖尿病组，差异有统计学意义（P〈0．05），HDL-C低于非糖尿病组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年2型糖尿病患者脑动脉狭窄比非糖尿病患者更广泛，这与糖尿病患者血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗指数、高血糖、血纤维蛋白原升高有关。     

初发2型糖尿病老年患者脂肪肝及其相关因素特点

目的：分析老年人初发2型糖尿病脂肪肝的发生及其相关因素情况。 方法：选择2001—01／2006—01在徐州医学院附属医院老年医学科就诊治疗的老年人初发2型糖尿病患者53例，根据肝胆彩色B超检查结果，将其分为脂肪肝组37例，无脂肪肝组16例。人院行常规检查，并记录有关参数：①血压、体质量指数和腰臀比值。②空腹血糖、餐后2h血糖、总胆固醇、三酰甘油、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶。③空腹胰岛素、餐后2h胰岛素。④肝脏超声检查结果。 结果：纳入糖尿病患者53例，均进入结果分析。①16例无脂肪肝患者中伴肥胖者4例，伴血脂异常8例，肝功能谷草转氨酶、谷丙转氨酶无一例异常，谷氨酰转肽酶异常2例。37例脂肪肝患者中伴肥胖者21例，与非脂肪肝组比较差异有显著性意义（P〈0．05），伴血脂异常32例，与非脂肪肝组比较差异有非常显著性意义（P〈0．01），谷草转氨酶异常8例，谷丙转氨酶异常9例，谷氨酰转肽酶异常15例，与非脂肪肝组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。②脂肪肝组患者体质量指数、腰臀比值、餐后2h胰岛素、总胆固醇、舒张压和三酰甘油水平明显高于非脂肪肝组[分别为（26．15&;#177;4．61），（22．34&;#177;3．12）kg／m^2；0．99&;#177;0．04，0．95&;#177;0．09；（70．52&;#177;8．02），（42．36&;#177;9．42）mU/L;（5．78&;#177;2．21），（4．33&;#177;1．72）mmol／L；（86&;#177;10），（79&;#177;9）mmHg，P〈0．05；（3．02&;#177;1．26），（1．65&;#177;0．95）mmol／L，P〈0．01]，经Kendall相关分析和t检验结果表明，以上指标与糖尿病脂肪肝明显正相关（P〈0．05）。而两组空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素和收缩压水平差异无显著性意义（P〉0．05），与糖尿病脂肪肝无明显相关性（P〉0．05）。③Logistic回归分析显示腰臀比值、三酰甘油水平升高是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的主要危险因子（分别为0R=1．384，OR的95％CI=1．081～1．772；OR=1．603，OR的95％CI=1．214-2．117）。 结论：肥胖和血脂异常是老年人初发2型糖尿病患者脂肪肝的独立危险因子；老年人初发2型糖尿病患者易患脂肪肝，而一旦出现脂肪肝，易导致肝功能损害。