慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者预后预测评估工具的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD,简称慢阻肺)是常见的呼吸系统疾病,其发病率和病死率均较高,是重要的公共卫生挑战。因感染等原因导致的慢性阻塞性肺疾病急性加重(Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, AECOPD,简称慢阻肺急性加重)指的是患者在短期内症状明显加重,即咳嗽、     

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者预后指标研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称慢阻肺)是一种以肺部气流持续阻塞为特征的肺部疾病。慢阻肺是为数不多的在过去十年死亡率一直增加的几个主要慢性病之一。预计慢阻肺造成的全球死亡率在未来30年将增加一倍[1],使其至2020年慢阻肺将成为世界的第三大死亡原因[2]。慢阻肺病人易发生急性加重,特征为慢阻肺患者的呼吸系统症状迅速恶化,超出了日常的     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期的中医治疗进展

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种可以预防和治疗的疾病,以气流受限不完全可逆为特征。如患者出现咳嗽咳痰等症状的加重,必须改变治疗方案时,称为COPD的急性加重（AECOPD）。COPD是唯一一个患病率在不断增加的主要死亡原因[1],     

AECOPD患者炎症表型及炎性标志物研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,慢阻肺)是一种复杂的慢性肺部炎症性疾病,涉及多种类型的炎性细胞和各种炎症介质。慢阻肺急性加重(COPD acute exacerbation,AECOPD)是疾病进展关键过程,是一种急性临床事件,指超出日常变化范围的急性呼吸系统症状加重,需要改变临床用药方案。由于每个病人的病理生理学及     

肺表面活性蛋白A和D与慢性阻塞性肺疾病机制进展研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) 是全球第四大死亡原因疾病。尽管近些年国内外在疾病防治上采取众多措施,COPD的发病率及死亡率仍居高不下。据世界卫生组织(WHO)统计,在吸烟人群中COPD的发病率甚至可达50%以上,到2030年其死亡率将位居世界疾病死因的第3位[1],严重威胁人类健康。COPD反复急性加重及其导致的多脏器损伤是目前临床COPD死亡的主要原因。研究     

慢性阻塞性肺疾病的肺康复研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,慢阻肺)是目前最常见的高患病率、高致残率、高死亡率的疾病之一,消耗了相当大的社会医疗资源。随着疾病的进展,患者可出现全身多系统受累,包括呼吸肌和四肢肌肉功能障碍、运动受限、肺动脉高压和营养不良等。慢阻肺可分为非药物治疗和药物治疗2种方法,慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略中提出,将肺康复作为慢     

红细胞分布宽度对慢性阻塞性肺疾病短期预后的预测价值

目的探讨红细胞分布宽度(RDW)对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)短期预后的预测价值。方法连续纳入2012年10月至2013年7月于北京朝阳医院呼吸科住院的40岁以上因急性加重住院的慢阻肺患者543例,于病情缓解期收集基线数据。在其出院后进行6个月随访,终点事件为再次出现急性加重及死亡。通过统计学方法分析RDW对短期预后的评估价值。结果多因素Cox回归分析显示,RDW为急性加重期慢阻肺患者病情缓解出院后近期再次急性加重(HR=1.129,95%CI 1.038~1.228,P=0.005)或死亡(HR=1.303,95%CI 1.123~1.513,P=0.001)的独立危险因素。排除合并肺癌及缺血性心脏病的患者后,RDW仍是死亡的独立危险因素(HR=1.24,95%CI1.012~1.518,P=0.038)。经ROC曲线计算以RDW=13.6%为界值分组,生存分析显示RDW≤13.6%组预后显著优于RDW13.6%组。结论 RDW升高是急性加重期COPD患者病情缓解后短期不良预后的独立危险因素。     

重叠综合征与肺动脉高压

重叠综合征(overlap syndrome,OS)是指阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Syndrome,OSAHS)合并慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),二者的发生有无内在联系研究结果尚不一致。     

趋化因子及其受体与COPD

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD）是一种常见的可预防和治疗的持续性、进展性,不完全可逆性气流受限性疾病,常伴有气道和肺对有害颗粒或气体的慢性炎症反应,急性加重和合并症的发生影响病情的严重程度。在我国40岁以上人群患病率约为8．2％,     

ADAM33基因单核苷酸多态性与慢性阻塞性肺病的相关研究进展

正慢性阻塞性肺病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,简称慢阻肺)被称作是具有进行性、完全不可逆性的气流受限为特征的肺部疾病,进一步可发展为肺源性心脏病、呼吸衰竭。2014年慢性阻塞性肺病全球策略一文中提出,预计到2020年,慢性阻塞性肺病将升居至全球死亡原因的第3位[1]。为了预防和控制慢阻肺的发生和发展,识别危险因素、弄清相关发病机理是关键所在。慢阻肺与基因遗传     

慢性阻塞性肺疾病频发加重表型患者危险因素分析

目的分析导致慢性阻塞性肺疾病频发急性加重表型患者,频发加重的可能危险因素。方法收集2016年01月至2017年01月在上海交通大学医学院附属新华医院崇明分院呼吸科住院患者中被诊断为慢阻肺急性加重期的患者,根据患者急性加重发作频率,纳入51例频发急性加重表型患者并随访1年,观察1年内再次频发加重的患者比例及临床特征,采用logistic回归对可能危险因素进行分析比较。结果二分类logistic回归分析发现,高龄(年龄≥77岁)、男性、未戒烟、CAT≥14分以及FEV 1pred<50%均可能是慢阻肺频发加重表型患者急性加重的危险因素,多元logistic回归分析结果表明CAT≥14分的患者急性加重≥2次的风险[OR(95%CI)]为[2.53(1.17–6.3),P=0.0374],而FEV 1pred<50%的患者急性加重≥2次的风险[OR(95%CI)]为[8.69(1.68~47.1),P=0.0074],提示FEV 1pred<50%和CAT≥14分可能为慢阻肺频发加重表型患者发生急性加重的独立危险因素。结论FEV 1pred<50%、CAT≥14分为慢阻肺频发加重表型患者发生急性加重的独立危险因素。     

慢性阻塞性肺疾病与系统性炎症

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)定义为一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈现进行性发展,并且与肺部对香烟烟雾     

慢阻肺患者临床症状评估方法比较及进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD),简称慢阻肺,是一种常见的、可以预防和治疗的疾病,以持续呼吸症状和气流受限为特征,通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所致。目前,慢阻肺居全球死亡原因的第四位,预计到2020年将上升至第三位[1]。慢性阻塞性肺病主要涉及呼吸系统,随着疾病的进展,可引起全身多个系统的不良效应。在临床上,常常需要对COPD患者的病情     

慢性阻塞性肺疾病膈肌形态学改变的机制探讨

慢性阻塞性肺部疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是临床上常见的一种以小气道的进行性气流阻塞为特征的疾病。其急性加重期患者常因膈肌疲劳而发生呼吸衰竭。近年来的多项研究也发现膈肌在COPD发生发展过程中,其形态和功能也发生了相应的适应性变化。为此,本文就膈肌在COPD发生发展过程的特点和相关机制的研究进展,作一综述。COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完     

感染性AECOPD与气道葡萄糖浓度相关性的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD,简称慢阻肺),目前为全球第三大死因,感染是导致慢阻肺急性加重、疾病预后不佳和死亡的关键因素[1-2]。慢阻肺患者气道表面液体中的葡萄糖浓度升高与呼吸道感染和病情急性加重密切相关。气道葡萄糖浓度的变化可能是COPD患者对细菌、病毒等易感性增加的机制之一。本文将对感染性慢阻肺急性加重与气道葡萄糖浓度的相关性进行综述,为优化慢阻肺的临床预防与治疗方案提供新的思路。     

慢性阻塞性肺疾病并焦虑和抑郁的诊治进展

正慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防及治疗的疾病,气流受限呈进行性发展,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关。主要累及肺脏,也可引起全身(或称肺外)的不良反应。慢阻肺可存在多种合并症,如营养紊乱,骨质疏松、焦虑和抑郁等,本文从慢阻肺并焦虑及抑郁研究现状做一总结。慢阻肺并焦虑和抑郁的发病情况     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是可以预防和治疗的常见呼吸系统疾病,其主要特征是持续呼吸道症状和气流受限。肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)指各种原因引起的肺动脉压力升高,是COPD的最常见的并发症之一。近年来,随着研究的进展,专家学者们对慢阻肺合并肺动脉高压(COPD-PH)发病机制研究进展有了新的认识,COPD-PH发病机制较为复杂,本文将从内皮细胞功能障碍及交感神经过度兴奋两个方面进行阐述。     

白介素-17与8-异前列腺素F2α水平对于慢阻肺患者急性加重风险的诊断效能评价

目的探讨白介素-17(Interleukin-17,IL-17)与8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin-F_(2α),8-iso-PGF_(2α))在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中水平变化,探讨血清白介素-17与8-异前列腺素F_(2α)水平对于慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的诊断效能。方法选择COPD患者80例(COPD组),根据入院前1年患者急性加重次数,分为无急性加重组(37例)及急性加重组(43例);同期选取健康体检者30例,作为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定各组血清中IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平,比较各组之间血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平差异;同时应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平对于COPD急性加重频率的诊断效能。以COPD无急性加重组为对照,研究血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重频率的关系。结果 (1) COPD组血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平均高于对照组,其中,与COPD急性加重组增高更为显著,差异具有统计学意义(P0. 05)(2)血清IL-17水平预测COPD患者COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.853(95%CI 0.750,0.878),差异均有统计学意义(P0.05),血清8-iso-PGF_(2α)水平预测COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.796(95%CI 0.706,0.893),差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重相关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平越高,COPD患者急性加重风险越高(OR=OR=3.565, 2.840)。结论血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)参与慢阻肺发病且与慢阻肺急性加重有关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平增高,增加慢阻肺患者急性加重风险。     

慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素分析

目的分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)首次急性加重后5年死亡率的危险因素。方法回顾性分析2012年1月至2015年6月在我院呼吸内科诊断为慢阻肺急性加重患者523例,根据随访结束后患者的生存情况分为存活组和死亡组。比较2组患者的一般临床资料、实验室指标、血气分析指标和合并症。Kaplan-Meier法计算生存率,应用log-rank法检验。Cox多因素回归分析影响慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。结果死亡组平均年龄(69.2±10.7)岁大于存活组(65.4±9.8)岁(P0.05),性别、病程、吸烟、住院天数、体重指数和呼吸支持情况之间,无统计学差异(P0.05)。死亡组中性粒细胞比例、白细胞计数、血清肌酐、痰细菌培养阳性和痰真菌培养阳性患者均高于存活组,血红蛋白浓度和白蛋白浓度低于存活组(P0.05)。死亡组PaCO_2水平(62.55±15.94)mmHg高于存活组(49.16±12.17)mmHg(P0.05),PH值、PaO_2水平、乳酸浓度和氧合指数(PaO_2/FiO_2)之间无统计学差异(P0.05)。死亡组患者伴随脑缺血、心脏病、心力衰竭、肺源性心脏病、肺炎、肺癌和脑血管病的比例均高于存活组(P0.05)。年龄[OR(95%CI)=6.745(1.638～13.085),P=0.003]、白蛋白浓度[OR(95%CI)=3.054(1.857～5.362),P=0.015]、痰细菌培养阳性[OR(95%CI)=15.624(2.157～18.674),P0.001]、心力衰竭[OR(95%CI)=10.205(2.074～23.847),P0.001]和肺癌[OR(95%CI)=5.617(2.107～16.054),P0.001]为慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。结论年龄、白蛋白浓度、痰细菌培养阳性和肺癌为影响慢阻肺首次急性加重后5年死亡的危险因素。     

肠内营养喂养不耐受与慢阻肺急性加重期机械通气患者并发ICU获得性衰弱的相关性研究

目的探讨肠内营养喂养不耐受(FI)与慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期机械通气患者并发ICU获得性衰弱(ICU-AW)的相关性。方法收集254例慢阻肺急性加重期患者作为观察对象,根据是否发生FI分为FI组132例和非FI组122例,统计肠内营养FI和ICU-AW发生情况。采用生存分析中的Kaplan-Meier(K-M)生存曲线,分析肠内营养FI对慢阻肺急性加重期机械通气患者并发7d ICU-AW的影响。采用Logistic回归分析慢阻肺急性加重期机械通气患者发生FI的影响因素。结果慢阻肺急性加重期机械通气患者肠内营养FI和ICU-AW的发生率分别为52.0%和59.8%。K-M分析显示,FI组患者7d内ICU-AW发生率高于非FI组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄≥65岁(OR=5.998,95%CI:3.057~11.766)、APACHEⅡ评分(OR=1.150,95%CI:1.080~1.225)、高血糖(OR=2.090,95%CI:1.091~4.005)、放置鼻胃管(OR=2.098,95%CI:1.097~4.015)、床头未抬高≥30°(OR=4.151,95%CI:1.951~8.832)和营养液输注速度(OR=1.049,95%CI:1.019~1.080)均是慢阻肺急性加重期机械通气患者发生FI的危险因素(P均<0.05)。结论慢阻肺急性加重期机械通气患者肠内营养FI和ICU-AW发生率高,FI会增加其ICU-AW发生风险。年龄≥65岁、APACHEⅡ评分、高血糖、放置鼻胃管、床头未抬高≥30°和营养液输注速度均是慢阻肺急性加重期机械通气患者发生FI的危险因素,应根据危险因素进行针对性干预。