儿童一过性意识丧失的基础疾病分析

目的 通过多中心、大样本的临床研究,分析儿童一过性意识丧失(transient loss of consciousness,TLOC)的基础疾病谱.方法 研究对象为1999年8月至2011年4月在北京、湖南、湖北、上海四地晕厥专科门诊就诊或住院的937例TLOC患儿,对其进行病因学分析.结果 937例TLOC患儿中,903例(96.4％)为晕厥患儿,34例(3.6％)为非晕厥患儿.903例晕厥患儿中,213例(23.6％)为血管抑制型血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS),46例(5.1％)为心脏抑制型VVS,112例(12.4％)为混合型VVS,268例(29.7％)为体位性心动过速综合征,22例(2.4％)为直立性低血压,19例(2.1％)为境遇性晕厥,21例(2.3％)为心源性晕厥,202例(22.4％)患儿为不明原因晕厥.结论 晕厥是儿童TLOC最常见的原因.在晕厥患儿中,VVS最常见,其次为体位性心动过速综合征.在VVS的3种不同血流动力学类型中,最常见的类型为血管抑制型VVS.     

儿童血管迷走性晕厥的诊治进展

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VVS)是儿童不明原因晕厥中最常见的类型, 是一种功能性心血管疾病, 很少威胁生命, 但反复晕厥发作严重影响儿童的学习以及日常生活, 部分患儿甚至出现躯体意外伤害, 逐渐成为国内外学者研究的热点。根据患儿在直立倾斜试验中的阳性反应类型VVS可进一步分为血管抑制型、心脏抑制型以及混合型, 其中以混合型和血管抑制型为主。该文主要针对近年来国内外关于儿童VVS诊断和治疗进展作一综述, 以期能够为临床诊治提供参考。     

儿童一过性意识丧失基础疾病谱分析

目的 通过多中心、大样本的临床研究,分析儿童一过性意识丧失（transient loss of consciousness,TLOC）的基础疾病谱.方法 研究对象为1999年8月至2013年4月在北京、湖南、湖北、上海四地儿科晕厥门诊就诊或住院的1203例TLOC患儿,其中男559例,女644例,年龄2-18岁,平均（11.5±3.2）岁,从病因学角度分析,得出儿童晕厥的基础疾病谱.结果 1203例TLOC患儿中,1125例为晕厥患儿,占所有患儿的93.5％,78例为非晕厥患儿.在晕厥患儿中,血管迷走性晕厥（vasovagal syncope,VVS）最常见,共409例,占34.1％,其中VVS-血管抑制型（VVS-vasoinhibitory,VVS-Ⅵ）234例,是VVS最常见的血流动力学类型,其次为体位性心动过速综合征（postural orthostatic tachycardia syncope,rOTS）,共346例（28.8％）,直立性高血压（orthostatic hypertension,OHT）24例,占2.0％.结论 晕厥是引起儿童TLOC最常见的原因,而VVS是引起晕厥最常见的病因,VVS-血管抑制型是VVS最常见的血流动力学类型,OHT可以导致儿童晕厥.     

儿童血管迷走性晕厥的治疗

<正>血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)的发作常导致儿童躯体的意外伤害,严重者影响患儿的身心健康。一些诱因可引起患儿发病,应尽量避免这些诱因,包括:晨起、运动、闷热环境、精神刺激、持久站立及体位改变等。VVS     

模拟血管迷走性晕厥动物模型神经体液介质变化的研究

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由多种因素触发而引起的周围血管扩张,血压下降和(或)心率减慢,心排血昔减少、脑血流低灌注,导致一过性意识和姿势紧张丧失.临床上较为常见,发病率为每年1.3‰～2.7‰,是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80%.近年来,许多学者对VVS进行了大量研究,但VVS的病理生理学机制亦尚未完全明了.临床和实验研究表明,许多中枢和外周神经递质分子和血管活性分子在VVS的发生中起重要作用.2006年6月至2007年6月,我们通过建立模拟VVS动物模型,检测VVS过程中神经体液介质的浓度变化,探讨VVS的发病机制.     

血管内皮系统在儿童血管迷走性晕厥发病中的作用研究进展

血管迷走性晕厥(VVS)是小儿不明原因晕厥中最常见的原因。VVS病因复杂,其诊断主要通过临床表现及直立倾斜试验(HUT)。目前有研究指出,神经内分泌系统在晕厥的发病机制中发挥重要作用,HUT诱发晕厥时伴有异常的神经体液激活。VVS患儿内皮系统分泌的血管内皮素1、一氧化氮等在VVS晕厥发生前后存在血浆浓度改变,提示内皮系统参与儿童VVS的发生。文章综述关于血管内皮系统参与儿童VVS发病机制方面的研究。     

心脏自主神经系统调节在儿童血管迷走性晕厥中的研究现状

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是自主神经介导性晕厥中最常见的一种类型,其发病机制复杂。自主神经系统包括交感神经和副交感神经,心脏受两者双重支配并保持平衡。目前普遍认为VVS存在心脏自主神经调节功能的失衡。文章就VVS中心脏自主神经主要神经递质的作用、心脏自主神经功能的评价指标及针对自主神经功能失衡的治疗等方面的研究进展作一介绍。     

直立倾斜试验导致暂时性失语1例

直立倾斜试验(HUTT)广泛应用于鉴别儿童不明原因晕厥,是诊断血管迷走性晕厥(VVS)的准金标准[1]。HUTT再现晕厥发作存在一定风险,能诱发严重心律失常等并发症[2]。本文报道HUTT时引起的儿童暂时性失语1例。1病例资料患儿女,10岁。因头晕4d于2011-03-01来中南大学湘雅二医院儿科就诊。患儿头晕均发生在早晨起床时,     

血管迷走性晕厥发病因素研究进展

血管迷走性晕厥( vasovagal syncope,VVS)是临床上最常见的不明原因晕厥,其发病机制尚未完全清楚,多认为与触发Bezold-Jarisch反射引起心脏自主神经系统发生矛盾反射导致血管异常扩张、血压下降、心排血量减少、使大脑供血不足而发生晕厥有关.目前认为VVS主要与患者年龄、性别、晕厥病史、晕厥家族史...     

患儿血管迷走性晕厥直立倾斜试验血浆C型钠尿肽变化及其意义

目的探讨血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)患儿血浆C-型钠尿肽(c-type natriuretic peptide,CNP)含量的变化。方法研究对象包括31例VVS患儿,均为2013年12月至2014年6月在北京大学第一医院儿科以直立不耐受症状入院的患儿,均经过详细病史询问、体格检查及相关实验室检查以及直立倾斜试验(HUTT)确诊为VVS,平均年龄为(11±3)岁;32名健康儿童为对照组,均为经过详细病史及体格检查等确定为健康的儿童,平均年龄为(11±2)岁。心率、血压的监测采用无创连续血压监测仪连续监测。血浆CNP的测定采用夹心免疫发光法。结果 VVS组与对照组的性别比、年龄、身高、体重、平卧位血压及心率差异均无统计学意义(P0.05);VVS患儿血浆中CNP含量明显高于正常儿童[(35.7±21.5)ng/L vs.(23.2±8.0)ng/L,P0.01)];VVS患儿的晕厥频率与血浆中的CNP含量呈明显正相关(n=31,r=0.85,P0.01)。VVS组平卧状态下及HUTT中阳性反应时的血浆CNP含量差异无统计学意义[(36.3±21.0)ng/L vs.(42±57)ng/L,P0.05]。结论 VVS患儿血浆CNP含量高于对照组,且血浆CNP含量与患儿晕厥频率相关,可能参与了VVS的发病过程。     

儿童血管迷走性晕厥的临床诊治

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由自主神经介导、多种因素触发引起周围血管扩张致一过性脑缺血所致的短暂性意识障碍,同时伴有自主肌张力丧失,不能维持站立姿势而晕倒。患儿通常表现为反复发生的晕厥,诱因多为持久站立、体位改变、环境闷热等。目前VVS的治疗主要包括药物和非药物治疗。     

儿童血管抑制型血管迷走性晕厥诊断研究进展

儿童血管抑制型血管迷走性晕厥(vasoinhibitory vasovagal syncope, VVS-VI)是血管迷走性晕厥(vasovagal syncope, VVS)中的最常见反应类型, 发病率较高。VVS-VI是自主神经系统功能反应不良而引发的一种反复发作性疾病, 可由强烈的情绪、突然改变姿势、闷热环境和长久站立等多种刺激引起。研究发现, VVS-VI是良性疾病, 非器质性病变, 具有自限性、可逆性的特点, 但是患儿常因二次损伤导致不可逆的后果。VVS-VI严重影响患儿的生活与学习, 危害患儿的身心健康, 引起家长的焦虑。因此, 近年来VVS-VI相关研究不断增多。该文对儿童VVS-VI诊断研究进展进行综述, 为相关研究提供参考。     

儿童血管迷走性晕厥的临床特征及血浆和血小板中5-羟色胺的变化

目的 探讨小儿血管迷走性晕厥的临床特征和血浆、血小板中5-羟色胺(5-HT)的变化.方法 2006年10月-2009年2月在首都儿科研究所经直立倾斜试验(head-up tilt test,HUTT)确诊为血管迷走性晕厥(VVS)患儿41例(HUTT阳性组),诊断标准参照基础HUTT对儿童不明原因晕厥的诊断研究,男17名,女24名,年龄6～14岁,平均年龄(10.5 ±1.8)岁.匹配健康儿童(对照组):当地幼儿园和中小学36名健康小儿,男16名,女20名,年龄9～14岁,平均年龄(10.7±1.5)岁.分析晕厥诱因和先兆症状、HUTT反应方式、晕厥发作时间、VVS患儿静息状态各亚型血压和心率变化等临床特点.全体研究对象抽取静脉血3 ml,用双抗体夹心酶标免疫分析(ELISA)法对41例血管迷走性晕厥患儿及36名健康儿童的血浆和血小板中5-HT进行测定.结果 ①41例血管迷走性患儿平均年龄为(10.5±1.8)岁,女童比例高于男童,为1.4:1.②VVS先兆症状:患儿中33例存在晕厥先兆(80.4%),其中头晕发生率高达78.8%.③VVS发生诱因:儿童VVS发作前常存在诱发因素,包括:长久站立、劳累、情绪影响等.其中长久站立比例最高,达90.2%.④HUTT平均反应时间及晕厥持续时间:基础直立倾斜试验(BHUT)阶段平均反应时间为(20.6±8.6)min;舌下含化硝酸甘油激发倾斜试验(SNHUT)阶段平均反应时间(5.0±2.2)min.晕厥持续时间均短于5 min.⑤HUTT不间反应类型的分布:血管抑制型61.0%,混合型24.4%,心脏抑制型14.6%.⑥血压和心率的比较:VVS患儿和正常儿童静息状态下基础心率、收缩压、舒张压相比差异无统计学意义;VVS患儿中血管抑制型、混合型和心脏抑制型静息状态下基础心率、收缩压、舒张压相比差异无统计学意义.⑦VVS患儿基础状态和HUTT阳性时血浆中5-HT较对照组差异无统计学意义[(27.51±1.32)μg/Lvs.(27.28±2.48)μg/L,t=0.518,P=0.606;(27.51±1.32)μg/L vs.(28.05 ±1.40)μg/L,t=2.044,P=0.167],基础状态下血小板5-HT与对照组之间差异无统计学意义[(82.30 ±6.06)10~9ng/L vs.(79.88±5.79)10~9ng/L,t=1.788,P=0.780].⑧VVS患儿基础状态下和HUTT阳性时的血小板5-HT比较差异有统计学意义[(82.30±6.06)10~9ns/L vs.(97.90±6.59)10~9ng/L,t=11.26,P=0.00].结论 VVS患儿具有明显的临床特征;VVS患儿基础状态和晕厥(或晕厥先兆发生时)血浆中5-HT变化不明显;VVS患儿晕厥或晕厥先兆发生时血小板5-HT明显升高,提示中枢5-HT系统可能参与了VVS的发病过程.     

血管迷走性晕厥儿童的心理因素

目的探讨血管迷走性晕厥(VVS)儿童的心理因素。方法选取2007年6-11月在中南大学湘雅二医院儿童晕厥专科门诊就诊或住院的不明原因晕厥或先兆晕厥儿童84例(VVS组)。男47例,女37例;年龄7～16岁[(11.01±2.00)岁]。将VVS儿童分为直立倾斜试验(HUTT)阳性组(n=43)和HUTT阴性组(n=41)。受试儿童均完成儿童抑郁障碍自评量表与儿童焦虑性情绪障碍筛查表,采用SPSS11.0软件进行分析。结果1.儿童抑郁障碍自评量表得分,VVS组儿童睡得很香、吃东西香及爱与家人交谈等项目得分显著低于全国常模组(Pa<0.05,0.01),VVS组患儿总是想哭、肚子痛、感到孤单、感到悲哀、感到烦恼得分及抑郁总分高于全国常模组(Pa<0.05,0.01)。HUTT阳性组患儿盼望美好事物和容易高兴起来得分高于HUTT阴性组(Pa<0.01),HUTT阴性组患儿生活没有意思得分高于HUTT阳性组(P<0.05)。2.儿童焦虑性情绪障碍筛查表得分,躯体化/惊恐、广泛性焦虑、分离性焦虑、社交恐怖、学校恐怖、焦虑量表总分与简明焦虑量表等得分VVS组显著高于全国常模组(Pa<0.01)。HUTT阴性组与HUTT阳...     

儿童血管迷走性晕厥直立倾斜试验中心电图的变化

目的 探讨儿童血管迷走性晕厥(VVS)直立倾斜试验(HUTT)中ECG的变化.方法 选取本院门诊及住院晕厥患儿123例,经详细询问患儿病史,行体格检查、常规12导联ECG及头颅CT等一系列检查,疑诊VVS 65例.疑诊VVS患儿停用可能影响自主神经功能的饮食,停用血管活性药物5个半寿期以上(6～8 d),行HUTT或舌下含化硝酸甘油倾斜试验.结果 VVS患儿HUTT中可出现各种心律失常,以窦性心动过速多见[40例(61.5%)],结性逸搏心律次之[23例(35.4%)].HUTT阳性类型:血管抑制型45例(69.2%),混合型16例(24.6%),心脏抑制型41例(6.2%).结论 VVS儿童HUTT中可出现各种心律失常.VVS患儿应严密观察ECG变化,必要时积极干预,以免发生意外.     

定量病史在血管迷走性晕厥中的应用

血管迷走性晕厥( vasovagal syncope,VVS)是一过性意识丧失患者最常见的原因,目前主要借助直立倾斜试验来进行诊断及疗效评估.因直立倾斜试验过程存在一定风险,因此亟待探讨一种早期、准确、安全、有效、廉价、方便的VVS诊断及评价手段.目前定量病史的方法正在临床试验和实践中,较常用的有Calgary先兆晕厥...     

血管迷走性晕厥的年龄和性别差异

晕厥指突发、短暂、自限性的意识丧失,伴有维持身体姿势的肌张力降低或消失,通常呈良性经过,预后较好。晕厥的病因较多,以反射性晕厥(如血管迷走性晕厥)最常见。血管迷走性晕厥(VVS)在某些方面存在年龄和性别差异,了解这些差异有助于临床上对VVS进行诊治。一、流行病学晕厥发生率占急诊病人3%,占住院患者6%,VVS占急诊儿科晕厥病人80%。18岁前15%的青少年至少有过1次晕厥经历,20岁学生中20%男性和50%女性至少有过1次晕厥发作[1~2]。瞬间直立性低血压的青少年患者中有68%发生过晕厥,但随年龄增加而消失[3]。晕厥发病率存在年轻人(15岁左右…     

小儿血管迷走性晕厥诊治现状

晕厥指突然发作的短暂意识丧失，同时伴肌张力降低或消失，持续几秒至几分钟可自行恢复，其实质是脑血流量暂时减少。18岁以下儿童发病率为15％。晕厥病因有多种，其中最常见病因为血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS），占所有不明原因晕厥（unexplaineds、rncope，UPS）患儿的80％。VvS是由多种因素触发引起周围血管扩张、神经介导性晕厥，能自行恢复（一般不超过20s），无神经定位体征。本文就近年来对小儿VVS的诊断和治疗研究进展进行简单介绍。     

血管迷走性晕厥的分子学机制

晕厥（syncope）是指由于脑血流低灌注导致的一过性意识丧失和姿势紧张丧失,可由多种不同原因引起。血管迷走性晕厥（vasovagal syncope,ws）最为常见,据统计,在院外发生晕厥事件中,VVS发生率达40％。VVS的病理生理学机制尚未完全明了,目前普遍认为,Bezold-Jarisch反射是VVS发生的主要机制。VVS易患者在某种姿势,特别是立位时,静脉血过多地淤滞于下肢,回心血量明显减少,左心室充盈减少,交感神经兴奋性增高,导致心室近乎完全排空的高收缩状态（空排效应）,刺激心室后下壁机械感受器、无髓鞘细胞类神经纤维（C纤维）,冲动传至脑干孤束核,     

儿童血管迷走性晕厥的诊断与治疗

血管迷走性晕厥(VVS)占儿童不明原因晕厥的80%.VVS需经详细询问病史、体格检查及实验室检查,排除引起晕厥的器质性疾病后,行直立倾斜试验(HUTT)得以诊断.VVS的治疗方法 主要包括非药物治疗(健康教育、直立训练、口服补液盐)、药物治疗(β受体阻滞剂、α受体激动剂、氟氢可的松、5-羟色胺再摄取抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等)及起搏器治疗等.