鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松影响的实验研究

目的探讨鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效作用机制.方法 Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组、模量组、密钙息组及鹿茸生长素高、中、低剂量组各10只,用维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型为对象,测24 h尿中总尿钙、磷、肌酐和羟脯氨酸和血浆中磷、碱性磷酸酶.并测定股骨的骨密度、骨重、骨长、骨直径、抗弯强度和骨钙含量,并对结果进行统计分析.结果经鹿茸生长素治疗后,维甲酸所致骨质疏松大鼠骨密度、骨重、骨长均有不同程度的升高,抗弯强度和骨钙含量也明显升高,与密钙息组比较差异无显著(P＜0.01),有一定量效关系,但对骨直径影响不明显.高剂量治疗组和药物对照组均能明显提高维甲酸所致骨质疏松大鼠组织的相对骨体积和平均骨小梁宽度,二者之间差异无显著性(P＜0.01).结论鹿茸生长素对维甲酸所致大鼠骨质疏有明显治疗作用.     

骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的实验研究

目的探讨骨疏康冲剂与钙剂联合应用防治维甲酸所致大鼠骨质疏松的疗效。方法选用３～４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组、钙组和骨疏康加钙组。除正常对照组外,给其他各组灌服维甲酸（７０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）２周,同时用药各组分别灌服骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）、骨疏康冲剂（８ｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）加高效钙（７５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）。实验第４周末处死大鼠,测定股骨骨密度;取胫骨上段制作脱钙切片,进行骨组织形态观察;取股骨行三点弯曲试验,测骨生物力学性能指标。结果模型组与正常组比较,股骨骨密度降低（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织形态发生典型骨质疏松改变,股骨生物力学性能降低（Ｐ＜０．０５）。骨疏康加钙组与模型组比较,股骨骨密度增高（Ｐ＜０．０５）,胫骨上段骨组织病理变化明显改善,股骨生物力学性能增强（Ｐ＜０．０５）。结论骨疏康冲剂与钙剂联合应用有防治骨质疏松症的作用,能提高骨的抗变形、抗破坏能力,从而降低骨折发生的危险性。     

咪达普利对实验性骨质疏松大鼠的骨代谢和生物力学的影响

目的探讨ACEI药物咪达普利对维甲酸所致的实验性骨质疏松的大鼠骨代谢和生物力学的影响。方法将60只SD雌性大鼠随机分为5组,为对照组(Ⅰ组)和维甲酸诱导骨质疏松模型组(Ⅱ组),模型+不同剂量的咪达普利干预3组(Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ组),每组12只。对Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组的大鼠用维甲酸80 mg/(kg·d)连续灌胃21 d建立实验性骨质疏松模型,Ⅰ组用等体积的生理盐水对照。造模后,Ⅲ,Ⅳ和Ⅴ组分别给予低,中和高剂量咪达普利(5 mg, 10 mg,20 mg)灌胃,Ⅰ和Ⅱ组采用安慰剂对照,持续7d后处死大鼠,分别检测各组大鼠的体重,脏器指数,股骨骨密度,股骨长度和干湿重,骨代谢指标和骨生物学力学指标。结果与正常组对比,模型组在大鼠的体重、各脏器指数、股骨骨密度、骨干湿重、骨代谢指标方面均存在统计学差异(P0.05)。ACEI类药物咪达普利干预后,与模型组相比,大鼠的体重、股骨长度、干湿重增加(P0.05),股骨中钙和磷的含量明显增加(P0.05),血清中ALP和BGP的含量增加(P0.05),TRAP和PTH的含量下降(P0.05),肱骨生物力学最大载荷、最大扰度、最大弯度、、骨应力和骨应变增加(P0.05)。结论咪达普利能增加维甲酸所致的实验性骨质疏松大鼠体重,提高骨密度,增加肱骨长度和干湿重,减少骨质流失,促进骨形成和矿物质的沉积,增加骨的生物力学强度,减少骨折的发生,对骨质疏松具有保护作用。     

丹参注射液对骨质疏松合并动脉粥样硬化症小鼠的作用研究

目的探讨丹参注射液对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化的影响。方法选用36只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组、低剂量丹参组(0.5 mL/kg)、中剂量丹参组(3.0 mL/kg)、高剂量丹参组(8.0 mL/kg)和辛伐他汀组(0.6 mg/kg),每组6只。采用卵巢摘除并高脂饲料喂养建立骨质疏松合并动脉粥样硬化症模型,给予相应药物进行干预。Elisa试剂盒检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、抗酒石酸酸性磷酸酶5(TRAP5)、氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)水平;全自动生化分析仪测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;HE染色观察主动脉组织病理变化以及骨组织形态学变化。结果与模型组比较,丹参各剂量组和辛伐他汀组小鼠股骨组织和主动脉组织病变均有不同程度减轻,且血清中BALP、OC、TRAP5、TG、TC、LDL-C、ox-LDL水平降低,HDL-C水平升高。结论丹参注射液可以通过调节骨代谢平衡和血脂水平,对小鼠骨质疏松合并动脉粥样硬化症具有一定的缓解作用。     

益生菌制剂对钙缺乏骨质疏松症的防治作用

目的运用饲喂低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型,结合骨密度、骨矿含量及uc OC/c OC等指标,探讨含VK2(MK-7)的益生菌粉、VD2及Ga的复配产品对防治骨质疏松的作用。方法 220 g~250 g雌性SD大鼠分为正常饲喂对照组、低钙饲料饲喂组、低剂量复配产品治疗组、高剂量复配产品治疗组,每组8只大鼠,试验进行前及试验结束后对每组大鼠进行DEXA测定,并对试验结束后每组大鼠的uc OC/c OC等血液指标进行测定。结果相对于正常对照组,低钙饲料饲喂组大鼠骨密度及骨矿含量值显著降低(P0.05)。灌胃复配产品高低剂量组大鼠骨密度及骨矿含量与低钙饲喂组相比显著提高(P005),且uc OC/c OC值显著降低(P0.05)。结论 VK2(MK-7)的益生菌粉、VD2的益生菌粉及Ga的复配产品具有防治骨质疏松的作用。     

野葛叶总黄酮提取物对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用

目的探讨野葛叶总黄酮提取物对去卵巢大鼠骨质疏松的防治作用。方法选择6月龄SD雌性大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、己烯雌酚组、野葛叶总黄酮提取物低和高剂量组。观察各组胫骨抗弯力,右股骨和腰4椎体的骨密度和骨生物力学性能,血清中钙(Ca)、磷(P)和碱性磷酸酶(ALP)的变化。结果野葛叶总黄酮高、低剂量组及己烯雌酚组大鼠胫骨抗弯力,股骨和腰椎的骨生物力学性能均高于模型组(P0.05);野葛叶总黄酮高剂量组及己烯雌酚组大鼠股骨和腰椎骨密度,ALP的变化均高于模型组(P0.05)。结论野葛叶总黄酮提取物通过提高大鼠胫骨抗弯力,增加股骨和腰椎的骨密度,改善股骨和腰椎的骨生物力学性能,提高血清ALP含量等因素防治骨质疏松。     

大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用

目的研究大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的保护作用。方法以70mg／kg维甲酸诱导大鼠形成骨质疏松模型。自实验开始当天下午各组大鼠依次经口给予以下药物：阴性对照组（Control）、病理模型组（Model）0．5％CMC．Na溶液5ml／kg；骨疏康组（Gsk）4g／kg；大豆苷元磺酸钠高、中、低剂量组（H．SDS300mg／kg；M-SDS150mg／kg；L-SDS75mg／kg）。连续给药5周。结果大豆苷元磺酸钠连续给药5周后，高、中剂量组骨钙素（s-BGP）均与对照组水平相当，并且可明显增加股骨骨密度；高剂量组灰重系数和骨钙含量均较模型组显著增加。高、中、低3个剂量组骨小梁形态结构趋于完整，骨髓腔呈圆形或卵圆形且腔隙较小；骨小梁面积（TS％）和平均骨小梁宽度（MTT）明显增加；骨表面平整光滑。结论大豆苷元磺酸钠对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠的骨小梁具有保护作用，能防治维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症。     

荧光示踪法原位观察大黄蒽醌的骨靶向-抗骨质疏松作用

目的 探讨游离大黄蒽醌类化合物对糖皮质激素诱导性骨质疏松大鼠的骨靶向抗骨质疏松作用。方法 采用荧光示踪法观察游离大黄蒽醌类化合物在糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松模型股骨远端骨骺部位对称剖面的荧光,并将其与同位的骨密度(BMD)和骨矿量(BMC)进行关联分析，4月龄♀SD大鼠126只随机分成泼尼松组(Pred)、泼尼松加大黄蒽醌组(Pred+FAQ) 和正常对照组(CON)，每个组设7个时间点，灌服给药时间最长13周。以pQCT骨密度仪分别测定各组各时间点大鼠股骨远心端(2mm)的骨密度和骨矿量，再以荧光显微镜采集Pred+FAQ组各时间点骨标本骨骺部位对称剖面的荧光图像。结果 Pred+FAQ组股骨远心端的骨密度相对Pred组均显著增加(P<0.05)，但Pred+FAQ组各时间点骨标本骨骺部位对称剖面的荧光强度随骨骺“生长-闭合”周期而“上升-消除”，与骨标本的骨密度无显著相关，骨矿量(BMC) 也与骨标本的骨密度无显著相关。结论 游离大黄蒽醌可以预防糖皮质激素性骨质疏松，具有荧光的游离大黄蒽醌类原型化合物在大鼠股骨中无显著的蓄积现象和骨靶向作用。该实验为从骨组织原位药效动力学与药代动力学相关联（pD-pK link）角度探索骨靶向抗骨质疏松成分作了有益的尝试。     

口服淫羊藿苷可提高大鼠的峰值骨密度和骨质量

目的研究口服淫羊藿苷(Icariin,ICA)是否能提高大鼠的峰值骨密度和骨质量,起到预防骨质疏松症的作用。方法 1月龄雌性健康SD大鼠随机分为两组,每组12只。服药组每日灌服25 mg/kg淫羊藿苷,对照组(CON)灌服给予等体积蒸馏水。每周监测大鼠体重。每月检测实验鼠的骨密度,3个月后处死所有大鼠。取血测血清骨钙素(OC)和抗酒石酸性磷酸酶5b(TRACP 5b)的含量。取双侧股骨和胫骨分别进行骨密度检测、μCT扫描和生物力学评价。剥离心、肝、胃、肾、肾上腺和子宫后称重,计算器官指数,并做常规病理学检测。结果两组大鼠的体重始终无显著性差异(P0.05);各脏器的器官指数均无明显差异,病理学观察未见异常改变。第1、第2月的全身骨密度无明显差别(P0.05),但3个月后,ICA组显著高于CON组,股骨骨密度存在相同趋势(P0.05);ICA组的血清OC水平升高,而TRACP 5b含量下降(P0.05);μCT检测结果是:ICA组的骨体积百分率、骨小梁厚度和骨小梁数量均高于CON组,但骨小梁分离度和模型系数显著低于CON组(P0.05);股骨最大载荷、弹性模量和屈服强度均是ICA组显著高于CON组(P0.05)。结论口服淫羊藿苷可通过抑制骨吸收而促进骨形成,提高大鼠的峰值骨密度和骨质量,对预防各种原因引起的骨质疏松及骨质疏松性骨折具有十分重要的意义。     

阿仑膦酸钠治疗骨折后骨质疏松临床观察

目的观察阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效。方法选取2017年8月至2018年11月空军特色医学中心收治的60例重症骨折继发骨质疏松患者作为研究对象,根据入院的基偶顺序分别设为对照组和治疗组,各30例。对照组在骨折三个月后给予常规治疗,治疗组则在骨折三个月后在对照组的治疗基础上给予口服阿仑膦酸钠治疗,两组均治疗三个月,观察比较两组患者临床疗效,检测治疗前后两组患者骨代谢标志物I型胶原交联氨基端肽(NTXI)、I型胶原交联羧基端肽(CTXI)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)和血骨钙素(BGP)、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨碱性磷酸酶(BALP)。结果治疗前两组患者的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP等均无显著性差异(P0. 05)。治疗后,治疗组的总有效率为93. 3%明显高于对照组的70. 0%(P0. 05);治疗组的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP较对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效显著,值得临床推广。     

维甲酸致雌性大鼠骨代谢变化的实验研究

目的：建立维甲酸诱导的雌性成年大鼠骨质疏松模型，以探讨其密质骨代谢变化。方法：采用１６只３月龄雌性ＳＤ大鼠，随机分为对照组和维甲酸模型组，后者连续ｉｇ维甲酸７０ｍｇ．ｋｇ－１．ｄ－１，２１天后处死并取内脏称重，胫骨中段制不脱钙骨片用半自动图象分析仪进行测算和分析。结果：维甲酸组卵巢重量显著减轻，子宫萎缩；胫骨中段总面积无明显变化，但骨髓腔变大，皮质变薄；骨外膜动态指标变化不显著，而内膜面荧光周长百分率、骨形成率与骨吸收均有增高趋势，呈骨高转化型改变，但骨吸收大于骨形成，同时类骨质增多。结论：维甲酸在短期内可引起雌性ＳＤ大鼠密质骨丢失，但同时类骨质增多，提示维甲酸造成骨钙化缺陷。     

去势法兔骨质疏松模型建立的探讨

目的探讨采用去势法建立免骨质疏松症模型的可行性。方法将20只5月龄新西兰雌兔随机分成手术组(OVX)与假手术组(SHAM),手术组行双侧卵巢切除。两组分别于术前、术后 4、8、12、24 w进行全身骨密度(BMD)检测;术前、术后12 w和术后24 w行骨代谢指标检测: 骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRAP-5b);于术后 12w和24w各处死10只兔,取其右侧股骨行生物力学测定及取腰椎,制成不脱钙的骨切片,行骨组织形态计量学分析。结果去势6 m后,OVX组全身BMD明显低于SHAM(P<0．01):在骨代谢指标TRAP-5b、BALP及BGP,OVX组均明显高于SHAM组(P<0．01):生物力学检测中的弯曲强度、比例载荷、最大挠度和弯曲破坏载荷OVX组均较SHAM组明显下降(P<0．01)。骨组织形态计量学显示,OVX组的骨质丢失明显增加(BV／TV％下降,Tb．N减少,Tb．Sp变宽),骨小梁形成明显减少(OS／BS及MAR均增多),骨吸收明显升高(ES／BS、Oc．No／Tb．Pm 升高),这些指标与SHAM组比较有明显性差异(P<0．01)。结论去势法建立兔骨质疏松症模型切实可行,5月龄雌兔,造模6月。本模型为探明原发性骨质疏松发病机理、评价药物疗效及临床骨质疏松性假体松动研究提供重要的基础。     

槲皮素对双膦酸盐治疗老年性骨质疏松患者骨代谢指标改善效果的分析

目的观察槲皮素对双膦酸盐类治疗老年性骨质疏松患者骨代谢指标的影响。方法 216例老年性骨质疏松患者(收治时间:2017年1月至2018年1月)以信封随机分组法分为常规对照组(共108例,双膦酸盐+骨健康补充剂治疗6个月)和槲皮补充组(共108例,以双膦酸盐+骨健康补充剂+槲皮素治疗6个月)。分析常规对照组和槲皮补充组的主客观疗效(总有效率、ODI评分、SF-36评分及VAS视觉评分)、骨密度及骨代谢指标(CTX-1、BALP、BGP、t PINP、PTH)的差异。结果与治疗前比较,槲皮补充组和常规对照组治疗后的前臂远端骨密度、BALP及SF-36评分均提升,而VAS评分、ODI评分、PTH、BGP、CTX-1、t PINP均下降(P均0.05),但槲皮补充组前臂远端骨密度、BALP及SF-36评分的升幅更大,VAS评分、ODI评分、PTH、BGP、CTX-1、t PINP的降幅更大。槲皮补充组临床总有效率(87.04%)显著优于常规对照组(68.52%)(P0.05)。结论补充槲皮素辅助双膦酸盐治疗老年性骨质疏松患者,可显著改善患者骨密度指标、疼痛症状、功能障碍情况及骨代谢指标的异常表达,提升患者生活质量。     

短期大剂量糖皮质激素治疗对骨转换指标、骨密度和骨小梁评分的影响

目的观察短期使用大剂量糖皮质激素(glucocorticoid,GCs)对骨转换标志物、骨密度(bone mineral density,BMD)和骨小梁评分(trabecular bone scores,TBS)的影响。方法选取33例(女性19例,男性14例,平均年龄49岁)需要静脉注射(Iv)甲基强的松治疗的活动性Graves’眼病患者。所有患者均给予中位累积剂量4.5 g(范围1.5~5.25 g)iv甲基强的松。分别于基线、1周和第1、3、6、12个月测定骨代谢生化指标(25羟维生素D、PTH、P1NP、CTX和BALP)。在基线、6个月和12个月时通过X射线吸收测量法(DXA)获得受试者BMD和TBS。结果PTH、BALP、P1NP无明显变化。1个月时CTX显著下降(比基线下降49.31%,P=0.02),在3个月测量时恢复到基线。P1NP有改变(不显著),但持续下降。BMD或TBS无明显变化。结论短期大剂量GCs治疗可快速、短暂地抑制骨吸收,对BMD或骨微结构(TBS)无影响。     

中药药膳联合八段锦改善寻常型银屑病骨质疏松症状的临床观察

目的观察中药药膳联合八段锦功能锻炼对寻常型银屑病骨质疏松患者的临床疗效。方法将66例患者随机分为两组,对照组(33例)给予中药药膳治疗,试验组(33例)给予中药药膳联合八段锦治疗,采用MYRIAB双能X射线骨密度测量仪,于治疗前后测量腰椎,尺骨远端及桡骨远端骨密度。采用酶联免疫法检测两组患者骨形成指标:骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(BALP);骨吸收指标:抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),血清I型胶原交联C端肽(β-CTX),于治疗前及治疗后各检测1次。并采用骨质疏松症状评分表对患者的骨质疏松症状进行评价。6个月后进行比较。结果治疗后,试验组患者骨密度水平明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.01);试验组患者骨形成指标血清骨钙素(BGP),骨特异性碱性磷酸酶(BALP)较对照组患者高,差异具有统计学意义(P0.01),骨吸收指标抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b),血清I型胶原交联C端肽(β-CTX)较对照组患者低,差异具有统计学意义(P0.01);临床症状改善方面试验组患者效果明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P0.01)。结论中药药膳联合八段锦功能锻炼可以有效提高寻常型银屑病骨质疏松症患者骨密度,并能有效缓解患者的临床症状。     

骨胶原肽对老年骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的影响

目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0.05),而不良反应无明显差异(P0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。     

云克治疗绝经后骨质疏松93例临床观察

目的评价云克治疗绝经后骨质疏松症的疗效。方法 93例绝经后骨质疏松症患者随机分为治疗组58例和对照组35例。治疗组采用云克注射治疗和服用维生素D制剂,10～15d为1个疗程,连续三个疗程;对照组常规口服钙剂。分别观察2组治疗前及治疗后3、6、12个月血中骨钙素(BGP)、骨特异性碱性磷酸酶(BALP)及骨密度(BMD)变化。结果治疗组治疗3个月后BGP值开始下降,而BALP则在治疗后6个月逐渐降低,BMD值在治疗后12个月较治疗前增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);对照组治疗前后3项指标均无差异。结论云克对骨组织具有明显的导向性,抑制破骨细胞活性,抑制骨丢失,增加骨强度,对绝经后骨质疏松有较好疗效。