核转录因子NF-κB对血管损伤和新生内膜形成的影响

目的:探讨核转录因子NF-κB对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜的作用。方法:原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)和NF-κB水平。制作大鼠血管球囊损伤模型,检测血管新生内膜形成及单核细胞化学趋化因子(MCP-1)、NF-κBp65和细胞外信号调节激酶(ERK2)的表达。结果:增殖的平滑肌细胞PCNA和NF-κBp65蛋白水平表达增加。NF-κBp65反义和诱骗寡核苷酸抑制PCNA表达。大鼠血管球囊损伤后第7天,正义组、诱骗对照组、模型组的内膜面积、中膜面积、内膜/中膜比值达到高峰。反义组、诱骗组和反义诱骗组显著降低内膜与中膜比值(P<0.05)。球囊损伤后3d、5d、7d,MCP-1mRNA和蛋白质水平持续而明显的表达增强,14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义诱骗组在各时间点均能减少MCP-1mRNA和蛋白质表达。Western Blot检测显示血管球囊损伤后7d,NF-κBp65、ERK2的蛋白合成达到高峰。反义组、诱骗组、反义诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论:增殖的平滑肌细胞NF-κBp65基因表达增加。NF-κB调控PCNA、MCP-1、ERK2的基因表达和蛋白质水平。局部转染NF-κB反义和诱骗寡核苷酸能抑制血管新生内膜的形成。     

大鼠主动脉内皮损伤后核因子κB活性的动态变化及血管细胞黏附分子1的表达

目的 观察动脉损伤后核因子Κb活性的动态变化,以及血管局部血管细胞黏附分子1的表达,分析二者的关系.方法 SD大鼠以球囊剥脱主动脉内皮建立大鼠动脉损伤模型.按照术后处死的时间点,将动物分为8组:0 h(对照组)、12 h、24 h、1天、2天、3天、7天及14天,每组6只.凝胶迁移率实验检测各个时间点核因子Κb活性的动态变化,免疫组织化学观察血管细胞黏附分子1在血管局部的表达.结果 术后即刻以扫描电镜观察内皮完全剥脱.术后14天可见明显的增生内膜,模型建立成功.大鼠主动脉球囊损伤后,核因子Κb在术后12 h即有明显活化,高峰在1～3天,然后逐渐下降,14天左右接近术前水平.术后即刻无血管细胞黏附分子1表达,7天时在内膜表面及少量中膜平滑肌细胞可以看到血管细胞黏附分子1表达,术后14天时在未有内皮细胞覆盖处,新生内膜的近血管腔面少量表达,而主要的 阳性转移到新生内膜近内弹力板处.结论 核因子κB和血管细胞黏附分子1参与大鼠的主动脉损伤后的炎症过程;核因子κB的活化与失活成动态变化;血管细胞黏附分子1不同时间表达在不同的部位,核因子κB的活化与失活在血管细胞黏附分子1的表达与消退之前,核因子κB对血管细胞黏附分子1的表达起调节作用.     

氯沙坦对胆固醇饮食兔主动脉粥样硬化及核因子-κB活性的影响

目的观察AT1受体拮抗剂氯沙坦(losartan)对胆固醇饮食兔动脉粥样硬化及核转录因子NF-κB活性的影响,以探讨losartan在动脉粥样硬化防治中的可能作用机制.方法日本大耳白兔给予含1.5%胆固醇饲料80g·kg-1·d-1喂养12周后,随机分为两组①高脂组继续饲以1.5%胆固醇饲料4周;②氯沙坦组饲以1.5%胆固醇饲料的同时加喂10mg·kg-1·d-1的氯沙坦,共4周.另选普通饲料喂养16周兔作为正常对照.实验结束后,取主动脉行组织形态学观察及核因子-κB、细胞间粘附分子-1的免疫组织化学分析.结果12周末,胆固醇组血脂(TC、LDL-C)水平明显高于对照组(P＜0.01),而两组间血压无显著性改变.氯沙坦干预亦未对血脂及动脉血压产生影响.胆固醇组主动脉斑块/内膜面积比为32.48±3.31%,氯沙坦干预组则减少至11.52±4.16%(P＜0.01).内膜厚度亦由51.85±8.42%减至25.38±6.59%(P＜0.01).免疫组织化学及图像分析结果提示,核转录因子NF-κB及其靶基因产物ICAM-1的数量因氯沙坦的干预而明显减少(P＜0.05).结论本研究结果证实,氯沙坦对动脉粥样硬化产生了某种程度上的消退作用,其抗动脉粥样硬化机制可能与抑制核转录因子NF-κB的激活有关.     

放射治疗对兔髂动脉粥样硬化狭窄成形术后再狭窄的影响

目的：探讨^32P液体球囊血管近距离照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法：24只大耳白兔，采用髂动脉内膜损伤加高脂饲养6周，建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型，随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给与9．1Gy、21.8Gy和33．4Gy^32P液体球囊血管照射治疗，另一侧髂动脉灌注造影剂，作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜观察、电镜观察、核因子-κB（NF—κB）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）免疫组织化学染色，用计算机图像分析测量新生内膜面积、中膜面积、管腔面积及免疫组化染色阳性面积百分比。结果：对照组血管段内膜明显增生，管腔明显狭窄；9．1Gy组未观察到明显的生物效应；21．8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑，管腔面积无明显丢失；33．4Gy组管腔重度狭窄，内膜严重增厚，中膜平滑肌明显萎缩变薄，4例血管腔内血栓形成。结论：^32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成，其机制可能为是抑制新生内膜形成和管腔面积丢失；抑制NF-κB及其靶基因的活化，从而抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移，促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。     

氯沙坦对兔动脉粥样硬化消退作用的初步观察

目的　观察氯沙坦短期干预对高胆固醇饮食兔动脉粥样硬化的影响 ,并初步阐明其机制。方法　日本大耳白兔给予含 1 5 %的胆固醇饲料 80g·kg-1·d-1喂养 12周后 ,随机分为两组 :(1)未干预组 :未用药干预 ,继续饲以 1 5 %的胆固醇饲料 4周 ;(2 )干预组 :在饲以 1 5 %的胆固醇饲料的基础上给予氯沙坦 10mg·kg-1·d-1、共 4周。另选普通饮食 16周兔作为对照组。实验结束后 ,取主动脉行组织形态学观察及α 平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、核转录因子 κB (NF κB)及细胞间黏附分子 1的免疫组织化学分析。结果　 12周末 ,喂饲胆固醇组血脂 (血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )水平明显高于对照组 (P <0 0 1)。其中未干预组主动脉斑块 /内膜面积比为 (32 4 8± 3 31) %。氯沙坦干预 4周未对血脂及动脉血压产生影响 ,但主动脉斑块 /内膜面积比减少至 (11 5 2± 4 16 ) % ,P <0 0 1;内膜厚度亦由 (5 1 85± 8 4 2 ) μm减至 (2 5 38± 6 5 9) μm ,P <0 0 1。免疫组织化学及图像分析结果提示 ,干预组斑块中巨噬细胞数量较未干预组显著减少 (P <0 0 5 ) ,而平滑肌细胞数量差异无显著性 (P >0 0 5 )。此外 ,NF κB及其靶基因产物细胞间黏附分子 1的数量亦因氯沙坦的干预而显著减少(P <0 0 5 )。结论　本     

球囊损伤兔主动脉后核因子-κB活性的动态变化

为探讨经皮球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性的动态变化,选日本大白兔18只,经股动脉插入4F Fograrty导管至主动脉,充盈球囊,回拖球囊至髂总动脉,反复3次,复制球囊损伤主动脉内膜的动物模型。于损伤后0、12、24、48和72h处死动物,提取腹主动脉壁组织胞核蛋白,电泳流动漂移技术检测因子－κB活性的动态变化。结果表明,正常主动脉组织中无明显的核因子－κB激活现象,球囊损伤主动脉内膜后即刻在血管组织有一定水平的核因子－κB激活,12h达高峰,持续48h,72h逐渐恢复到对照水平。密度扫描结果提示,核因子－κB活性于球囊损伤内膜后12h时较对照（内膜损伤后即刻）增高3．7倍,24h增加1．4倍,72h逐渐恢复到对照水平。提示球囊损伤兔主动脉内膜后血管组织中核因子－κB活性异常激活,可能是血管平滑肌细胞增殖的启动机制之一。     

氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶2及其抑制剂表达的影响

观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂氯沙坦对球囊成形术后兔血管内膜增生和基质金属蛋白酶 2及其抑制剂表达的影响 ,探讨氯沙坦治疗血管再狭窄的可能机制和作用。 2 4只新西兰兔随机分为 3组 :对照组、模型组及氯沙坦组 ,后两组持续高胆固醇喂养 ,实验 1周后行腹主动脉内膜剥脱术 ,9周后对狭窄部位行球囊成形术 ,氯沙坦组于球囊成形术前 1周开始口服氯沙坦 10mg (kg·d)。 13周末取腹主动脉行病理形态学观察和基质金属蛋白酶2及组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂的免疫组织化学分析。结果发现 ,高胆固醇饲养 9周后 ,模型组、氯沙坦组血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均明显增加 (P <0 .0 1) ,且未发现氯沙坦干预后对血脂水平有影响。 13周后氯沙坦组较模型组内膜厚度减少 65 % ,内膜面积减少 3 4% ,内膜厚度与中膜厚度比减少 3 2 % ,内膜面积与中膜面积比减少 2 8%。免疫组织化学分析显示 ,基质金属蛋白酶 2表达因氯沙坦的干预无明显变化。而组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达明显减少 (P <0 .0 5 ) ,基质金属蛋白酶 2 组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂显著增加 (P <0 .0 1)。提示氯沙坦在不影响血脂的情况下 ,可明显抑制血管损伤后内膜增生 ,其机制可能与抑制组织型基质金属蛋白酶 2抑制剂表达 ,恢复基质金属蛋     

Toll样受体4—核因子κB信号通路在血管成形术后再狭窄过程中的作用

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤术后血管中Toll样受体4及核因子κB的表达情况,并应用阿托伐他汀药物进行干预。探讨Toll样受体4/核因子κB通路在再狭窄过程中的作用。方法雄性SD大鼠56只,随机分为阿托伐他汀治疗7天组、内膜损伤7天组、阿托伐他汀治疗14天组、内膜损伤14天组,以同系动物的右颈总动脉作对照。采用大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,以免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应、Western blot法检测Toll样受体4及核因子κB在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤后7天新生内膜增加,在新生内膜平滑肌中核因子κB(9.8%)及Toll样受体4(15.6%)染色阳性,Toll样受体4 mRNA(0.39)及蛋白水平(26.18)均增高。14天后内膜增生更加明显,管腔显著狭窄,核因子κB(23.2%)及Toll样受体4(37.2%)染色强阳性,Toll样受体4 mRNA(0.49)及蛋白水平(57.12)显著增高。与内膜损伤组相比,阿托伐他汀治疗组内膜增生程度明显减轻,核因子κB及Toll样受体4水平明显下降。结论在大鼠颈总动脉球囊损伤后再狭窄模型中,核因子κB活性增加,Toll样受体4 mRNA及蛋白水平均增高,应用阿托伐他汀后可以抑制Toll样受体4和核因子κB的表达,同时抑制内膜增生,表明Toll样受体4/核因子κB通路有可能参与了再狭窄形成过程。     

雷米普利和氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化形成的影响

目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)雷米普利和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型受体拮抗剂氯沙坦对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化 (AS)形成的影响 ,探讨肾素 血管紧张素系统 (RAS)致早期AS的机制。方法 :4 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照 (NC)组 ,高脂 (HL)组 ,雷米普利 (Ram )组和氯沙坦 (Los)组。每组 10只 ,10周后比色法测血清一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)水平及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,酶法测血胆固醇浓度 ;用免疫组化法检测主动脉血管壁增殖细胞核抗原 (PCNA)和核转录因子 (NFκB)及细胞间粘附分子 1(I CAM 1)表达水平 ;透射电镜观察主动脉形态结构 ,苏木精 伊红染色高倍视野下计数浸润于内膜的单核细胞数。结果 :Ram组和Los组血清NO浓度和SOD活力显著高于HL组 (P <0 .0 1) ,而MDA水平低于HL组 (P <0 .0 1) ,NFκB活化及ICAM 1表达水平 ,PCNA阳性细胞数和浸润的单核细胞数明显少于HL组 (P <0 .0 1) ,但这三组间血胆固醇浓度差异无显著性意义。Ram组和Los组主动脉内皮损伤明显轻于HL组。结论 :Ram和Los能缓解自由基损伤 ,抑制高胆固醇血症大鼠ICAM 1表达和单核细胞浸润 ,防止早期AS形成。     

A20基因转染对大鼠颈动脉再狭窄和核因子κB表达的影响

目的观察局部转染锌指蛋白A20基因对大鼠颈动脉再狭窄模型球囊损伤后内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其可能的机制。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型。104只健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=26):假手术组、模型组、对照组和治疗组。假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术;模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染治疗;对照组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent TE buffer;治疗组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent pCAGGS-GFP/A20重组质粒。荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;病理组织学观察内膜增生情况;溴脱氧尿嘧啶核苷标记技术评估血管平滑肌细胞的增殖指数;分别用免疫组织化学染色、Western-blotting方法检测核因子κB p65在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤术后14 d模型组和对照组血管内膜显著增生。A20基因转染可抑制新内膜面积的增加(减少47.8%,P<0.05)和内/中膜比值的增加(减少42.9%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管平滑肌细胞体内增殖指数(9.6%±2.3%)显著少于对照组(26.7%±5.1%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管壁细胞核因子κB p65阳性细胞率显著低于对照组(P<0.05)。术后7 d、14 d和28 d治疗组血管组织核因子κB p65的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论局部转染A20基因可抑制损伤血管内膜增生及平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的胞内信号转导途径。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。