橙皮苷对羟自由基引发红细胞膜损伤的影响

 目的：建立羟自由基(·OH)引发的人红细胞膜氧化损伤实验模型，研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法：以Fenton反应产生的羟自由基引发人红细胞膜氧化损伤，并以此为实验模型研究橙皮苷对红细胞膜氧化损伤的影响。结果：·OH能引起红细胞膜脂质过氧化，丙二醛(MDA)含量显著升高；膜脂流动性下降以及膜重封闭能力减小。而红细胞膜经一定量橙皮苷预先处理后，膜MDA含量明显减少；膜脂流动性和膜重封闭能力可显著提高。结论：橙皮苷对·OH引起的红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。     

超氧阴离子所致的红细胞膜氧化损伤模型

用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子(O_2~-)处理人红细胞膜导致细胞膜过氧化损伤,表现为膜流动性下降(P<0.01);膜荧光物质含量增加;出现由膜蛋白交联形成的高分子聚合物(HMP)以及膜重新封闭能力丧失。而外加超氧歧化酶后,可抑制膜氧化损伤作用的发生。上述结果表明,由O_~-2所致的人红细胞膜过氧化损伤可作为一种实验模型,用于探讨自由基(如O_2~-)损伤的分子机理以及验证、筛选某些抗衰老药物。     

马齿苋总黄酮对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

 目的研究马齿苋总黄酮对超氧阴离子(O₂^-)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 采用邻苯三酚自氧化产生的O₂^-引发人红细胞膜氧化损伤模型,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的影响。结果O₂^-能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率显著增加,膜脂流动性及膜封闭度下降。而红细胞膜经一定量马齿苋总黄酮(60,120,240,480μg·mL^-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜脂流动性和膜封闭度显著增高。结论马齿苋对氧自由基引发的人红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。     

马齿苋总黄酮对人红细胞膜的保护作用

为建立超氧阴离子自由基 (O2·- )引发人红细胞膜氧化损伤实验模型 ,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的保护作用。以邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生 (O2·- )引发人红细胞膜氧化损伤 ,并以此为实验模型研究马齿苋总黄酮对红细胞膜封闭能力唾液酸、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果显示 :(O2·- )能引起红细胞膜重封闭能力显著降低 ,其平均封闭度为 4 1 9% ,红细胞膜唾液酸含量较正常膜显著下降 ,MDA含量显著增加。而预先加入不同浓度的马齿苋总黄酮后能显著增加膜封闭能力 ,红细胞膜唾液酸含量较氧化膜显著增加 ,MDA含量显著降低。且存在明显的剂量效应依赖关系。提示 :马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤具有保护作用。     

2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞膜蛋白和膜脂流动性影响的研究

目的 :研究 2种仙人掌多糖对S180小鼠红细胞膜带 3蛋白含量、交联蛋白含量、膜脂流动性的影响。方法 :应用SDS 聚丙烯酰胺电泳实验分析膜蛋白含量 ,按Skinitzky法测定膜脂流动性。结果 :2种仙人掌多糖可增加荷瘤小鼠红细胞膜带 3蛋白的含量 ,降低膜交联蛋白含量 ,提高膜脂流动性。其中 ,药用仙人掌多糖的中剂量组效果显著 (P<001) ,食用仙人掌多糖的高剂量组效果显著 (P<001)。结论 :两种仙人掌多糖通过改善荷瘤小鼠红细胞膜功能 ,增强了小鼠的免疫功能 ,可能是仙人掌多糖抗肿瘤作用的机制之一。     

紫草多糖对S_(180)荷瘤小鼠红细胞膜流动性与带3蛋白的影响

目的:观察紫草多糖对S180荷瘤小鼠瘤重、红细胞膜流动性和带3蛋白含量的影响。方法:采用荧光探针DPH标记法测定红细胞膜的荧光偏振度P,计算微黏度(η)与膜脂流动性(LFU);电泳法测定红细胞膜带3蛋白含量。结果:紫草多糖中剂量组抑瘤率达43.05%;且各剂量组对红细胞膜膜脂流动性、带3蛋白均有影响,以中剂量组效果最佳,与对照组相比P<0.01,P<0.05。结论:紫草多糖通过影响荷瘤小鼠红细胞膜流动性和带3蛋白恢复红细胞的正常功能发挥其抗肿瘤作用。     

姜黄素对H_(22)小鼠红细胞膜流动性和膜蛋白含量的影响研究

目的:研究姜黄素对H22小鼠红细胞膜流动性和膜蛋白含量的影响。方法:通过DPH标记的萤光偏振法测定姜黄素对红细胞膜的流动性的影响;采用Lowry法测定姜黄素对红细胞膜蛋白含量的影响。结果:姜黄素能显著提高H22小鼠的红细胞膜流动性和膜蛋白含量。结论:姜黄素可通过提高荷瘤小鼠红细胞膜蛋白含量,提高红细胞膜流动性,从而恢复荷瘤小鼠红细胞免疫功能进而达到免疫抗肿瘤目的。     

芦荟多糖对S180小鼠红细胞膜功能的影响

目的　研究芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能的影响。方法　采用荧光分光光度法、SDS 聚丙烯酰胺凝胶电泳以及唾液酸试剂盒分别测定S180 小鼠红细胞膜脂流动性、膜交联蛋白、带 3蛋白以及膜唾液酸 (SA)含量。结果　两种芦荟多糖各剂量组均能不同程度地提高S180 荷瘤小鼠降低的红细胞膜脂流动性、带 3蛋白和SA的含量 ,降低红细胞膜交联蛋白的含量 ,且中剂量均非常显著 (P <0 0 1)。结论　芦荟多糖对S180 荷瘤小鼠红细胞膜功能具有促进作用 ,这可能是芦荟多糖抗肿瘤作用的主要机制之一。     

银耳多糖一Fe(Ⅲ)配合物做为无损伤性补铁化合物的研究

 本文以常用的补铁剂FeSO₄做为对照，比较了FeSO₄与银耳多糖一Fe (M)简称TFS-Fe （Ⅲ）配合物对红细胞膜的损伤作用，并用邻苯三酚在碱性条件下自氧化产生的超氧阴离子自由基O 作为外源性自由基的模型来研究TFS-Fe（Ⅲ）对红细胞膜的保护作用。通过脂质过氧化物的检测，自 旋标记ESR波谱的测定，膜蛋白电泳分离和红细胞溶血率测定等方法来探讨TFS-Fe（Ⅲ）对红细胞的 作用。实验结果表明：FeSO₄；能促进脂质产生脂质过氧化物而使细胞膜受损伤，而TFS-Fe（Ⅲ）能降 低膜的脂质过氧化反应，并能阻抑膜蛋白发生交联，维持膜的正常流动性．体外实验结果提示：TFS- Fe（Ⅲ）配合物对细胞膜无损伤能力，而且具有保护作用。     

青龙衣冷、热乙醇提取物对H22小鼠肿瘤细胞膜生化功能影响的研究

目的:研究青龙衣的冷、热乙醇提取物对H22小鼠肿瘤细胞膜蛋白含量、膜脂流动性、膜封闭度的影响。方法:应用SDSPAGE电泳分析膜蛋白含量,按Skinitzky法测定膜脂流动性,按Zamudio法测定膜封闭度。结果:青龙衣的冷、热乙醇提取物可降低肿瘤细胞膜蛋白含量,降低肿瘤细胞膜脂流动性,降低肿瘤细胞膜封闭度。结论:青龙衣冷、热乙醇提取物改变了肿瘤细胞膜的生化物质及生化功能,其结果导致肿瘤细胞的解体和死亡,这可能是青龙衣抗肿瘤作用的机制之一。     

麝黄消瘤汤对人肝癌细胞多药耐药性逆转作用的实验研究

目的:通过观察麝黄消瘤汤对细胞内阿霉素浓度、细胞膜转运蛋白(P-gp)表达以及多药耐药基因表达的影响,探究其逆转人肝癌细胞系耐药的分子生物学机制。方法:制备麝黄消瘤汤含药兔血清,配制成15%、20%、25%、30%等不同浓度,培养人肝癌细胞系(Bel-7402),测定麝黄消瘤汤含药兔血清干预前后阿霉素诱导的细胞半数致死量,计算耐药倍数及逆转耐药倍数;应用荧光分光光度计检测细胞内阿霉素浓度,以流式细胞仪检测Pgp表达,以RT-PCR技术检测MDR1mRNA表达。结果:Bel-7402ADR细胞的耐药倍数约为93.5倍。加入20%含药血清后,其IC50降低为9.3μg/ml,由此计算出麝黄消瘤汤含药血清对Bel-7402ADR细胞的增敏倍数为8.3倍;不同浓度的含药血清作用均可降低Bcl-7402细胞的P-gp阳性细胞率,且呈明显的量效关系,与对照组比较有显著意义;麝黄消瘤汤含药血清可抑制人肝癌细胞中MDR基因的表达,且以20%含药血清浓度对MDR的抑制效果最突出,抑制作用随着作用时间的延长而增强,具有时间依赖关系。结论:麝黄消瘤汤能通过提高肿瘤细胞内化疗药物浓度,降低细胞膜转运蛋白的表达,下调多药耐药基因的表达,从而达到逆转人肝癌细胞多药耐药性产生的作用。     

人参茎叶总皂甙对细胞膜功能的影响及Rb_1、Rg_1升高动脉壁PGI_2作用

家兔每日喂饲胆固醇8周,引起血小板膜功能和膜组分的损伤,表现在膜流动性下降,膜组分ch/pl比值增大。而造型同时加服人参茎叶皂甙PGS100mg/kg8周,则可见膜流动性显著增大,ch/pl比值显著下降,提示PGS对高脂血症导致的血小板膜功能损伤有保护作用。大鼠实验还表明Rb_1和Rg_1 25mg/kg能显著增高动脉壁PGI_2含量及血浆PGI_2/TXA_2比值。     

松树皮原花素的离体抗氧化作用

目的和方法：采用溶血试验、肝匀浆脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量测定、受照质粒DNA构象改变等为检测指标测定松树皮原花素对离体生物组织的抗氧化作用。结果：松树皮原花素能显著抑制H2O2所致的人工细胞（RBC）溶血作用（P＜0．01）,明显抑制VitC/Fe^2 诱导的小鼠肝匀浆组织过氧化作用（P＜0．01）,明显减轻^60Coγ射线所致质粒PUC18DNA单链断裂程度（P＜0．01）。结论：原花素具有很强的抗氧化作用,能保护离体RBC膜、DNA史受氧自由基的损伤。     

脑醒喷鼻剂对再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶变化的干预作用

目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。     

当归补血汤对急性缺氧小鼠红细胞功能的影响

目的:研究当归补血汤对急性缺氧小鼠红细胞功能的影响。方法:将小鼠分成五组:正常组,对照组,当归补血汤20,10,5g/kg组。灌胃给水或药10d后制作急性缺氧模型。然后检测小鼠红细胞膜流动性、红细胞变形性与红细胞免疫功能。结果:当归补血汤5g/kg.d连续10d灌胃给药可预防急性缺氧引起红细胞膜流动性、红细胞变形性及红细胞免疫功能的降低。当归补血汤10g/kg.d,连续10d灌胃给药可对抗急性缺氧引起红细胞膜流动性、红细胞变形性的降低,当归补血汤20g/kg.d对各项指标未观察到明显影响。结论:当归补血汤有增强红细胞功能的作用,可能是该方能补气生血的机理之一。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的线粒体膜脂的保护作用

丹皮酚每天腹腔注射６０ｍｇ／ｋｇ，连续１５ｄ，每天２次，然后结扎大鼠左降技冠状动脉４５ｍｉｎ，解除结扎恢复血流灌注６０ｍｉｎ，复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察丹皮酚对心肌细胞线粒体膜胆固醇／磷的比值、膜Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性、膜脂流动性及心肌细胞游离脂肪酸的影响。结果丹皮酚能降低线粒体膜胆固醇／磷脂的比值，减少心肌细胞游离脂肪酸含量，改善Ｃａ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性，改善和调节线粒体膜脂的流动性     

左归饮对老年小鼠抗氧化作用及胸腺脾脏指数的影响

目的:从抗氧化作用及免疫器官指数角度探讨左归饮延缓衰老的作用机理。方法:以5.5 g/(kg.d)浓缩左归饮煎液自由饮75 d,并以老年小鼠作对照,观察左归饮对老年小鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)及胸腺指数、脾指数的影响。结果:老年小鼠与青年小鼠比较MDA含量明显升高,SOD活性、T-AOC、胸腺指数和脾指数显著降低。应用左归饮则使老年小鼠上述指标明显恢复,且差异显著。结论:左归饮能增强老年小鼠的抗氧化能力,减少自由基对细胞膜的损伤,抑制免疫器官的退化和萎缩,起到延缓衰老的作用。