通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶表达的影响

目的　观察通心络对血管成形术后家兔丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)表达的影响。方法　家兔 6 0只随机分为三组 (各组 2 0只 ) :A组 :对照组 ;B组 :高脂组 ;C组 :通心络组。采用高胆固醇喂养加两次动脉损伤的方法制作家兔血管成形术模型 ,再进行 4周的通心络治疗观察。测定家兔血脂指标 (TG、TC、LDL C、HDL C)、内皮素 (ET 1)和一氧化氮 (NO) ;HE染色测定管腔面积 (LA)、新生内膜面积 (NIA)和中膜面积 (MA)的变化 ;免疫组化染色定性观察MAPK的表达分布 ;用WesternBlot方法半定量测定MAPK的表达量。结果　通心络组血TC、LDL C低于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;ET 1低于高脂组 ,NO高于高脂组 (P <0 .0 5 ) ;其管腔面积高于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 ) ;新生内膜面积低于高脂组 ,高于对照组 (P <0 .0 5 )。MAPK阳性细胞面积明显低于高脂组 (P <0 .0 5 )。MAPK(ERK1和ERK2 )的蛋白表达量明显低于高脂组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　通心络通过抑制血管成形术后家兔MAPK的表达 ,从而抑制血管内膜增殖     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

雷公藤多甙对新西兰兔主动脉粥样硬化病变的影响

目的观察雷公藤多甙对新西兰兔主动脉粥样硬化病变的影响。方法24只新西兰兔随机分为基础组(普通饲料),高脂组(高脂饲料含胆固醇1%,猪油5%),药物组(雷公藤多甙),每组8只。药物组在高脂饮食8周后开始用药,方式为混入饲料中口服给予,剂量为1.25mg/(kg·d),时间为8周。实验16周后处死动物,采集血液,测量各组血清总胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯水平。每组取部分主动脉进行苏丹IV染色,剩余主动脉进行石蜡包埋,观察动脉粥样硬?...     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块CAM-1表达影响的实验研究

目的 :观察通心络对动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1表达的影响。方法 :构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型 ,随机抽签分组 ,通心络组 8只 ,高脂饮食组 8只。另设普通饲料喂养兔 5只组成空白对照组。采用免疫组织化学方法 ,测定各组VCAM -1、ICAM -1信号强度。结果 :通心络可一定程度减少动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1的表达 ,通心络组VCAM -1和ICAM -1均低于高脂饮食组 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络可延缓粥样斑块形成的进程。     

姜黄素对食高脂饲料家兔血管内皮功能的保护作用

目的　观察姜黄素对高脂血症家兔血管内皮功能的保护作用。方法　 36只雄性新西兰大白兔随机分为3组 ,即对照组 (喂普通饲料 )、模型组 (喂普通饲料 +1 5 %胆固醇、5 %的猪油 )和姜黄素组 (喂普通饲 +1 5 %胆固醇、5 %的猪油 +姜黄素 5 0mg·kg-1·d-1)。试验 4周后采血行血脂分析 ,酶法测NO ,放免法测ET 1,Elisa法测vWF ;采用离体血管功能实验方法 ,分别观察预先用苯肾上腺素作为收缩剂处理后的各组降主动脉血管环对乙酰胆碱和硝酸甘油的舒张反应。结果　姜黄素组血清TC、LDL C、TG及ET 1、vWF水平明显下降 ,NO水平明显增高 ,与模型组比较差别显著性(P <0 0 5 ) ;与对照组比较 ,模型组降主动脉血管环对乙酰胆碱 (3× 10 -7～ 3× 10 -5mol/L)刺激的舒张反应下降 ;姜黄素组血管环对乙酰胆碱刺激的舒张反应明显改善 ,与模型组比较有显著差别。三组血管环对不同浓度的硝酸甘油刺激的舒张反应无差异 (P >0 0 5 )。结论　姜黄素能纠高脂血症家兔内皮血管活性物质的紊乱 ,改善内皮依赖性舒张功能 ,对血管内皮功能有保护作用。     

甘薯的抗家兔主动脉粥样硬化形成作用

为观察甘薯糖蛋白对家兔实验性动脉粥样硬化形成的影响并探讨其可能的发病机制。将 4 0只新西兰白兔随机分为正常组 (饲以普通饲料 )、高脂组 (饲以胆固醇饲料 )、低剂量甘薯糖蛋白 (简称低剂量 )组 [饲以胆固醇饲料 +糖蛋白 0 .0 6g/ (kg·d) ]和高剂量甘薯糖蛋白 (简称高剂量 )组 [饲以胆固醇饲料 +糖蛋白 0 .1g/ (kg·d) ]。在实验开始时和 12周时分别检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶和丙二醛含量。第 12周末处死动物 ,行主动脉病理形态学观察。结果发现 ,实验前各组血清检测指标无明显差异。实验 12周 ,高脂组、低剂量组和高剂量组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度和高密度脂蛋白胆固醇以及丙二醛含量均高于或明显高于正常组 (正常组、高脂组、低剂量组和高剂量组的总胆固醇分别为 1.2 7± 0 .73、2 0 .2 6± 0 .13、15 .2 7± 0 .83和 11.2 8± 1.6 2mmol/L ;甘油三酯分别为 0 .85± 0 .18、1.85± 0 .35、1.71± 0 .2 8和 1.5 1± 0 .11mmol/L ;低密度脂蛋白胆固醇分别为 0 .5 0± 0 .0 7、18.99± 2 .6 5、14 .2 7± 3.0 4和 12 .13± 3.5 6mmol/L ;高密度脂蛋白胆固醇分别为 0 .5 4± 0 .11、0 .75± 0 .10、0 .81± 0 .0 6和 0 .94± 0 .0     

非洛地平对家兔血管成形术后内皮功能及内膜增殖的影响

目的：探讨非洛地平对家兔血管成形术后内皮功能及内膜增殖的影响。方法：日本大耳白兔３６只,高脂喂养４周后用球囊导管剥脱腹主动脉内皮,再高脂喂养４周后,对动脉粥样硬化部位行血管成形术,３０只成功的动物随机分为对照组、高脂组和治疗组（非洛地平）,继续喂养４周后采集局部血管行病理形态学分析,并观察实验前后各组血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素－１的改变。结果：治疗组血管内膜面积与中膜面积之比及内膜面积均降低。各组高脂饮食后血清总胆固醇、甘油三酯和血浆内皮素－１均明显升高,而血清一氧化氮明显下降;１２周治疗组血浆内皮素－１明显降低,而血清一氧化氮水平明显升高。结论：非洛地平具有抑制家兔血管成形术后内膜增殖和保护内皮功能的作用。     

维拉帕米对实验兔血管成形术后内膜增殖和血管重塑的影响

目的 :探讨维拉帕米对血管成形术后新生内膜增殖和血管重塑的影响及其机制。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为假手术组、对照组和干预组。以球囊导管损伤家兔腹主动脉内膜 ,喂养 4周后 ,对后两组家兔腹主动脉狭窄部位行球囊成形术。其中对照组仅行血管成形术 ,干预组于术前 30min及术后每天给予维拉帕米肌注 [剂量 0 .5mg/ (kg·d) ]。分别于术前 ,术后 4 8h、1周及 4周采静脉血测定 3组家兔血清一氧化氮 (NO)含量。术后 4周处死动物 ,对成形术部位腹主动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查 ,并利用计算机图像分析系统分别测量血管管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、内膜 /中膜面积 ,计算增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数(PI)。结果 :血管成形术后血清NO浓度降低 ,但术后 1周和 4周维拉帕米干预组血清NO浓度高于对照组同期水平 ,差异有非常显著性意义 (均 P <0 .0 1)。病理形态学检查示对照组和干预组管腔面积分别为 (6 .4 18±0 .6 5 8)和 (13.4 82± 1.2 0 5 )× 10 4μm2 ;内弹力板围绕面积分别为 (19.719± 1.0 87)和 (2 4 .32 6± 1.4 2 7)× 10 4μm2 。上述指标两组之间比较差异均有非常显著性意义 (均P <0 .0 1)。对照组和干预组新生内膜面积分别为 (13.176± 0 .6 34)和 (10 .195± 0 .5     

通心络对家兔血管成形术后平滑肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察通心络对血管成形术后家兔平滑肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法60只家兔随机分为对照组、高脂组及通心络组(每组20只)。通过两次球囊损伤加高脂饮食制备家兔血管成形术模型,再进行4周的通心络治疗观察,以缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞变化,以免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果高脂组家兔血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡较对照组减少,通心络组细胞凋亡明显多于高脂组。高脂组Bcl-2的阳性表达较对照组明显升高,主要分布于内膜及中膜附近;通心络治疗组Bcl-2表达下降,Bcl-2阳性细胞光密度与对照组及高脂组相比差异有统计学意义。通心络组Bax阳性表达显著高于高脂组,主要位于内膜附近。结论通心络具有促进VSMC凋亡,下调Bcl-2蛋白表达及上调Bax蛋白表达的作用。     

血脂康对高脂饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用

目的探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血管内皮细胞功能的保护作用。方法健康纯种新西兰白兔３０只，随机分层分组法分为对照组（普通饲料），高脂组（普通饲料＋１５％胆固醇），治疗组（普通饲料＋１５％胆固醇＋血脂康０８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１），在实验不同阶段，观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变。结果实验前各组血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、血浆内皮素（ＥＴ）１、血清一氧化氮（ＮＯ）、血浆血栓素（ＴＸ）Ｂ２及６酮前列腺素（ＰＧ）Ｆ１α等无明显差异。实验１２周，高脂组、血脂康治疗组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬＣ及血浆ＥＴ１、ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６酮ＰＧＦ１α比值明显高于对照组，但治疗组明显低于高脂组（Ｐ值均＜０．０５）；血浆ＮＯ低于对照组（Ｐ＜０．０５），但治疗组高于高脂组（Ｐ＜０．０５）。病理结果显示：血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组。结论血脂康具有明显的调整脂质代谢及保护血管内皮细胞功能的作用。     

氯沙坦对兔动脉粥样硬化消退作用的初步观察

目的　观察氯沙坦短期干预对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化的影响 ,并初步阐明其机制。方法　日本大耳白兔给予含 1 5 %的胆固醇饲料 80g·kg-1·d-1喂养 12周后 ,随机分为两组 :(1)未干预组 :未用药干预 ,继续饲以 1 5 %的胆固醇饲料 4周 ;(2 )干预组 :在饲以 1 5 %的胆固醇饲料的基础上给予氯沙坦 10mg·kg-1·d-1、共 4周。另选普通饮食 16周兔作为对照组。实验结束后 ,取主动脉行组织形态学观察及α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、核转录因子 κB (NF κB)及细胞间黏附分子 1的免疫组织化学分析。结果　 12周末 ,喂饲胆固醇组血脂 (血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。其中未干预组主动脉斑块 /内膜面积比为 (32 4 8± 3 31) %。氯沙坦干预 4周未对血脂及动脉血压产生影响 ,但主动脉斑块 /内膜面积比减少至 (11 5 2± 4 16 ) % ,P <0 0 1;内膜厚度亦由 (5 1 85± 8 4 2 ) μm减至 (2 5 38± 6 5 9) μm ,P <0 0 1。免疫组织化学及图像分析结果提示 ,干预组斑块中巨噬细胞数量较未干预组显著减少 (P <0 0 5 ) ,而平滑肌细胞数量差异无显著性 (P >0 0 5 )。此外 ,NF κB及其靶基因产物细胞间黏附分子 1的数量亦因氯沙坦的干预而显著减少(P <0 0 5 )。结论　本     

诱发糖尿病饲料致新西兰兔动脉粥样硬化作用

用高脂高糖饲料喂养新西兰兔建立一种新的糖尿病并发动脉粥样硬化动物模型。将新西兰兔分为二组 :对照组 (n =7)喂普通饲料 ;实验组 (n =10 )喂含 10 %猪油、36 %白蔗糖混合饲料。共观察 2 4周 ,每 4周取禁食过夜空腹血测血糖、胰岛素、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。结果发现 ,实验组动物发生高血糖和高甘油三酯血症 ,血糖浓度为 6 .36± 0 .92mmol L ,而对照组为 1.76± 0 .2 8mmol L ;实验组血甘油三酯浓度为 1.75± 0 .5 6mmol L ,而对照组为 0 .41± 0 .0 5mmol L ,两组相比 ,差异非常显著 (前者P <0 .0 1,后者P <0 .0 0 0 1)。实验结束时发现 ,实验组兔主动脉均有典型动脉粥样硬化早期病变 ,脂纹病灶面积占主动脉条展开面积的百分比为 8.5 8%±1.35 % ,而对照组仅有 0 .0 8%± 0 .0 6 % ,两组差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。实验组动物脂纹病变主要分布于腹主动脉 ,类似于人类的动脉粥样硬化好发部位。此实验结果提示 :不含胆固醇的高脂高糖饮食可诱发高血糖、高甘油三酯血症 ,促发动脉粥样硬化 ,这是首例报告。     

蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化血管重构的影响

目的观察蒺藜总皂苷对家兔动脉粥样硬化血管重构的影响,从而探讨其对动脉粥样硬化的治疗作用。方法取50只健康雄性日本大耳白兔,随机取10只作为空白对照组,喂以普通饲料,其余40只给予高脂饮食喂养4周后,再随机分为4组:①模型组10只,继续喂以高脂饲料;②小剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷每只6.3mg/(kg·d);③大剂量治疗组10只,喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷12.6mg/(kg·d);④阳性药物对照组:喂以高脂饲料和辛伐他汀2.35mg/(kg·d),2周后,测定血脂及形态学检查,利用计算机图像分析系统观察动脉损伤后血管重构相关指标的变化及药物对其影响。结果与模型组比较,大剂量治疗组、阳性药物对照组中膜面积小、管腔狭窄百分比低(P<0.01)。结论蒺藜总皂苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

血脂康对家兔血管成形术后内膜增殖及C-myc基因表达的影响

目的　探讨血脂康对家兔血管成形术后血管内膜增殖及C myc基因表达的影响。方法　 3 0只高胆固醇喂养 4周的日本雄性大白兔 ,用球囊导管剥脱腹主动脉内皮 4周后 ,对局部动脉粥样硬化狭窄部位行球囊成形术后随机分为对照组、高脂组和血脂康组。 4周后采集局部血管行病理形态、反转录PCR法C myc基因半定量及其C myc蛋白免疫组化分析。结果　病理形态学观察血脂康组血管内膜面积小于对照组 (P <0 .0 5 ) ,对照组血管内膜面积小于高脂组 (P <0 .0 5 ) ,血脂康组C myc基因水平及其蛋白阳性细胞百分比低于后两组 (P <0 .0 5 ) ,而后两组水平接近 (P >0 .0 5 )。结论　血脂康可抑制家兔血管成形术后内膜增殖及C myc基因的表达。     

血脂康对血脂和血管内皮细胞活性物质的影响

探讨血脂康对高胆固醇饮食家兔血脂和血管内皮细胞活性物质的影响.健康纯种新西兰白兔30只,随机分为对照组(饲以普通饲料)、高脂组(饲以普通饲料+1.5%胆固醇)、治疗组[饲以普通饲料+1.5%胆固醇+血脂康0.8 g/(kg*d)].在实验不同阶段,观察各组家兔血清脂质、一氧化氮及血浆内皮素、前列环素、血栓素含量及血管内皮细胞病理形态学改变.实验前各组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素等无明显差异.实验12周,高脂组、血脂康治疗组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆内皮素、血清一氧化氮、血浆血栓素及6-酮-前列腺素比值明显高于对照组,但治疗组上述指标明显低于高脂组(P值均<0.05);高脂组和治疗组血清一氧化氮低于对照组(P<0.05),但治疗组高于高脂组(P<0.05).病理结果显示血脂康治疗组主动脉、冠状动脉粥样硬化病变及血管内皮细胞损伤明显轻于高脂组.提示血脂康具有明显的调整脂质代谢和影响血管内皮细胞活性物质生成的作用.     

美托洛尔与卡维地洛抑制家兔动脉粥样硬化进程

为比较两种 β受体阻断剂美托洛尔与卡维地洛对家兔动脉粥样硬化进程的影响 ,将 18只雄兔分为高脂组、高脂 +美托洛尔组 [10mg/(kg·d) ]和高脂 +卡维地洛组 [10mg/(kg·d) ],每组 6只。三组给予相应处理 1周后 ,施以腹主动脉球囊损伤术 ,并继续相应处理 10周。 6只家兔给予正常饮食并施以假手术作为正常对照。实验结束时 ,测定血清总胆固醇、血清丙二醛和血浆超氧化物歧化酶 ,并取腹主动脉标本行组织学检查。结果发现 ,与正常对照组相比 ,高脂组动脉内膜明显增厚 ,血清总胆固醇和血清丙二醛明显升高 ,而血浆超氧化物歧化酶明显降低 (P <0 .0 1)。与高脂组相比 ,两种 β受体阻断剂在所用剂量内均未对血脂产生显著性影响。卡维地洛明显降低血清丙二醛和升高血浆超氧化物歧化酶水平 (P <0 .0 5 ) ,但美托洛尔未对此两项指标产生明显影响。美托洛尔与卡维地洛均显著抑制动脉内膜增生 (P <0 .0 1) ,但卡维地洛较美托洛尔抑制作用更明显(P <0 .0 5 )。结果提示 ,卡维地洛较美托洛尔有更强的抑制家兔动脉粥样硬化形成的作用 ,其机制可能在于卡维地洛除 β受体阻断作用外还具有抗氧化作用。     

缬沙坦对兔动脉成形术后血管内膜增生及其对MMP-2、TIMP-2表达的影响

将24只雄性新西兰白兔随机分为三组,各8只。对照组予普通饲料12周,不作任何处理;模型组和缬沙坦组予高胆固醇饲料喂养,4周后行腹主动脉内膜剥脱术;继续高胆固醇饮食4周后行球囊成形术。模型组继续普通饲料饲养,而缬沙坦组予普通饲料 缬沙坦10 m g/(kg.d)喂养4周。12周末取腹主动脉观察形态学变化及金属蛋白酶-2(MM P-2)、金属蛋白酶组织抑制物-2(T IM P-2)表达情况。结果缬沙坦组内膜厚度及内膜面积均低于模型组,MM P-2表达低于模型组(P<0.01),T IM P-2表达高于模型组(P<0.01)。证明缬沙坦可显著减轻兔腹主动脉成形术后内膜增生,其机制可能是调节血管内膜平滑肌细胞MM P-2与T IM P-2的水平,影响血管重塑。     

胰岛素抵抗大鼠内皮依赖性血管舒张功能研究

目的　探讨高脂饲料诱导胰岛素抵抗 (IR )动物模型的内皮功能变化及其机制。方法　高脂饲料喂养大鼠 4周 ,建立IR动物模型 ,并用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率 (GIR)评价IR。观察大鼠离体主动脉对乙酰胆碱 (Ach)依赖性血管舒张功能反应和一氧化氮合酶 (NOS) 一氧化氮 (NO) cGMP功能状态。结果　 ( 1)高脂饲料组大鼠的GIR显著低于正常饲料组大鼠 (P <0 .0 1) ,且GIR水平与大鼠体重呈显著负相关 (r =-0 .75 ,P <0 .0 1)。 ( 2 )高脂饲料组大鼠离体主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应显著降低 ,最大舒张反应降低 13 .8% (P <0 .0 1) ,高脂饲料组大鼠主动脉NO及cGMP浓度明显低于普通饲料组大鼠 (均P <0 .0 5 ) ,两组大鼠主动脉NOS浓度无明显差别。 ( 3 )大鼠主动脉条对Ach依赖性血管舒张功能反应与NO水平呈显著负相关 (r =-0 .65 ,P <0 .0 5 )。结论　 ( 1)应用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术显示 ,在高脂饲料饲养 4周的大鼠建立了IR大鼠模型。 ( 2 )高脂饲料饲养大鼠的内皮细胞功能减弱 ,其机制与NO水平降低密切相关。     

桃核承气改良方对兔腹主动脉内膜损伤后血管内皮细胞PDGF-B表达和内膜增生的影响

目的探讨中药桃核承气改良方对家兔血管内皮损伤后内膜增生和血小板源生长因子B蛋白（PDGF-B）表达的影响。方法将健康新西兰大耳白兔40只，随机分为模型组、中药组、西药组、空白组，每组10只。模型组、中药组、西药组高脂饲料喂养4周后行腹主动脉内膜剥脱术造模。术后各组予正常饲料喂养，中药组予桃核承气改良方灌胃4周，西药组予舒降之、阿司匹林灌胃4周，模型组、空白组予生理盐水灌胃4周。造模术4周后处死家兔取腹主动脉观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，用免疫组化法观察各组对PDGF-B表达的影响。结果与模型组比较，中药组内膜／中膜厚度比（1．40&#177;0.27）％、内膜／中膜面积比为（0.44&#177;0．18）％显著减少（P〈0.05）；中药组使血管壁PDGF-B表达下降。结论桃核承气改良方使兔腹主动脉内膜损伤后内膜增生减低，对血管内膜增殖早期PDGF-B有拮抗作用。提示其对血管内皮损伤有一定的保护作用，为抗经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）术后再狭窄提供较充足的实验依据。     

人血高密度脂蛋白注射液对高胆固醇饲料所致新西兰白兔动脉粥样硬化病变的作用及与洛伐他汀的比较

目的研究人血高密度脂蛋白(HDL)注射液对喂高胆固醇饲料家兔主动脉粥样指纹病变的影响.方法实验家兔给与1%胆固醇饲料8周.在此期间,HDL组每只家兔每周静脉注射50 mg人血HDL;洛伐他汀组每只家兔每天皮下注射10mg洛伐他汀;安慰剂组每只家兔每天静脉注射20mL生理盐水.人血HDL注射液由清华紫光古汉生物制药集团有限公司生产并提供.结果在试验期间,各组实验动物喂高胆固醇饲料后血脂水平均有升高.第八周后,实验动物主动脉内膜表面富脂粥样病变面积比分别为安慰剂组32.6%±21.7%(x±s,下同);HDL组9.16%±7.87%;洛伐他汀组20.8%±13.1%.血清总胆固醇水平分别为安慰剂组10.0±2.30g/L;HDL组2.92±1.41g/L;洛伐他汀组3.74±1.73g/L.血清HDL胆固醇水平分别为安慰剂组0.43±0.12g/LHDL组 0.62±0.23g/L;洛伐他汀组0.23±0.14g/L.HDL组血管壁胆固醇含量比安慰剂组和洛伐他汀组都明显降低,说明人血HDL具有比洛伐他汀更有效的抗动脉粥样硬化病变作用.结论人血HDL能够有效地抑制喂胆固醇饲料家兔主动脉粥样病变的作用,并能够调节血脂,减少动脉壁脂质沉积.