尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力…

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ＾－１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压，平均动脉压，左心室收缩期峰值压与心率乘积，左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高。给·ＯＨ前５ｍｉｎ ｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ＾－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用。给     

益心舒胶囊联合比索洛尔对舒张性心衰大鼠的治疗作用

目的 探讨益心舒胶囊联合比索洛尔治疗舒张性心力衰竭心脏血流动力学的影响。方法 采用高盐喂养建立舒张功能不全性高血压大鼠模型,将24只舒张性心力衰竭大鼠随机分为3组,分别给予蒸馏水、比索洛尔水溶液、比索洛尔-益心舒胶囊水溶液治疗,共6周,观察左心室压力、左心室充盈时间、左心室舒张末期压力、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率。结果 益心舒联合比索洛尔组大鼠的左心室舒张末期压显著低于对照组和比索洛尔组,但对左心室血压的影响无统计学差异。益心舒联合比索洛尔组等容收缩期左心室内压力上升的最大速率显著高于对照组(P<0.05),而等容舒张期左心室压力下降的最大速率和左心室充盈时间(t-dp/dt_max)在3组间未见统计学差异。结论 益心舒胶囊联合比索洛尔可有效改善舒张性心力衰竭大鼠的左心室舒张功能,而不影响左心室血压。     

大鼠舒张性心力衰竭动物模型的建立

目的:建立Wistar大鼠舒张性心力衰竭(DHF)模型.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力负荷型舒张性心衰模型,并通过十六导生理记录仪测定心肌收缩功能指标[左室内压最大上升速率(+ dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)]和心肌舒张功能指标[左心室舒张末期内压(LVEDP)、左室内压最大下降速率(- dp/dtma...     

“药材-提取物-成分”追踪附子强心作用物质基础

按照药材-提取物-成分逐层跟踪的思路,分析总结国内外有关附子不同成分的强心作用及其与量-毒-效关系的研究文献,发现附子的强心作用成分主要为水溶性成分,包括去甲乌药碱、去甲猪毛菜碱、氯化甲基多巴胺等水溶性生物碱及附子苷、尿嘧啶等非生物碱。其强心作用主要通过上述成分增加左心室收缩压(LVSP)和左心室收缩压力上升最大速率(LVd P/dt max)及降低左心室收缩压力下降最大速率(-LVd P/dt max)实现。     

尼卡地平和多巴胺对羟自由基引起麻醉大鼠血流动力学及心肌收缩功能异常的保护作用及其协同效应

羟自由基（·ＯＨ）生成液０．０５ｍＬ·ｋｇ１ｉｖ使麻醉大鼠的左心室收缩期峰值压。平均动脉压。左心室收缩期峰值压与心率乘积。左室等容收缩期压力最大上升速率和左室等容舒张期压力最大下降速率明显下降，而左室舒张末期压力和血浆丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高．给·ＯＨ前５ｍｉｎｉｖ尼卡地平（Ｎｉｃ）０．５２μｇ·ｋｇ－１可明显而持久地降低ＭＤＡ含量，但对血流动力学及心肌收缩性能指标仅有短暂改善作用．给·ＯＨ后即ｉｖ多巴胺（ＤＡ）０．２μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ１对上述功能指标的改善明显而持久．但对·ＯＨｉｖ后即刻出现的ＭＤＡ升高无明显对抗效应．当Ｎｉｃ与ＤＡ按前述方法合用后不仅血浆ＭＤＡ含量趋于正常．而且对功能指标的改善还较两药单用显著．稳定和持久．提示Ｎｉｃ与ＯＡ合用对·ＯＨ所致血流动力学及心肌收缩性能异常有协同保护效应．     

阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清ICAM-1、IL-6、TNF-α表达的影响

目的：研究阿托伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清细胞间黏附因子-1( intercellular cell adhe-sion molecule-1,ICAM-1)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。方法选取2013年7月—2015年7月收治的老年心肌梗死患者78例行回顾性分析,按照治疗方法不同分为观察组(39例)和对照组(39例)。观察组采取阿托伐他汀进行治疗,对照组采取氟伐他汀进行治疗。比较两组治疗前后血清ICAM-1、IL-6、TNF-α水平、心室质量及指数检测结果、血流动力学参数及心脏彩超结果等指标。结果观察组左室舒张末压低于对照组,但其左心室收缩压、等容收缩期左心室内压力上升的最大速率、等容收缩期左心室压力下降的最大速率却明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。观察组左心室质量和左心室质量指数明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．01)。观察组的左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径、室间隔厚度值明显低于对照组,而左心室射血分数则明显高于对照组,差异有统计学意义( P<0．01)。治疗后,两组血清ICAM-1、IL-6、TNF-α、甘油三酯水平均有所降低,且观察组下降水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0．05,P<0．01)。结论阿托伐他汀能有效减少患者心肌梗死面积,从而有效逆转心室重构;同时也能有效降低血清ICAM-1、IL-6及TNF-α表达,提高患者治愈率。     

参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑的影响研究

目的:研究参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌重塑的影响。方法:复制腹主动脉缩窄大鼠模型;左心室插管术测定血流动力学指标;检测左心室质量指数(LVMI);形态学观察,HE染色光镜观察心肌结构,SABC免疫组化方法测定心肌Ⅰ型胶原(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Collagen Ⅲ),均摄片对比。结果:与假手术组比较,模型组左室内压力峰值(LVSP)、左心室内压最大下降速率(-LVdp/dtmax)及左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)下降;收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室舒张末期压(LVEDP)均升高;LVMI增大;肌纤维增粗,CollagenⅠ和CollagenⅢ显著增加。参附芎泽注射液组与模型组比较,LVSP、±LVdp/dtmax均升高,LVEDP、SBP、DBP降低;LVMI减小;CollagenⅠ和CollagenⅢ显著减少,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:参附芎泽注射液对压力超负荷大鼠血流动力学和心肌胶原纤维重塑均有一定的改善作用,能预防、延缓心肌重塑的发生,提高心功能。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的：观察甘草酸二铵（DG）对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,经右颈总动脉行左心室插管,于给药前、注药后10min,缺血即刻、20min及再灌注即刻、30、60min时,分别测定各组左心室内压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室等容收缩期最大压力变率（＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降最大变率（-dp/dtmax),以评价左心室功能。结果：与基础值比较,给予DG后LVSP、 dp/dtmax、-dp/dtmax都下降（P＜0．05,P＜0．01）,LVEDP上升（P＜0．01）。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax呈进行性下降,LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20min,再灌注即刻,30、60min的LVSP、 dp/dtmax 、-dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组（P＜0．01）,LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标（P＜0．01）。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。     

血管紧张素-(1～7)对慢性心力衰竭大鼠的疗效观察

目的探讨血管紧张素-(1～7)对慢性心力衰竭大鼠的治疗作用及其不同剂量所产生的影响。方法建立大鼠慢性心力衰竭模型,观察不同剂量血管紧张素-(1～7)对心力衰竭大鼠冠状动脉流量、心率及左室收缩压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率、及心肌梗死范围的影响。结果与未用药组对比,使用不同剂量血管紧张素-(1～7)预处理组冠状动脉流量、左室收缩压,左心室内压最大上升速率及最大下降速率均有明显的提高(P<0.01),梗死区范围均有明显的缩小(P<0.01),但心率各组间无明显差异(P>0.05)。结论血管紧张素-(1～7)促进心力衰竭大鼠的冠状动脉流量和收缩功能恢复,减少心肌梗死范围。     

甲基黄酮醇胺对麻醉犬的心血管作用

甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ减慢麻醉犬心率,降低血压,但对左心室收缩压,左心室舒张末压和左心室内压最大上升及下降速率（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ）没有显著影响．ＭＦＡ５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后３０ｍｉｎ麻醉犬心输出量增加２％,总外周阻力下降１６％;冠脉血流量增加３８％,冠脉阻力下降３９％．ＭＦＡ２和５ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ分别使心肌耗氧指数下降１８％和２３％．研究表明,ＭＦＡ具有增加麻醉犬冠脉血流量,降低心肌耗氧量,降低外周血管阻力的作用．