电针丰隆穴对高血脂症型地鼠肝脏LPL、HL的影响

目的：探讨电针丰隆穴对调节高脂血症型金黄地鼠血脂的作用机制。方法：32只健康SPF级雄性金黄地鼠随机分为正常组8只,采用普通饲料喂养;模型组、电针组、西药组各8只,均采用高脂饲料喂养。1个月后电针组地鼠给予电针丰隆穴治疗;西药组给予阿托伐他汀钙灌胃,共治疗1个月。观察各组地鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及肝脏脂蛋白酯酶（LPL）和肝脂酶（HL）活性。结果：模型组成功制备为高脂血症地鼠。与正常组比较,模型组地鼠血浆TC、TG、LDL-C显著增高,HDL-C明显降低（P〈0.05）;电针组及西药组血清TC、TG、LDL与模型组比较均明显下降,HDL-C明显上升（P〈0.05,0.01）;肝脏LPL及HL活性电针组高于模型组（P〈0.05,0.01）,西药组与模型组比较差异无统计学意义。结论：电针丰隆穴能明显调节高脂血症型地鼠的血脂代谢,可能与丰隆穴能提高肝脏脂代谢关键酶LPL、HL活性有关。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及CGRP的影响

目的：观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。方法：80只Wistar大鼠随机分为4组各20只,A组用普通饲料喂养;B组用高脂饲料喂养;C组用高脂饲料喂养并每天电针丰隆穴30min：D组高脂饲料喂养并每天普伐他汀钠灌胃。30d后检测各组大鼠的体重,血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）及CGRP含量的变化。结果：与A组比较,B组大鼠体重明显增加,TC、TG、LDL-C含量显著升高,HDL-C、CGRP含量显著降低（P〈0.01或0.05）;与B组比较,C、D组大鼠体重、TC、TG、LDL-C含量显著降低,CGRP含量升高。结论：电针丰隆穴或药物治疗均对高脂血症大鼠具有良性调节作用,其中普伐他汀钠升高HDL-C,电针丰隆穴则对HDL-C调节作用有限。     

电针丰隆及足三里穴对非酒精性脂肪性肝炎大鼠的干预效应

目的:近年来,中医药在防治非酒精性脂肪性肝病方面显示了优势和发展前景。观察电针丰隆、足三里对非酒精性脂肪性肝炎大鼠模型血脂、肝功及肝组织形态学的影响。方法:实验于2003-11/2004-05在广州中医药大学实验动物中心及暨南大学医学院病理生理教研室、中心实验室完成。实验材料:选择SPF级SD大鼠30只,由广州中医药大学实验动物中心提供,雌雄各半,体质量(200±20)g,按随机数字表法分为正常对照组、模型组和电针组,每组10只。实验方法:正常对照组喂养基础饲料,其他两组喂养高脂高糖饲料。高脂高糖饮食造模第3天开始对电针组大鼠进行电针丰隆、足三里干预。10周后测定大鼠血脂四项、肝功能三项,光镜、电镜下行肝组织形态学观察。实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准。结果:30只大鼠均进入结果分析。①模型组大鼠低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇均较正常对照组升高(P<0.01)。电针组大鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、总胆红素、丙氨酸氨基转移酶含量均较模型组下降(P<0.01,P<0.05)。②模型组大鼠肝细胞增大,胞浆内脂肪滴大小不一,呈中重度脂肪变性,且100%存在汇管区炎症和小叶内炎症,未发现碎屑样坏死,大多出现灶性纤维增生,但其中2只出现桥接坏死;与模型组比较,电针组脂肪变性程度和炎症活动度均明显减轻(P<0.01,P<0.05),但仍有2只出现桥接坏死。③模型组大鼠肝细胞内出现大量脂肪滴,可见散在糖原颗粒,线粒体肿胀,嵴排列紊乱,内织网肿胀。电针组肝细胞内均可见多少不等的脂肪滴,其超微结构改变介于模型组和正常对照组之间。结论:①电针具有保护肝细胞、减轻炎症反应、改善肝功能作用。②血脂和血清酶学检查结果与肝组织病理形态学检测结果并不完全一致,检测肝组织活检更有意义。。     

中药软肝方对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的影响

目的:观察中药软肝方对酒精和高脂饲养诱导的大鼠脂肪肝的防治作用。方法:采用高浓度酒精灌胃合高脂饲料饲养制备大鼠脂肪肝模型,同时给予不同剂量软肝方治疗,以二甲双胍为对照.通过检测血清肝酶谱、肝组织匀浆甘油三脂含量和肝脏组织学变化,观察不同剂量软肝方对脂肪肝的防治作用。结果:模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,肝酶活性、血脂和肝组织甘油三脂含量升高。软肝方剂量组肝细胞脂肪变显著减轻,肝酶活性、血脂和肝组织甘油三脂含量较模型组显著下降,二甲双胍组肝组织甘油三脂含量较模型组下降,其余指标无显著差异。结论:软肝方对脂肪肝具有良好的防治作用。     

针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因对肝细胞凋亡的影响

目的:观察针刺肥胖合并高脂血症大鼠时瘦素基因的变化对肝细胞凋亡的影响,以及二者的相关性.方法:将50只1月龄SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)和高脂组(n=40),正常组用普通饲料喂养;高脂组用自制高脂致肥饲料喂养.造模12周,高脂组有20只动物符合肥胖合并高脂血症的模型,再将其随机分为模型组和针刺组,每组各10只.针刺组取足三里穴、内庭穴和天枢穴行针刺治疗,连续治疗14 d,每天1次.运用TUNEL方法检测肝细胞凋亡的情况;通过RT-PCR检测肝组织瘦素基因表达的变化.结果:模型组大鼠肝细胞凋亡指数较正常组明显升高(P<0.01);针刺组肝细胞凋亡指数则较模型组明显降低(P<0.01).模型组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值比正常组明显升高(P<0.01);针刺组大鼠肝组织瘦素基因表达的相对灰度值与模型组比较明显降低(P<0.01).肝脏组织瘦素基因表达与肝脏细胞凋亡指数呈显著正相关.结论:针刺可以降低瘦紊引起的肝细胞凋亡.     

肝脂酶与脂蛋白代谢

肝脂酶主要在肝细胞中合成 ,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂 ,血浆中肝脂酶活性增高 ,可使小而致密LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高 ,加速动脉粥样硬化病变的发生发展 ;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合 ,表现出抗动脉粥样硬化的作用。影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因是肝脂酶基因变异     

肝脂酶与脂蛋白代谢

肝脂酶主要在肝细胞中合成，能水解各咱脂蛋白中的甘油三酯和磷酯，血浆中肝脂酶活性增高，可使小而致密LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高，加速动脉粥样硬化病变的发生发展；肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合，表现出抗动脉粥样硬化的作用。影响肝脂酶合成，活性改变的主要原因是肝脂酶基因变异。     

电针丰隆穴早期干预金黄地鼠高脂血症的机制

目的：研究电针丰隆穴对金黄地鼠高脂血症的早期干预作用。方法：金黄地鼠随机分为A组（正常组）、B组（模型组）、C组（西药组）和D组（电针组）,均喂普通饲料1周后,B、C及D组均给予高脂饲料喂养,同时C组加用阿托伐他汀钙片,D组加用电针丰隆穴。于实验前、实验24次后分别检测体质量,麻醉取腹主动脉血液测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）的浓度。结果：治疗24次后B组与A、C及D组比较,体质量、血清TC、TG及LDL-C均明显升高,HDL-C明显降低（P〈0.01）;A、C、D 3组间比较差异无统计学意义。结论：电针丰隆穴有早期干预金黄地鼠高脂血症形成作用,为临床针刺治疗高脂血症提供一定的理论依据。     

HGF诱导脐带间充质干细胞通过TGF-β/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制

【目的】探讨肝细胞生长因子(HGF)诱导脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)通过转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路改善大鼠脂肪肝炎合并肝纤维化的作用机制。【方法】取SPF级Wistar大鼠随机分为正常对照组、实验模型组(模型空白组、模型治疗1组和模型治疗2组)。实验模型组大鼠给予高脂饲料喂养联合皮下注射40%四氯化碳(CCl4)橄榄油溶液;正常对照大鼠予普通饲料喂养及皮下注射橄榄油溶液,建模6周后正常对照组与模型空白组予尾静脉注射PBS缓冲液;模型治疗1组予hUC-MSCs注射;模型治疗2组予含HGF的hUC-MSCs注射,观察3周后,所有大鼠采血检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)水平,然后处死,称量体重、肝湿重,计算肝指数;留取肝脏组织进行HE、Masson染色评估肝脏组织病理情况,观察肝脏损伤及肝纤维化情况;采用免疫组化方法检测肝脏组织中的TGF-β1、Smad3的表达水平。【结果】与模型空白组相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠肝湿重、肝指数及ALT、AST水平均显著下调;ALB水平显著上升,差异有统计学意义(P<0.05)。模型空白组可见明显大泡性脂肪变性,伴有明显的肝纤维化,甚至形成不具正常结构的假小叶;模型治疗两组肝纤维化程度、脂肪细胞数量较模型空白组显著减轻,且模型治疗2组的脂肪变性及肝纤维化程度较模型治疗1组稍有减轻。与模型空白组大鼠相比,正常对照组、模型治疗1组、模型治疗2组中大鼠的TGF-β1、Smad3表达水平均显著下调,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】hUC-MSCs治疗脂肪肝炎合并肝纤维化大鼠有一定的作用,HGF诱导的hUC-MSCs作用效果优于hUC-MSCs,其作用机制可能与抑制TGF-β/Smad信号通路有关。     

Akt与Lpl在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用

目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和脂蛋白脂酶(Lpl)在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)形成中的作用.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为8周高脂模型组(n=10)、8周正常对照组(n=10)、12周高脂模型组(n=10)以及12周正常对照组(n=10),检测血脂、胆固醇、血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);病理学免疫组化检测Akt和Lpl在肝脏的表达;透射电镜观察肝脏的形态学改变.结果 8周高脂模型组大鼠均个体肥胖,形成NASH,肝脏呈现体积增大、外形饱满圆钝、色泽灰黄、切面油腻、质地较脆等特点,并伴有高脂血症,以及肝细胞脂肪变性、肝小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死;Akt和Lpl在肝脏表达明显减弱,且随着喂养时间的延长,血脂、胆固醇、血糖、胰岛素、IRI均渐进增高,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,胰岛素抵抗形成,各组数据均与正常对照组有非常高度显著性差异(P＜0.0001).结论高脂喂养大鼠8周即可形成脂肪肝及胰岛素抵抗,致胰岛素活性和Lpl活性降低,脂肪分解障碍.