瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤模型NF-κB表达的影响

目的探讨预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NF-κB表达的影响。方法 48只SD大鼠按随机化原理分成三组:假手术组、缺血再灌注组(简称对照组)、瑞舒伐他汀组。瑞舒伐他汀组大鼠术前10天予瑞舒伐他汀(5mg/kg)行灌胃治疗,每天一次;假手术组和对照组给予等容积0.9%氯化钠溶液,每天一次。采用改良的Longa氏法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h以后行神经功能缺损评分,HE染色法观察大鼠脑组织病理形态;免疫组织化学方法观察核转录因子NF-κB(nuclear factor-ΚB)的表达。结果瑞舒伐他汀组较对照组神经功能缺损评分降低(P0.05)。瑞舒伐他汀组与对照组比较,缺血区变性坏死的神经元数量,空泡化改变及组织间水肿均明显减轻。瑞舒伐他汀组较对照组NF-κB阳性表达细胞数明显减少(P0.01)。结论预防性应用瑞舒伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

右美托咪定预处理对实验性蛛网膜下腔出血大鼠的脑保护作用及机制

目的研究右美托咪定对大鼠蛛网膜下腔出血早期脑损伤的保护作用。方法按照随机数表法分为假手术组(10只)、蛛网膜下腔出血组(10只)和蛛网膜下腔出血使用右美托咪定预处理组(30只)。预处理组再分为低剂量组(2 mg)、中剂量组(4 mg)和高剂量组(6 mg),每组10只。手术后记录72 h死亡率、脑水肿程度、神经功能评分和蛛网膜下腔出血评分,并检测所有大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。结果蛛网膜下腔出血组死亡率显著高于假手术组和预处理组(P<0.05),高剂量组显著低于低剂量组(P=0.012)和中剂量组(P=0.009)。蛛网膜下腔出血组脑组织含水量最多,高剂量组脑组织含水量显著低于中剂量组(P=0.021)和低剂量组(P=0.039)。蛛网膜下腔出血组神经功能评分显著低于其他各组(P<0.05),高剂量组显著高于低剂量组(P=0.018)和中剂量组(P=0.009)。蛛网膜下腔出血组和预处理各组蛛网膜下腔出血评分均显著高于假手术组(P<0.05);但4组间差异无统计学意义(P=0.213)。蛛网膜下腔出血组IL-1β、IL-6、TNF-α水平显著升高,预处理各组显著低于蛛网膜下腔出血组,且高剂量组显著低于中剂量组和低剂量组(均P<0.05)。结论对蛛网膜下腔出血大鼠使用右美托咪定进行预处理可发挥一定程度的脑保护作用,且肿瘤凋亡基因和炎症因子的浓度均降低,且6 mg的剂量效果好于2 mg和4 mg。     

厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的干预研究

目的观察厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法 8周龄C57BL/6野生型雄性小鼠50只,随机分成5组:假手术组、手术组、厄贝沙坦治疗组(50 mg/kg·d)、瑞舒伐他汀治疗组(5 mg/kg·d)、厄贝沙坦(0.5 mg/kg·d)联合瑞舒伐他汀治疗组(2 mg/kg·d),每组10只。手术使用套管制作股动脉损伤模型。连续灌胃给药14 d后处死小鼠。留取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜面积,RT-PCR法检测MCP-1、CCR2及PPARγm RNA表达水平。各组小鼠检测实验前后血脂及肝功能指标。结果假手术组(0μm2)未见血管内膜增生。新生内膜面积手术组(6497±5.7)μm2、厄贝沙坦治疗组(5979±1.4)μm2、瑞舒伐他汀治疗组(6005±5.8)μm2、厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组(2269±2.8)μm2,均有新生内膜形成,与假手术组比较有统计学差异(P均0.05)。与手术组比较,厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组新生内膜面积差异无统计学意义(P均0.05)。与手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组比较,厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组内膜增生面积降低,差异有统计学意义(P均0.05)。MCP-1 m RNA相对表达量:与假手术组比较,手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组、厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组相对表达量增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组比较,厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组相对表达量降低,差异有统计学意义(P均0.05)。CCR2 m RNA相对表达量:与假手术组比较,手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组、厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组增加,差异有统计学意义(P均0.05)。PPARγm RNA相对表达量:与假手术组比较,手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组、厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组相对表达量降低,差异有统计学意义(P均0.05)。与手术组、厄贝沙坦治疗组、瑞舒伐他汀治疗组比较,厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀治疗组相对表达量增加,差异有统计学意义(P均0.05)。MCP-1 m RNA相对表达量与PPARγ相对表达量呈负相关(r=-0.607,P0.05)。结论厄贝沙坦联合瑞舒伐他汀可能通过增加PPARγ表达,降低MCP-1表达,延缓损伤血管的重构。     

瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生及线粒体融合素2表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组,每组8只。瑞舒伐他汀1组于术前3天开始每日给予瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃,瑞舒伐他汀2组每日给予20 mg/kg灌胃,模型组以蒸馏水灌胃,随后制备颈动脉球囊损伤模型。建模后14天处死大鼠取颈动脉,HE染色行组织形态学观察,测量内膜/中膜面积比;免疫组织化学、免疫印迹法检测线粒体融合素2和增殖细胞核抗原的表达;依文思蓝染色观察血管内皮修复。结果与假手术组比较,模型组、瑞舒伐他汀1组和瑞舒伐他汀2组血管内膜增生,内膜/中膜面积比值显著增加(P<0.01),增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著增加(P<0.01),线粒体融合素2表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组血管内膜/中膜面积比值显著降低(P<0.01),增殖细胞核抗原阳性细胞比值显著降低(P<0.01),线粒体融合素2表达显著增高(P<0.05),且瑞舒伐他汀2组较瑞舒伐他汀1组变化更显著(P<0.01)。依文思蓝染色显示,瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组再内皮化程度显著好于模型组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠颈动脉球囊损伤后内膜增生,同时促进内皮修复,其作用可能与上调线粒体融合素2表达有关。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对冠心病患者内皮功能影响的机制。方法 15例健康对照者,30例冠心病患者随机平均分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组,常规治疗组给予常规治疗,瑞舒伐他汀组在此基础上运用瑞舒伐他汀口服治疗。4 w后抽取3组静脉血进行后续试验。结果血清一氧化氮(NO)及NO合酶(NOS)含量,血管内皮祖细胞CD146表达比例,二甲基精氨酸-二甲胺水解酶(DDAH)活性及mRNA相对表达量,常规治疗组及瑞舒伐他汀组含量均明显低于健康对照组,瑞舒伐他汀组含量明显高于常规治疗组(P0.05);血清非对称二甲基精氨酸(ADMA),常规治疗组及瑞舒伐他汀组含量均明显高于健康对照组,瑞舒伐他汀组含量明显低于常规治疗组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过影响内皮功能达到对冠心病患者的治疗作用。     

瑞舒伐他汀对老年心肌梗死大鼠左室重构和心功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对老年大鼠心肌梗死模型左室重构和心功能的影响及其机制。方法将36只老年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、瑞舒伐他汀组各12只,后两组均建立左冠状动脉前降支心肌梗死模型,瑞舒伐他汀组于制模成功后予瑞舒伐他汀钙灌胃4周。制模前和制模后14、28、56 d分别测定左室舒张末期内径（LVDD）、左室收缩末期内径（LVDS）、左心室短轴缩短率（LVFS）和左心室射血分数（LVEF）,术后56 d测定心肌瘢痕指数和心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与假手术组比较,制模后心肌梗死组和瑞舒伐他汀组LVFS、LVEF显著减小,LVDD、LVDS显著增大（P均〈0.01）;制模后28、56 d瑞舒伐他汀组LVDS低于心肌梗死组（P〈0.05、0.01）,LVFS和LVEF均显著高于心肌梗死组（P均〈0.01）;制模后56 d瑞舒伐他汀组心肌瘢痕指数小于心肌梗死组（P〈0.05）;瑞舒伐他汀组和心肌梗死组AI均显著高于假手术组（P〈0.01）,但瑞舒伐他汀组显著低于心肌梗死组（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀可改善老年大鼠心肌梗死后的左室重构和左室功能,机制可能为减少心肌细胞凋亡;此为治疗和预防老年人心血管疾病提供了理论依据。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞保护作用及RhoA/ROCK活化机制

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞保护作用及Rho A/ROCK活化机制。方法选取生理状况相近的SD大鼠40只,并按照随机数字表法将其分为瑞舒伐他汀组、AMI组、假手术组、正常组四组,平均每组10只;使用ELISA法对白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)等水平进行检测;使用试剂盒法对各组大鼠肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)、超氧化物转化酶(SOD)以及乳酸脱氢酶(LDH)的表达水平进行检测;利用HE染色对大鼠心脏组织病理变化进行检测,使用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;使用TTC/伊文思蓝染色测定大鼠的心肌相应梗死面积;使用Western印迹法检测大鼠体内NF-κBp65、ROCK1、ROCK2、Bcl-2、Bax等表达水平。结果瑞舒伐他汀组大鼠梗死面积下降至(30.00±7.00)%,显著低于AMI组大鼠心肌梗死面积(43.00±5.00)%(P0.05);且瑞舒伐他汀组大鼠血清中心肌损伤标记分子LDH和CK水平均显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。AMI组大鼠心肌组织和血清中的抗氧化分子SOD水平较假手术组大鼠急剧下降,同时AMI组大鼠氧化损伤标致分子MDA水平则显著高于假手术组大鼠(均P0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠MDA水平则显著低于AMI组水平(P0.05)。AMI组大鼠血清中的IL-6、TNF-α、CRP等水平均显著高于假手术组大鼠(均P0.01);而瑞舒伐他汀组大鼠的IL-6、TNF-α、CRP等水平则显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。AMI组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平分别为(1.07±0.06)和(1.49±0.04)均显著高于假手术组大鼠,两组比较差异具有统计学意义(均P0.05);而瑞舒伐他汀组大鼠的ROCK1和ROCK2的表达水平显著低于AMI组大鼠(均P0.05)。结论对于大鼠急性缺血导致心肌细胞凋亡现象瑞舒伐他汀能够起到较好地缓解效果,其可能的作用机制为对Rho A/ROCK活化和介导的炎症及氧化应激反应进行有效的抑制。     

瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死PCI术后小鼠心肌线粒体稳态的影响

目的观察瑞舒伐他汀强化治疗对心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后小鼠心肌线粒体稳态的影响。方法选取雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀1组、瑞舒伐他汀2组,每组10只。假手术组与模型组在手术前1周予以5 mg/kg的蒸馏水灌胃;瑞舒伐他汀1组在手术前1周予以5 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃;瑞舒伐他汀2组在手术前1周予以20 mg/kg瑞舒伐他汀灌胃。各组均为每日1次,共灌胃8周。观察各组血流动力学相关指标、心肌线粒体各相关标志物蛋白表达、线粒体膜电位及线粒体三磷酸腺苷(ATP)合成活力。结果与假手术组比较,模型组左心室收缩期内压(LVESP)、左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax)水平降低,左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax)、左心室舒张末期内压(LVEDP)水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,瑞舒伐他汀2组+dp/dtmax水平升高,-dp/dtmax、LVEDP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀2组+dp/dtmax高于瑞舒伐他汀1组(P<0.05),-dp/dtmax低于瑞舒伐他汀1组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌线粒体功能学指标膜电位、ATP合成活力降低,活性氧(ROS)生成速率增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀2组膜电位、ATP合成活力升高,ROS生成速率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组PINK1、Beclin1、Drp1蛋白表达升高,Mfn2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,瑞舒伐他汀2组、瑞舒伐他汀1组PINK1、Beclin1、Mfn2蛋白表达升高,Drp1蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组心肌线粒体生物合成指标COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);瑞舒伐他汀2组COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达均高于模型组(P<0.05),瑞舒伐他汀1组PGC-1α高于模型组(P<0.05);瑞舒伐他汀2组心肌线粒体生物合成指标COXⅣ、PGC-1α、Tfam蛋白表达均高于瑞舒伐他汀1组(P<0.05)。结论与5 mg/kg的瑞舒伐他汀用药方案比较,瑞舒伐他汀强化治疗心肌梗死PCI术后的心肌线粒体稳态更加具有实效性。     

瑞舒伐他汀治疗老年稳定型冠心病的效果和对心功能的影响评价

目的探讨老年稳定型冠心病患者实施瑞舒伐他汀治疗的效果和对心功能的影响。方法将本院内科老年稳定型冠心病60例患者(2018年1月到2019年5月间)纳入研究,用计算机实施随机分组,分为:阿托伐他汀组(n=30)、瑞舒伐他汀组(n=30),对阿托伐他汀组实施阿托伐他汀治疗,瑞舒伐他汀组实施瑞舒伐他汀治疗,分析患者颈动脉内膜中膜厚度、血管内皮功能及心功能状况。结果瑞舒伐他汀组治疗后颈动脉内膜中膜厚度、血清内皮素-1水平、左室收缩末期容积与阿托伐他汀组组间对比更低,血清一氧化氮水平、左室射血分数与阿托伐他汀组组间对比更高,差异显著(P<0.05)。结论老年稳定型冠心病患者实施瑞舒伐他汀治疗可降低斑块厚度,改善血管内皮功能及心功能。     

瑞舒伐他汀对代谢综合征患者血管内皮功能的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对代谢综合征(MS)患者内皮功能的影响。方法 60例MS患者随机分为常规治疗组和瑞舒伐他汀组各30例。常规治疗组行常规用药,瑞舒伐他汀组在常规用药的基础上加服瑞舒伐他汀10mg/d,治疗3个月。治疗前后分别检测两组血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、同型半胱氨酸(Hcy)水平,超声检测肱动脉内径观察血管舒张功能。结果治疗3个月与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组的ET-1和Hcy水平明显下降(P<0.05),而NO水平明显升高(P<0.05),充血后肱动脉内径增大(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀能通过改变MS患者血浆ET-1、Hcy、NO水平,从而改善血管内皮功能。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死患者血脂及左心射血分数的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死患者血脂及左心射血分数(LVEF的影响。方法将我院收治的46例早发冠心病急性心肌梗死患者作为研究对象,按照简单随机分组法将患者均分为两组,两组均给予抗血小板聚集,并予以血压、血糖控制和纠正水、电解质紊乱等基础治疗,此外一组给予瑞舒伐他汀治疗,一组给予阿托伐他汀治疗,对比两组治疗前后血脂水平[甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、LVEF及不良反应。结果治疗后,瑞舒伐他汀组TG、LDL-C水平均低于阿托伐他汀组(P0.05),HDL-C水平与阿托伐他汀组比较无显著差异(P0.05);治疗后,瑞舒伐他汀组LVEF高于阿托伐他汀组(P0.05);两组不良反应发生率比较差异不显著(P0.05)。结论对比阿托伐他汀,瑞舒伐他汀对早发冠心病急性心肌梗死患者血脂及LVEF调节效果更佳,更有利于改善患者心功能。     

阿托伐他汀对脑出血大鼠脑组织病理变化及血浆hs-CRP、HCY水平的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对大鼠脑出血(ICH)后脑组织水肿、神经细胞凋亡、血浆高敏C 反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响.方法 采用胶原酶注入法建立大鼠ICH模型,干湿重法测定各组脑组织含水量、电镜观察脑组织超微结构变化、放免法检测血浆hs-CRP的水平、ELISA法检测血浆Hcy的水平.结果 阿托伐他汀可明显减少大鼠ICH后脑组织含水量,阻断神经元细胞凋亡,降低血浆hs-CRP、Hcy水平.结论 阿托伐他汀能明显减轻大鼠ICH 后脑水肿,降低hs-CRP、Hcy引发的脑损伤,保护大脑神经元细胞.     

瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆大鼠内皮祖细胞的影响

目的观察瑞舒伐他汀和美金刚对血管性痴呆(VaD)大鼠内皮祖细胞的影响及学习记忆功能的改善。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀组、美金刚组、瑞舒伐他汀联合美金刚组(联合组),每组各8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制作VaD模型。术后5周后通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,记录逃避潜伏期及目标象限百分率;流式细胞术检测各组大鼠外周血内皮祖细胞(EPC)、免疫组织化学方法检测海马区微血管密度(MVD)。结果与假手术组比较,模型组大鼠术后5周学习记忆能力显著下降(P<0.01)。与模型组比较,瑞舒伐他汀组、美金刚组和联合组大鼠学习记忆能力、外周血EPC及海马MVD均明显升高(P<0.05)。结论美金刚和瑞舒伐他汀均能有效的动员VaD大鼠外周血EPC、并增加海马MVD,进而改善学习记忆能力,但两药联合较单药无明显差异。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院2015年7月—2016年8月收治的急性脑梗死病人127例为研究对象。采用随机数字表法将病人随机分为对照组(42例)、瑞舒伐他汀组(43例)和阿托伐他汀组(42例)。对照组接受急性脑梗死常规治疗,瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月,阿托伐他汀组在常规治疗基础上予以口服阿托伐他汀6个月。比较3组治疗前和治疗6个月后血脂指标、肝肾功能指标、颈动脉超声检查结果、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及不良反应。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后内中膜厚度(IMT)、低回声斑块、混合回声斑块、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均较治疗前显著改善(P 0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前显著上升(P 0.05),且均与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P 0.05)。3组治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前改善(P 0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。瑞舒伐他汀组治疗后TG、TC、HDL-C和hs-CRP均优于阿托伐他汀组(P 0.05)。治疗后瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组恶心、呕吐和胃肠道反应发生率高于对照组(P 0.05),且不良反应可自行缓解。结论在急性脑梗死常规治疗基础上,应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀治疗,在预防动脉粥样硬化斑块形成、改善炎症反应、降低病人血脂水平等方面取得较好疗效。相较于阿托伐他汀,瑞舒伐他汀的降脂作用和抗炎作用更强。     

阿托伐他汀在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛中的预防作用机制

目的探讨阿托伐他汀在蛛网膜下腔出血(SAH)后并发脑血管痉挛(CVS)的预防作用机制。方法将54只成年SD大鼠随机分为对照组(18只)、模型组(18只)、治疗组(18只),治疗组在造模前予以阿托伐他汀20 mg/(kg·d),连续治疗7 d。造模成功后24 h对各组大鼠进行神经行为学评分,根据HE染色测量基底动脉血管横截面积和血管壁厚度,评估CVS情况。获取脑组织测量大鼠脑水肿程度,ELISA法检测血清内皮素-1(ET-1),采用蛋白免疫印记法检测基底动脉管壁平滑肌核转录因子-κB(NF-κB)蛋白及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白的表达。结果治疗组与模型组相比基底动脉血管横截面积增加、管壁厚度减少,ET-1蛋白表达减少,脑水肿程度改善,NF-κB蛋白表达下调,eNOS蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对大鼠SAH后CVS有明显抑制作用,机制可能是通过减少ET-1表达缓解脑水肿、上调eNOS的表达并下调NF-κB的表达来实现的。     

瑞舒伐他汀对病窦综合征双腔起搏器治疗患者NT-proBNP及心脏重构的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀对病窦综合征(SSS)双腔起搏器治疗患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)及心脏重构的影响。方法:选择2011年1月至2011年6月青岛大学医学院附属医院心血管内科因SSS住院并行双腔起搏器(DDD)治疗的患者44例,随机均分为瑞舒伐他汀组:术后常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀10mg/d,每晚顿服;常规治疗组:常规治疗,不服用瑞舒伐他汀。分别测定两组术前、术后6个月、术后12个月患者NT-proBNP水平、左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(LVESd)。结果:术后6个月常规治疗组上述指标较术前有好转趋势;瑞舒伐他汀组NT-proBNP、LAD、LVESd、LVEDd较术前明显降低(P<0.05)。术后12个月两组各指标均较术前有明显改善(P均<0.05),且与常规治疗组比较,瑞舒伐他汀组NT-proBNP[(341.51±373)pg/ml比(257.09±173)pg/ml]水平显著降低,LAD[(3.96±0.84)cm比(3.67±0.40)cm]显著减小(P均<0.05)。结论:瑞舒伐他汀在一定程度上可逆转病窦综合征双腔起搏器植入患者心脏重构,改善心功能。     

阿托伐他汀与阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注后MPO、SOD影响的研究

目的:探讨脑梗死(cerebral infarction,CI)后缺血再灌注周围脑组织中脑组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及阿托伐他汀、阿司匹林干预的影响。方法:将大鼠随机分为假手术对照组(sham)、脑缺血再灌注组(CIR)、阿托伐他汀组(ATO),阿司匹林组(APC)。阿托伐他汀和阿司匹林采用灌胃的方式给药。结果:CIR组脑组织匀浆MPO含量明显高于sham组,SOD含量明显低于sham组。阿托伐他汀、阿司匹林干预后脑组织匀浆MPO含量下降,SOD含量上升(P<0.01)。干预组阿托伐他汀、阿司匹林间两两比较除即时组无显著差异外其他均有显著差异(P<0.01),组内两两比较亦有显著差异(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后脑组织匀浆MPO含量升高、SOD含量下降。使用阿托伐他汀干预后MPO含量明显下降,SOD含量升高。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对脑缺氧缺血新生大鼠胱冬酶-3和X-连锁凋亡抑制蛋白表达的影响

目的 观察垂体腺苷酸环化酶激活肽(pituitary adenylate cyclase activating peptide,PACAP)对脑缺氧缺血(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)新生大鼠胱冬酶-3和x-连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)的影响,探讨其脑保护作用和有效剂量.方法 60只新生大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组以及PACAP大剂量组(10-8 mol)、中等剂量组(10-9 mol)和小剂量组(10-8 mol),建立HIBD动物模型.应用实时荧光定量聚合酶链反应法榆测新生大鼠HIBD后24 h损伤侧脑组织的胱冬酶-3 mRNA和XIAP mRNA表达情况,应用分光光度法检测胱冬酶-3活性.结果 在HIBD后24 h,生理盐水对照组胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性以及XIAP mRNA表达均显著高于假手术组(P均<0.01);PACAP各剂量组胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性均显著低于生理盐水对照组(P均<0.01),而XIAP mRNA表达均显著高于牛理盐水对照组(P均<0.01).结论 PACAP能上调XIAP mRNA表达,抑制胱冬酶-3 mRNA表达和酶活性,对新生大鼠HIBD具有保护作用,而且在大剂量、中等剂量和小剂量时均有效.     

瑞舒伐他汀钙对老年脓毒症模型大鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨瑞舒伐他汀钙对老年脓毒症大鼠急性肺损伤的干预作用。方法将72只老年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、瑞舒伐他汀钙干预组,每组24只。干预组及模型组采用改良盲肠结扎穿孔术方法建立老年脓毒症ALI大鼠模型,假手术组建立假手术模型。术前1 w干预组开始每日给予瑞舒伐他汀钙,剂量2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)。模型组和假手术组同一时间给予等量生理盐水。实验前24 h灌注药物后禁食,自由饮水。每组大鼠平均分为3个亚组,分别于术后6、12和24 h取材。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平、检测动脉血氧分压(PaO_2)并观察肺组织的病理改变。结果模型组PaO_2明显低于假手术组和干预组(P<0.05),且随时间延长而降低。模型组血清细胞因子IL-2、IL-6、TNF-α水平高于假手术组和干预组(P<0.05),与模型组比,干预组肺损伤程度较轻。结论瑞舒伐他汀钙能抑制老年脓毒症大鼠ALI的炎症反应、改善氧分压,进而减轻ALI。     

瑞舒伐他汀、阿托伐他汀对行PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者疗效比较

目的比较瑞舒伐他汀、阿托伐他汀对行急诊PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治疗效果。方法选择行急诊PCI的急性前壁STEMI患者126例,随机分为阿托伐他汀组62例、瑞舒伐他汀组64例。比较住院期间两组血脂、心肌酶、hs-CRP、pro-BNP水平及PCI手术前后心脏舒张功能。结果两组心肌酶、血脂、pro-BNP、LVEF、LVEDD等比较均无统计学差异,但瑞舒伐他汀组在降低hs-CRP、E/A方面优于阿托伐他汀组(P均<0.05)。结论瑞舒伐他汀能够显著降低接受急诊PCI的急性前壁STEMI患者血清hs-CRP水平,同时对舒张功能有较好的改善作用,其效果优于阿托伐他汀。