肥胖患者外周脂肪组织中瘦素受体水平的研究

通过对肥胖患者外周脂肪组织中瘦素(leptin)受体表达的研究,进一步探讨肥胖发生发展的机制.用放射配基竞争试验的方法,对71例受检者(其中肥胖32例,超重19例,正常人20名)外周脂肪组织leptin受体的密度进行检测.结果显示,随着体重指数(BMI)的增加,瘦素受体密度肥胖组和超重组与正常组比较差异十分显著(P＜0.01),肥胖组与超重组比较有显著性差异(P＜0.01);而受体与瘦素结合的能力没有显著性差异(P＞0.05).三组间的解离常数(Kd)值无差异,表明瘦素受体与配基结合的能力与BMI无关.从散点分布图可以看出,体重指数越大leptin受体的密度就越小,BMI与Bmax呈显著负相关(r=-0.76,P＜0.01).结论:肥胖患者外周脂肪组织中leptin受体的表达减少与BMI密切相关,这提示体内存在着leptin受体水平下调而造成leptin耐受,继而形成肥胖.     

1型糖尿病及肥胖儿童血清瘦素水平及与其它常用指标相关性分析

目的比较1型糖尿病及肥胖儿童血清瘦素水平。方法以EL1SA方法测定35例1型糖尿病、32例肥胖及35例健康儿童的血清瘦素水平。35例1型糖尿病患者中 ,7例为新患糖尿病伴酮症酸中毒的患者。通过测定C -肽水平来评估胰岛素的分泌。C -肽、血糖、糖化血红蛋白按常规方法测定。结果糖尿病患者血清瘦素水平低于对照组 (P<0.001)。肥胖儿童血清瘦素及C -肽水平高于糖尿病组及对照组。在糖尿病新患者中 ,经1个月的胰岛素治疗后 ,血清瘦素水平未有任何变化 (P>0.05)。在联合组中 ,瘦素与体重指数 (bodymassindex,BMI)及C -肽呈正相关(P<0.001) ,而与血糖及糖化血红蛋白呈负相关(P<0.05)。结论1型糖尿病患儿血清瘦素水平低可能与代谢控制有关的慢性胰岛素缺乏引起的。瘦素及胰岛素在保持身体体重稳定的过程中可能起着补充作用。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平及临床意义

目的：观察2型糖尿病（DM2）患者血清瘦素（leptin）水平及其与肥胖、血糖、血脂的关系。方法：采用放射免疫分析（RIA）测定42例DM2患者和38例正常对照组的血清leptin水平。结果：DM2组血清leptin水平明显高于对照组（P〈0．01）;血清leptin与体重指数（BMI）、血清胰岛素（INS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、脂蛋白LDL-C呈正相关。结论：DM2患者的高leptin血症与肥胖、血脂异常及胰岛素抵抗（IR）密切相关。     

多囊卵巢综合征高雄激素血症患者瘦素水平的检测及评价

目的探讨多囊卵巢综合征高雄激素血症进行患者瘦素(Leptin)水平及其与睾酮(T)、体重指数(BMI)的关系.方法采用放射免疫分析法(RIA)检测53例PCOS患者血清瘦素水平,其中非肥胖组PCOS患者36例,正常对照30例;肥胖组PCOS患者17例,正常对照20例.结果肥胖组及非肥胖组PCOS高雄激素血症患者血清瘦素水平均明显高于相当体重指数的正常对照组,有显著差异(p均＜0.01);两组瘦素水平分别与其睾酮水平进行相关性分析,均显著正相关(r=0.51,p＜0.01和r=0.58,p＜0.01);非肥胖组PCOS患者血清瘦素水平与其BMI相关分析显示,无相关性;肥胖组PCOS患者血清瘦素水平与其BMI进行相关分析,显著正相关(p=0.56,p＜0.01).结论高瘦素血症是PCOS患者的内分泌特征之一,PCOS高雄激素血症的形成与高瘦素水平有关;超重或肥胖的PCOS高雄激素血症患者存在瘦素抵抗现象.     

肥胖与Leptin和神经肽Y

瘦素(leptin)可影响机体的摄食和能耗。肥胖患者多有高瘦素血症,存在瘦素抵抗[1]。瘦素和神经肽Y(NPY)是目前确认的调控肥胖发生的外周及中枢调节分子[2]。现已证实瘦素是通过下丘脑NPY的作用实现对于脂肪组织的调节[3]。本文测定了肥胖患者血清瘦素和NPY的含量变化,现报道如下     

肥胖儿童瘦素受体基因外显子3057位 G→A突变及其临床意义

目的　探讨瘦素受体 ( leptin receptor,L EPR)基因第 2 0外显子变异对脂质代谢的影响。方法用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法及聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析瘦素受体基因的第 2 0外显子基因变异频率 ,并测定单纯型肥胖儿童及健康儿童的血清中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白。两组分别测身高、体重 ,按公式计算体重指数 ,脂肪百分比。结果　有 3种第 2 0外显子的基因型 ,其酶切片段分别为 A/A型 :2 0 1bp、75 bp;G/A型 :2 0 1bp、173bp、75 bp;G/G型 :173bp、75 bp。肥胖儿童与健康儿童比较 ,前者瘦素受体基因的第 2 0外显子 30 5 7位 G→ A突变频率增高 ,差异有显著性 ( P<0 .0 5 )。A/A基因型的肥胖儿童其血清甘油三酯浓度、体重指数、脂肪百分比均明显高于 G/G基因型者 ( P<0 .0 1) ,而血清高密度脂蛋白水平则低于后者 ( P<0 .0 1) ,对于 G/A型肥胖儿童来说 ,除其血清甘油三酯浓度高于G/G基因型者外 ( P<0 .0 5 ) ,余各项指标均与另外两种基因型无明显差别。结论　本组单纯型肥胖儿童瘦素受体基因第 2 0外显子存在基因多态性 ,且这种变化明显影响肥胖儿童的脂质代谢及体脂分布     

瘦素与生长发育及生殖

瘦素 (leptin)主要由脂肪组织合成与分泌 ,一些外周组织 (如胎盘的滋养层细胞 )也可合成和分泌leptin[1] 。近来 ,leptin在生长发育及生殖方面的研究屡见报道 ,特综述如下。1.leptinr作用及分泌leptin是肥胖基因的蛋白产物。leptin通过与其受体结合而发挥作用 ,其受体广泛存在于人的下丘脑、大脑、肝脏、肾脏、心脏、肺、脂肪组织及胰岛细胞表面等[2 ] 。leptin在全身皮下脂肪、腹腔内均有表达 ,其中皮下脂肪表达最多。lep tin对机体的作用有中枢神经系统及外周作用两部分[2 ] 。前者作用包括神经内分泌功能 ,调控摄食与耗能 ,调节肌体代谢…     

肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体和胰岛素的水平及意义

目的探讨肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体及胰岛素的水平变化及临床意义。方法对64例12岁肥胖儿童进行血清高敏C反应蛋白（high-sensitivity C-reactive pro-tein,hs-CRP）、瘦素（leptin,Lp）、可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,sLR）及胰岛素（Insulin,INS）的水平测定,与48例健康体检儿童进行对照比较。其中,血清Lp、INS采用放射免疫分析法（RIA）测定,sLR采用酶联免疫吸附试验法检测,hs-CRP采用电化学发光免疫法测定。结果肥胖儿童组血清hs-CRP、Lp、INS水平及BMI均显著高于对照组（均P〈0.01）,sLR水平低于对照组（P〈0.05）;相关性分析显示肥胖儿童血清hs-CRP水平与Lp、INS、BMI之间均呈显著性正相关性（r=0.575,P〈0.01;r=0.504,P〈0.01;r=0.685,P〈0.01）,与sLR呈显著性负相关性（r=-0.339,P〈0.01）;Lp与INS、BMI之间呈显著性正相关性（r=0.352,P〈0.01;r=0.503,P〈0.01）,与sLR呈显著性负相关性（r=-0.467,P〈0.01）,sLR与BMI呈显著性负相关性（r=-0.398,P〈0.01）。结论肥胖儿童已存在炎症状态的改变及瘦素、胰岛素抵抗,且三方面密切相关。对这些血清学指标的检测,有助于儿童肥胖状态的监控和治疗。     

单纯性肥胖儿童血清瘦素水平及内分泌指标变化

目的 :探讨单纯性肥胖儿童血清瘦素 (Leptin)水平及其与内分泌激素之间的关系。方法 :用放免法检测了 38例肥胖儿童和 30例健康儿童的血清leptin、胰岛素 (Ins)、甲状腺素 (T3 、T4 )、及生长激素 (GH)水平。结果 :肥胖儿童血清leptin、Ins、T3 水平均显著高于健康对照组 (P均 <0 .0 1) ,T4 水平变化不明显 (P >0 .0 5 ) ,GH水平则显著低于健康对照组 (P <0 .0 1)。相关分析显示 ,肥胖儿童血清leptin与Ins水平呈正相关 (r=0 .46 ,P <0 .0 1)。结论 :单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗及内分泌代谢紊乱 ,后者与血清瘦素水平升高有关 ;瘦素抵抗可能在肥胖的发生发展中起重要作用     

乳腺癌患者血清瘦素及可溶性瘦素受体的作用分析

目的：分析瘦素（leptin,Lp）及可溶性瘦素受体（soluble leptin receptor,sLR）水平在乳腺癌患者血清中的变化。方法：用放射免疫分析测定68例乳腺癌患者血清瘦素水平,并同步测量体重指数（MBI）和用酶联免疫吸附试验法检测可溶性瘦素受体水平,与31例良性乳腺疾病和40例健康体检者进行对照比较。结果：乳腺癌组血清瘦素水平显著高于健康对照组（P〈0．01）,消除体重指数的影响后,这种显著性差异依然存在;可溶性瘦素受体水平与对照组比水平下降（P〈0．05）,消除体重指数的影响后,这种显著性差异消失（P〉0．05）;良性乳腺疾病对照和健康对照之间均无显著性差异。结论：乳腺癌患者瘦素呈现过表达现象,瘦素与瘦素受体结合,促进肿瘤生长,瘦素可作为乳腺癌的潜在检测指标,其对于研究乳腺癌的发生发展、与肥胖的关系、辅助诊断乳腺癌都具有重要意义。     

血清瘦素水平变化对围绝经期妇女脂类代谢的影响

探讨瘦素与围绝经期妇女肥胖及脂类代谢的关系.本文分别测量了110例围绝经期妇女(疾病组)血清瘦素(Leptin)、胰岛素(INS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A1(apoA1)、载脂蛋白B(apoB)、垂体促性腺激素(LH、FSH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)、孕酮(P)及体重和身高.与60名正常育龄妇女(对照组)进行比较分析.结果表明围绝经期肥胖组、非肥胖组血清Leptin、INS水平增高与对照组比较其差异有显著意义(P＜0.01).肥胖组LDL-C 5.01mmol/L、TG 2.21mmol/L、apoB 0.89g/L与非肥胖组及对照组相比,其差异有显著意义(P＜0.01).研究组内LH、FSH、E2和T值,差异无显著意义(P＞0.05),但与对照组比较,差异有显著意义(P＜0.01).相关分析显示:围绝经期妇女Leptin与BMI、INS、LDL-C、apoB高度相关(r=0.762,P=0.002;r=0.382,P=0.01,r=0.430,P=0.002;r=0.545,P=0.001; r=0.454,P=0.001),且LDL-C与apoB同步升高在明显相关(r=0.796,P=0.001).围绝经期瘦素水平与HDL-C、apoA1分析未见相关(r=-0.222～-0.190,P＞0.05).围绝经期Leptin水平与脂类代谢异常相关,肥胖、Leptin增高围绝经期妇女更应重视脂类代谢异常.     

血清Leptin在2型糖尿病、肥胖发病机制中的临床价值

目的：研究2型糖尿病血清Leptin与胰岛素,体脂分布和睾酮的关系。方法：对65例2型糖尿病患者及42例正常对照者用放免法测定血清Leptin及胰岛素。34例糖尿病患者进行75克葡萄糖耐量试验,32例行螺旋CT SSD技术测定体脂分布。30例男性糖尿病患者测定血清睾酮。结果：在调整了BMI（体重指数）,性别后,糖尿病组与对照组血清Leptin无差异。女性血清Leptin为男性的2．3倍,餐后2小时血清Leptin较空腹下降为19．19％,代谢控制不良者（空腹血糖＞14mmol)Leptin水平较低。性别,BMI,ASF（腹部皮下脂肪）是影响血清Leptin的重要因素,Leptin浓度与体重指数,胰岛素,腹部皮下脂肪显著正相关,与睾酮负相关,结论：2型糖尿病患者无异常血清Leptin,提示Leptin并非致2型糖尿病的主要因素,代谢控制不良者有Leptin缺乏,男性较低的Leptin可能与睾酮有关,性别,体重指数,腹部皮下脂肪是影响Leptin的主要因素。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平分析

目的：探讨２型糖尿病患者血清瘦素（Ｌｅｐｔｉｎ）水平的变化及意义。方法：采用放射免疫法测定１０９例２型糖尿病患者及８４例非糖尿病对照者的血清瘦素水平,观察其与性别、年龄、体重指数（ＢＭＩ）、腰臀比率（ＷＨＲ）、空腹血糖（ＦＰＧ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）等指标的关系。结果：２型糖尿病组与对照组之间血清瘦素水平无显著性差异,但无论是在２型糖尿病患者还是对照者中,女性血清     

女性小儿单纯肥胖症患者血清leptin及其相关因子含量的相关性

目的：探讨了女性小儿单纯性肥胖症患儿血清瘦素（leptin）、神经肽Y（NPY）和脂联素（ADP）的含量变化及相关性。方法：应用放射免疫分析对32例女性小儿单纯肥胖症患者进行了血清leptin、NPY和ADP水平检测，并与35名正常女性小儿作比较。结果：女性小儿单纯性肥胖症患者血清leptin、NPY水平非常显著地高于正常女童组（P〈0．01），而ADP水平则非常显著地低于正常女童组（P〈0．01），且血清leptin水平与NPY水平呈明显的正相关（r=0．6014，P〈0．01），与ADP水平呈明显的负相关（r=-0．4786，P〈0．01）。结论：检测女性小儿单纯性肥胖症患儿血清leptin、NPY和ADP水平的变化对了解病情、指导临床实践均具有一定的临床实用价值。     

Leptin, soluble leptin receptor, adiponectin and resistin in relation to OGTT in overweight/obese postmenopausal women

OBJECTIVE: In obese postmenopausal women with normal glucose metabolism (NGT) and impaired glucose tolerance (IGT) we assessed serum leptin, adiponectin, resistin, soluble leptin receptor (sOB-R) during oral glucose tolerance test (OGTT) in order to investigate their response to acute changes in glucose and insulin in the abnormal glucose metabolism, as it is early detected by IGT. METHODS: Thirty in total, overweight/obese postmenopausal women, were included in the study: 15 with NGT and 15 with IGT as it was diagnosed by OGTT. Serum glucose and insulin levels were measured at 30 min intervals, leptin, sOB-R, adiponectin and resistin at 60 min intervals during the 120 min OGTT. RESULTS: In fasting state, leptin, adiponectin, resistin and sOB-R levels did not differ between the two groups. In women with NGT, leptin was positively correlated with BMI, insulin and HOMA, and negatively correlated with QUICKI and with sOB-R; adiponectin was negatively correlated with insulin and HOMA and positively correlated with QUICKI. In women with IGT, resistin was positively correlated with BMI and waist circumference. In both groups, sOB-R was negatively correlated with insulin. During OGTT, in both groups, leptin concentration increased significantly and fasting glucose predicts significantly serum leptin change; there was no change in adiponectin, resistin and sOB-R concentrations. CONCLUSION: In overweight/obese postmenopausal women fat distribution does not affect leptin and adiponectin production. Abnormal glucose metabolism is not accompanied by disturbance in adipokines production. Leptin secretion is acutely regulated by glucose levels in insulin presence.