依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响

目的 探讨依达拉奉对创伤性脑水肿大鼠AQP4表达的影响。方法采用Wistar大鼠建立颅脑创伤模型,分成治疗组和模型组,并用假手术处理大鼠作为对照组。治疗组腹腔注射依达拉奉3mg／kg,每12h注射一次;模型组给予相同体积的生理盐水。分别于给药后6h、12h、1d,3d、5d处死各组大鼠,取出脑组织,测定脑含水量及AQP4mRNA表达水平。结果与模型组相比,12h后各个时间点治疗组脑组织含水量明显低于模型组（P均〈0．05）;模型组脑组织AQP4mRNA表达在3d达高峰,然后维持高水平表达,明显高于对照组（P〈0．05）;治疗组在6hAQP4mRNA表达水平最高,然后持续回落,5d时与对照组表达水平接近。结论依达拉奉可明显抑制脑水肿引发的AQP4表达上调,减轻脑水肿形成。     

二甲双胍下调水通道蛋白4表达改善大鼠颅脑创伤早期脑水肿的研究

目的探讨二甲双胍对大鼠液压冲击伤后脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及其与颅脑创伤（TBI）后脑水肿的关系。 方法96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组，每组24只。假手术对照组（SO组）行颅骨开窗，不进行液压冲击；单纯脑损伤组（BI组）制备大鼠侧位中度液压冲击脑损伤模型；生理盐水对照组（NS组）在液压冲击伤后30 min腹腔注射0.9%氯化钠注射液；二甲双胍治疗组（MT组）大鼠液压冲击伤后30 min腹腔注射100 mg/（kg·d）的二甲双胍。4组大鼠分别于24、48和72 h进行神经功能评分，并测定脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA表达。 结果BI组、NS组及MT组大鼠在24、48和72 h的神经功能评分均低于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。BI组大鼠在24、48和72 h脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达均高于SO组、MT组，差异均具有统计学意义（P<0.05），与NS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。MT组和SO组24 h时的脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达比较，差异无统计学意义（P>0.05），48、72 h时均高于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论二甲双胍干预可明显降低TBI后脑组织AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达，减轻早期脑水肿，改善大鼠神经功能障碍。     

脑挫裂伤后脑组织中AQP4的表达变化及意义

目的观察人脑创伤后挫裂伤脑组织中水通道蛋白4（AQP4）的表达变化,探讨其与脑水肿变化的关系。方法对20例颅脑损伤患者,于伤后2 h～5 d手术时取挫裂伤脑组织和非功能区正常脑叶（脑减压）组织（3例,为正常对照）,采用免疫组化法检测所有标本中AQP4,同时观察血脑屏障（BBB）指数及脑水肿的变化。结果颅脑损伤后2 h～5 d,脑挫裂伤区域脑水肿进行性加重,AQP4表达进行性升高,伤后24～72 h达高峰,二者呈正相关（P〈0.05）;正常脑叶组织中AQP4表达较挫裂伤区各时点均低（P均〈0.05）;伤后2～24 h AQP4表达与BBB指数呈正相关（P〈0.05）,余时点无相关性。结论颅脑外伤后脑挫裂伤组织AQP4表达上调,AQP4可能参与其脑水肿的形成过程。     

RNA干扰水通道蛋白4抑制创伤性脑水肿的效果及相关机制

目的探究水通道蛋白(AQP)4对创伤性脑水肿(TBE)的抑制效果及相关机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为治疗组、空质粒组、创伤组和假手术组。治疗组和空质粒组大鼠脑损伤后分别注射AQP4 siRNA质粒和空白质粒,创伤组大鼠脑损伤后无治疗处理,假手术组大鼠假手术后注射生理盐水。于不同时间点检测各组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA的表达水平和伊凡思蓝(EB)浓度。结果脑损伤后,治疗组、空质粒组和创伤组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA表达水平和EB浓度均高于假手术组,随时间增加呈上升趋势,48~72 h达到峰值,而假手术组大鼠脑组织含水率、AQP4 mRNA表达水平和EB浓度随时间无明显变化。进一步分析显示AQP4 siRNA治疗组大鼠的脑组织含水率,AQP4 mRNA表达水平和EB浓度均明显低于空质粒组和创伤组(P<0.05或P<0.01)。结论 AQP4 siRNA治疗能够下调AQP4的表达水平,有效减轻大鼠TBE的程度,推测AQP4表达下调可以减少血脑屏障的通透性,抑制脑水肿的发展。     

颅脑损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达变化及其意义

目的观察颅脑外伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α（H1F-1α）的表达变化,探讨其与脑水肿、微血管密度（MVD）的关系。方法将90只大鼠随机分为两组,观察组制作脑外伤动物模型,对照组仅切开头皮和颅骨开窗。采用称重法测定脑组织含水量,免疫组化法检测脑组织中的HIF-1α,用CD34标记血管内皮细胞并计数MVD。结果大鼠脑组织中HIF-1α脑损伤早期表达滞后于脑水肿,后期与脑水肿变化基本一致,均在创伤后3h明显升高,伤后1d达高峰,伤后7d下降,14d恢复正常。MVD在伤后30min即下降,持续至伤后3d开始恢复,14d基本恢复正常。大鼠损伤脑组织中HIF-1α表达与脑组织含水量呈正相关（r=0．922,P〈0．05）,而HIF-α与MVD无关（r=0．004,P〉0．05）。结论HIF-1α在脑外伤后高表达,与脑水肿相关,与MVD无关。     

CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对颅脑创伤后大鼠保护作用的实验研究

目的探讨脑室给予CGRP受体拮抗剂CGRP8-37对颅脑创伤后大鼠的保护作用。方法将90只Wistar大鼠随机分为对照组(6只)、创伤组(TBI组,42只)、CGRP8-37组(42只)。TBI组、CGRP8-37组大鼠分别作自由落体创伤模型,应用免疫组化和PCR技术,动态观察对照、创伤和CGRP8-37组大鼠0.5h,2h,6h,12h,24h,48h,72h后CGRP的变化规律。结果①免疫组化显示:对照组在TBI组脑组织CGRP阳性单位在伤后0.5h开始表达上调,2h、6h依次增高,12h达到峰值(P0.05),之后逐渐回落,72h时高于正常水平。与TBI组相比,CGRP8-37组脑组织CGRP阳性单位表达在2h即达到高峰,随后持续回落,48h即恢复正常,72h低于正常水平。且在相应的时间点CGRP阳性单位表达都低于TBI组。②PCR显示:与免疫组化结果基本相似,即CGRP8-37组脑组织CGRP mRNA表达较TBI组峰值提前,由12h提前至2h,且在相应时间点减少CGRP mRNA表达。结论CGRP受体拮抗剂CGRP8-37能减轻大鼠创伤性脑损伤后CGRP的表达,减轻脑水肿,并能促进病理过程的恢复。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对局灶性脑缺血大鼠脑水肿的影响

目的探讨垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP38)对大鼠水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,以观察其减轻脑水肿的作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠198只,随机分为假手术组(18只)、模型组(90只)和PACAP38组(90只),采用koizumi法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,利用干湿重法、免疫组织化学染色、RT-PCR分别检测脑组织含水量、AQP4及AQP4 mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型组和PACAP38组脑组织含水量、梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达明显增加;与模型组比较,PACAP38组能显著减少脑组织含水量,减轻梗死灶周围AQP4、AQP4 mRNA表达。结论PACAP38对局灶性脑缺血大鼠具有减轻脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制AQP4的表达有关。     

地塞米松对脑出血大鼠模型脑组织AQP4表达的影响及意义

目的观察地塞米松对脑出血（ICH）大鼠模型脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及意义。方法32只大鼠脑尾状核部位立体定向注入胶原酶建立ICH模型,随机分为观察1、2、3组和对照组各8只后单笼饲养,观察1、2、3组分别腹腔注射地塞米松1、15、30mg/kg,均为2次/d,连续3d;对照组常规饲养。检测各组脑含水量、血脑屏障通透性及脑组织AQP4蛋白及mRNA表达。结果用药3d后观察1～3组血脑屏障通透性、AQP4蛋白及AQP4 mRNA含量均低于对照组（P均〈0.05）,且AQP4蛋白及其mRNA表达与地塞米松呈剂量依赖性关系;观察1组脑含水量较对照组降低（P〈0.05）。结论地塞米松能降低ICH模型大鼠脑组织AQP4表达,此可能为其早期小量使用减轻脑水肿的机制之一。     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

甲泼尼龙对放射性脑水肿大鼠脑组织AQP4 mRNA水平的影响

目的探讨甲泼尼龙治疗伽玛刀照射致大鼠放射性脑水肿后对脑组织水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达的影响。方法单次50 Gy伽玛刀照射大鼠大脑半球中线左侧2 mm(中心点在双耳外耳道连线上)建立伽玛刀照射后放射性脑水肿模型。在照射完成后。随机分为甲泼尼龙组及生理盐水对照组,甲泼尼龙组给予甲泼尼龙30 mg/kg,单次尾静脉注射;生理盐水对照组给予等体积生理盐水。按给药后12 h、1 d、2 d、3 d、5 d分别分为5个亚组,分别按时间点断头取脑。用干湿重法测脑组织含水量,取脑组织行RT-PCR检测AQP4 mRNA含量。结果甲泼尼龙治疗后大鼠脑组织含水量较对照组少,甲泼尼龙组靶部位脑组织AQP4 mRNA含量较对照组少。结论甲泼尼龙可以有效减少大鼠放射性脑组织中AQP4mRNA的含量,可以有效治疗放射性脑水肿。     

水通道蛋白4与大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿形成的关系及地塞米松的影响

成年Wistar大鼠84只,随机分为对照组（6只）、假手术组（6只）、蛛网膜下腔出血（SAH）组（36只）及地塞米松（DEX）组（36只）。枕大池二次自体注血法制备SAH大鼠模型,Loeffler法进行大鼠神经行为学评分,取出脑组织后用干湿比重法检测脑组织含水量,Western-Blot法检测脑组织水通道蛋白（AQP）4。SAH后1d脑含水量和AQP4表达开始增加,2d即明显增加,之后逐渐递增,至7d达高峰。AQP4蛋白的表达和脑含水量呈正相关,r=0.99,P〈0.01。DEX 2 d组脑组织AQP4蛋白表达水平较SAH 2 d组下降,P〈0.05。认为AQP4与SAH后脑水肿的形成密切相关,DEX不能明显下调AQP4蛋白的表达而减轻SAH性脑水肿。     

颅高压豚鼠脑组织中水通道蛋白-4表达水平的变化

目的探讨豚鼠弥漫性颅高压模型中脑内水通道蛋白（AQP）-4表达水平的动态变化．及其与脑组织水肿之间的相关性。方法应用脑池内注入脂多精（LPS）的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型（模碰组），并设正常对照组。Westem印迹法检测脑组织AQP-4 mRNA表达变化。结果对照组各时间点AQP-4 mRNA表达量之间无显著差异。模型组造模1h后AQP-4 mRNA表达开始增强，3h达高峰（P〈0．01），6h开始下降（P〈0．05）。对照组脑组织无明显异常。模型组动物脑组织严重水肿，神经元、神经胶质细胞和血管内皮细胞明显肿胀，血管周围间隙增加。结论脑池内注入LPS的方法建立豚鼠弥漫性颅高压模型早期可使AQP-4 mRNA表达增加，且与脑水肿程度有明显相关性。     

β-七叶皂甙钠对大鼠缺血性脑水肿及水通道蛋白4表达的影响

目的研究β-七叶皂甙钠对大鼠脑梗死后脑水肿及水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法取SD雄性大鼠150只,体质量240～300g。随机分为β-七叶皂甙钠治疗组60只,对照组60只,假手术组30只。各组大鼠又按缺血时间不同（6h和1、3、5、7d）分为5个亚组,其中治疗组和对照组每亚组各12只,假手术组每亚组6只。用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,向治疗组大鼠腹腔注射β-七叶皂甙钠（5mg·kg-1.d-1）,对照组及假手术组在相应时间点注射等量等渗盐水。于造模后6h和1、3、5、7d断头取脑。采用干湿重法观察脑水肿的动态变化,通过HE染色观察脑梗死区的病理学变化,应用免疫组化方法检测脑组织AQP4的表达。结果①脑梗死后6h,病变侧大脑半球脑含水量开始增多,至3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组。治疗组及对照组脑含水量组内不同时间点比较差异均有统计学意义（F=30.704,F=36.703,均P〈0.01）;各时间点治疗组及对照组梗死侧大脑半球脑含水量均明显高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组均低于对照组（P〈0.05～0.01）。②脑梗死后6h,梗死侧AQP4表达水平即增高,3d时达高峰,以后逐渐下降,7d时仍高于假手术组;治疗组和对照组各组内各时间点比较差异均有统计学意义（F=20.878,F=28.489,均P〈0.01）。治疗组及对照组各时间点AQP4的表达均高于假手术组（均P〈0.01）,治疗组AQP4的表达均明显低于对照组（P〈0.05～0.01）。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关（r=0.972,P〈0.001）。结论β-七叶皂甙钠能明显减轻脑梗死后脑水肿及降低AQP4的表达,β-七叶皂甙钠可能通过抑制AQP4的表达而减轻脑水肿。     

大鼠脑缺血后水通道蛋白-4的表达与脑梗死异常代谢物相关性分析

目的研究大鼠脑缺血后水通道蛋白-4（AQP4）的表达及其与脑梗死异常代谢物的相关性．方法取成年Wistar大鼠48只，随机分为对照组、假手术组（各8只）和脑缺血组（32只），其中脑缺血组又按缺血时间分为脑缺血6h、1d、3d和7d4个亚组，每组8只。对脑缺血组大鼠采用右侧颈内动脉线栓法栓塞右侧大脑中动脉起始部，对照组大鼠麻醉后不做任何处理，假手术组大鼠栓塞线仅插入颈内动脉。各组大鼠均于术后6h、1d、3d和7d做磁共振质子波谱（^1H MRS）检查；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分析AQP4的表达。结果脑缺血组缺血6h后患侧乳酸升高，1d达高峰；3d时开始降低；N-乙酰天门冬氨酸（NAA）于脑缺血6h即有降低，24h降到最低，3d后开始升高，7d时接近正常水平，各时间点患侧乳酸、NAA值与健侧对应区、对照组及假手术组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。脑缺血组水分子表观弥散系数（ADC）6h后降低，1d以后又开始逐渐上升，并始终保持上升趋势，与对照组、假手术组及健侧比较，差异有显著意义（P〈0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血6h后AQP4表达开始上升，1d时达最高水平，3d后AQP4仍高但逐渐降低，于7d时接近正常水平，与对照组及假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。RT-PCR和Western Blot结果几乎都显示AQP4的表达与乳酸相关性不明显（rW=0．574，rRT。=0，609，P〉0．05），而与NAA呈明显负相关（rRT=-0，957，rW=-0．974，P〈0．05），大鼠脑缺血1d后AQP4的表达与ADC呈明显负相关（rRT=-0．994，rW=-0．998，P〈0．05），乳酸与ADC相关性差（r=-0．731，P〉0．05），NAA与ADC相关性好（r=0．995，P〈0．05）。结论AQP4在大鼠脑水肿的形成和消除中均起重要作用，NAA与血管性脑水肿有关，与AQP4亦有很好的相关性。     

胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响

目的：观察胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的影响,并探讨其作用机制。方法将72只SD大鼠随机分为假手术组、对照组、胸腺素β4组各24只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,再灌注24 h后,采用干湿重法测定缺血脑组织含水量,通过检测伊文蓝渗透到缺血侧脑组织的含量观察血脑屏障的通透性,应用RT-PCR法检测缺血脑组织紧密连接蛋白5（ Claudin-5）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9） mRNA表达。结果脑缺血再灌注损伤24 h后,与假手术组比较,对照组缺血侧脑含水量、伊文蓝含量、MMP-9 mRNA表达明显增加,Claudin-5 mRNA表达显著减少（ P均＜0．01）;与对照组比较,胸腺素β4组缺血侧脑组织含水量、缺血侧伊文蓝含量、MMP-9 mRNA明显降低,Claudin-5 mRNA表达明显升高（P均＜0．01）。结论胸腺素β4对大鼠脑缺血再灌注损伤后的血脑屏障具有保护作用,其作用机制可能是通过促进Claudin-5 mRNA表达和抑制MMP-9 mRNA表达实现的。     

银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的影响

目的探讨银杏叶提取物(EGb761)对大鼠急性创伤性脑水肿的疗效及其潜在机制。方法将60只SD大鼠随机分至假手术(A)组、创伤+等剂量生理盐水(B)组、创伤+低剂量EGb761(C)组、创伤+高剂量EGb761(D)组。采用Feeney自由落体致伤法制作大鼠顶叶局灶皮质挫裂伤模型,其中C组和D组,在创伤1 h后,分别给予EGb761 25 mg/kg和50 mg/kg治疗。采用干湿重法检测脑组织含水量,苏木素-伊红(HE)染色观察脑组织形态学变化,二氢乙锭(DHE)染色观察氧自由基表达水平,Western印迹检测AQP4蛋白表达水平。结果与A组相比,B、C、D组均出现脑水肿,氧自由基和AQP4表达水平上升,其中B组与A组有显著差异(P0.05);C组和D组脑水肿程度较B组有明显改善,脑组织中氧自由基,AQP4表达水平较B组显著降低(P0.05),且C组和D组之间无显著差异(P0.05)。结论 EGb761对创伤性脑水肿有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,降低AQP4的表达有关。     

低分子肝素对局灶性脑缺血大鼠再灌注后细胞凋亡及NMDA受体Ⅰ型亚单位mRNA表达的影响

目的研究低分子肝素（LMWH）对局部脑缺血再灌注后脑组织中NMDA受体Ⅰ型亚单位（NR1）mRNA表达及细胞凋亡的影响，探讨LMWH对缺血再灌注后神经元的保护作用及可能机制。方法参照Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO），140只SD大鼠被随机分成假手术组、缺血再灌组（MCAO组）和LMWH干预组。每组大鼠再随机分成4组：分别在再灌注后6h、24h、48h、96h处死。进行TUNEL染色检测缺血区细胞凋亡情况，并用原位杂交方法检测NR1 mRNA。结果MCAO组大鼠大脑皮质梗死灶的凋亡细胞和NR1mRNA表达与假手术组比较明显增强（P〈0．01），而LMWH干预组未能阻止再灌注后凋亡的发生，且阳性细胞数48h最多，与6h、24h比较有统计学意义（P〈0．01），但与MCAO组比较有凋亡细胞数明显减少（P〈0．01）。结论再灌注后脑组织中NR1mRNA表达增强，与细胞凋亡密切相关。低分子肝素可能通过抑制NR1mRNA的表达，抑制缺血半暗区的细胞凋亡。     

马鞭草醇提液对大鼠局灶性缺血再灌注后脑水肿的影响

目的 观察马鞭草醇提液抗脑水肿作用及其作用机制.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,造模前3d马鞭草组连续灌服马鞭草醇提液,假手术组和模型组灌服等量生理盐水,观测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑含水量和脑组织AQP4含量及其相互关系.结果 与相同时点假手术组比,模型各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显增加,在缺血再灌注24 h后两者即逐渐增多,72 h出现峰值,其后缓慢下降;与相同时点模型组比,马鞭草各组大鼠脑含水量和脑组织AQP4的含量明显减少,且脑含水量均与脑组织AQP4的含量呈时相性正相关.结论 马鞭草醇提液有明显的抗脑水肿作用,其作用机制可能与其抑制脑组织AQP4的表达有关.     

脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21的表达变化及意义

目的观察大鼠脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达变化,探讨其与预后的关系。方法 196只大鼠随机分为假手术对照组（对照组）和创伤组,各98只。前者行头皮切开和磨除骨窗,保持硬膜完整,不进行打击;后者以液压打击法制作大鼠脑外伤模型后,分别在创伤后2、12、24、48、72 h和7、14 d行神经行为学评分,之后处死大鼠,取创伤区脑组织采用定量PCR检测miRNA-21,石蜡切片采用原位末端标记法（TUNEL法）行凋亡神经细胞染色并计数。采用Pearson积差相关检验分析miRNA-21表达水平与神经行为学评分和凋亡细胞的相关关系。结果对照组相当于创伤区脑组织中的miRNA-21表达并未随创伤时间的增加而变化。创伤组创伤区脑组织中miRNA-21表达随伤后时间延长而逐渐上升,于48 h达峰值,而后逐渐降至基础水平（P〈0.05）;神经行为学评分于48～72 h时升至最高而后逐渐恢复（P〈0.05）;凋亡的神经细胞计数于伤后72 h达高峰,而后逐渐减少,于伤后7～14 d稳定于一定水平（P〈0.05）。创伤组miRNA-21表达变化与神经行为学评分和凋亡的神经细胞呈正相关（r=0.430、0.411,P均〈0.01）。结论脑创伤模型创伤区脑组织中miRNA-21表达上调,其表达水平与脑创伤预后有关。     

大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子KB在脑组织的表达变化的研究

目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB（NF—kB）表达变化和意义。方法 建立液压损伤模型，观察成年性Wistar大鼠168只，其中实验组（126只）和对照组（42只）。实验组分为3个亚组，每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤，造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型，分别在0．5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察；应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-kB在脑组织皮层创伤区的表达。结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-kB表达明显高于相应时间（除0．5h外）的假手术组（P〈0．05或P〈0．01）。核因子出在对照组低水平表达，在损伤组伤后0．5h即开始增高，2h即开始明显增高，6h和12h逐步升高，24h和48h达到峰值，72h开始下降，24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论 创伤性脑损伤后核因子出早期显著表达，在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。