慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系 ,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响。方法　对 16 4例有胃粘膜肠化生患者与 315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况 ;对 94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访 1～ 3年 ,根据有无Hp根除 ,将其分成Hp根除组与Hp未根除组 ,观察肠化生的变化情况。结果　肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为 6 4 0 %、5 1 4 % ,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率 (39 7% )显著高于Hp非根除组 (16 7% ) (P <0 0 5 )。结论　胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关 ,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃癌前病变的关系。方法　本文对以往因上腹不适来本院就诊的2 2 5例患者进行了幽门螺菌检测、胃镜检查和胃粘膜病理活检。结果　提示HP检出阳性率为 53.8%。HP感染时是胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生 (肠化生 )发生率分别为 9.1%和 14.9% ,显著高于无HP感染的胃粘膜萎缩和肠化生发生率 2 .9%和 7.7% (P <0 .0 5)。HP感染时发生胃粘膜萎缩及肠化生的平均年龄分别为 4 6 .6± 14.4岁及 39.3± 13.6岁 ,显著小于无HP感染时的胃粘膜萎缩及肠化生年龄 56 .2± 9.1岁及 58.2± 8.6岁(P <0 .0 1)。结论　提示早年感染HP可使胃粘膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高 ,增加了患胃癌的危险性。     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对１２５４例胃部疾患病人中的２５５例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽六螺杆菌（ＨＰ）阳性及肠化生在发病年龄上大于５５岁者较小于５５岁者常见、ＨＰ阳性２肠化生发率显著主于ＨＰ阴性患者，表明ＨＰ感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

胃粘膜上肠皮化生与上皮不典型增生(综述)

一、胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生(以下简称肠化)是指在病理条件下,原有胃粘膜上皮转变为肠上皮;肠化的上皮分泌肠型粘液,丧失了原有胃上皮的分泌机能。Kupffer(1883)首次描述了胃粘膜肠化。Schmidt(1896)发现胃粘膜肠化与慢性胃炎合并存在。Morson(1955)报道胃     

Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生及肠型胃癌组织中的表达

目的：观察Cdx2及PTEN在胃粘膜病变中的表达。方法：以正常胃粘膜作为对照，用免疫组化的方法检测Cdx2和PTEN在胃粘膜肠上皮化生和肠型胃癌组织中的表达情况。结果：Cdx2在正常胃粘膜中没有表达，在肠上皮化生和肠型胃癌组织中明显增高，在肠型胃癌组织中Cdx2和PTEN水平显著低于肠上皮化生，两者表达模式相似。在不同类型肠化生中，小肠型肠化生Cdx2水平明显高于结肠型肠化生，而PTEN没有显著差异。结论：Cdx2为肠上皮化生的特异性标志物，并与PTEN在肠型胃癌的多步骤多阶段过程中可能起到重要作用，而PTEN可能对Cdx2的表达起到正相调节作用。     

胃粘膜肠化生及其与胃癌的关系

胃粘膜肠化生即肠上皮化生,是一种比较常见的现象,指胃粘膜特别是胃幽门粘膜的表层及腺管出现了肠上皮。有关肠化生的研究已有百余年历史,早在1883年Kuppffer就在胃粘膜内发现和肠上皮相似的结构;1896年Schmidt又注意到这种结构常与慢性胃炎相伴随;1955年Morson提出肠     

幽门螺杆菌感染相关胃炎与胃粘膜肠化生及年龄的关系探讨

目的为进一步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染相关胃炎与胃粘膜肠上皮化生的关系.方法对2118例各类型慢性胃炎的Hp感染与肠上皮化生检出率进行比较分析.结果糜烂性胃炎Hp感染检出率为87.50%,萎缩性胃炎71.72%,浅表性胃炎62.38%,相互比较有非常显著性差异(P＜0.01).Hp感染的胃炎发生肠化生:萎缩性胃炎58.2%明显高于浅表性胃炎30.54%,糜烂性胃炎28.57%(P＜0.01),浅表性胃炎的肠化生与糜烂性胃炎的肠化生比较无显著性差异(P＞0.05).Hp感染胃炎的肠化生检出率随年龄增长而增加,＞60岁尤为显著68.15%(P＜0.01).结论萎缩性胃炎Hp感染可致胃粘膜肠上皮化生并且与年龄可能有一定的关系.     

肠上皮化生与不典型增生在活检中的应用

<正> 胃粘膜肠上皮化生与不典型增生在活体组织检查中甚为多见,病理变化复杂多样,目前尚无统一的分类标准。本文系作者的临床实践,采纳专家的建议,以飧同道。 一、肠上皮化生:胃粘膜活检的肠上皮化生:肠上皮化生简称肠化生,为慢性萎缩性胃炎的重要形态学变化。在HE染色切片上,将肠化生分为:1、吸收上皮细胞     

癌旁胃粘膜肠化与胃癌PCNA、癌基因蛋白产物同步检测对比分析

对７０例胃癌伴癌旁胃粘膜肠化石蜡标本连续切片组织同步进行ＰＡＳ—高铁二胺—爱先蓝复合粘液染色及增殖细胞抗原（ＰＣＮＡ），Ｐ５３、Ｐ２１、ｃ－ｅｒｂＢ－２三种癌基因蛋白产物检测，结果显示：癌旁胃粘膜肠化以结肠型化生为主（８７．１％），包括不完全性结肠型化生和完全性结肠型化生。２２．９％的胃癌组织中含有与不完全性结肠型化生相同的粘液，５４．３％含有与完全性结肠型化生相同的粘液，表明胃粘膜结肠型化生与胃癌有关；小肠型化生，结肠型化生，胃癌ＰＣ－ＮＡ指数逐级升高，表明胃粘膜肠化与胃癌均有不同程度的异常增生；正常胃粘膜Ｐ５３、Ｐ２１、ｃ－ｅｒｂＢ－２不表达，小肠型化生表达阳性或弱阳性，无复合表达，不完全性结肠型化生、完全性结肠型化生、胃癌表达率、过度表达率、复合表达率逐级递增，提示胃粘膜结肠型化生作为一种癌前病变或早期胃癌的一个信号，应引起临床医生高度重视。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

胃癌及其癌前病变核仁组成区相关蛋白的定量研究（Ⅱ）

应用核仁组成区相关蛋白（ＡｇＮｏＲｓ）染色观察５２例不同类型肠上皮化生（简称肠化生），１１例中重度异型增生、３０例胃窦癌及４例正常胎儿胃粘膜和２０例正常胃粘膜ＡｇＮＯＲ量的变化，发现Ⅲ型肠化生ＡｇＮＯＲ计数显著高于Ⅰ、Ⅱ型肠化生（Ｐ＜０．０５）。从正常胃粘膜上皮，经肠上皮化生到中重度异型增生到胃癌，ＡｇＮＯＲ计数随细胞异型程度的加重而递增，各组间均见显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结果表明，Ⅲ型肠化生与胃癌的发生有密切关系，具有较高ＡｇＮＯＲ计数的中重度异型增生是重要的癌前病变。     

亚甲兰胃粘膜染色对胃内病变诊断价值的初步探讨

随着纤维胃镜检查技术的发展，对早期胃癌及其他胃粘膜病变的诊断正确率已有明显提高。但对胃的微小恶性病变或胃粘膜的肠腺化生、间变，单靠胃镜诊断有困难，即使在直视下活检，往往因不能准     

慢性胃炎的诊断治疗

慢性胃炎主要是由H.pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎,胃粘膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主,部分患者在后期可出现胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生.     

胃癌癌前病变的病理学研究(摘要)

(一)胃粘膜肠上皮化生类型及其与胃癌的关系本研究应用光镜、粘液组化及电镜观察对胃粘膜肠上皮化生(胃癌60例,良性病变40例)进行分类,业探讨其与胃癌的关系。胃粘膜肠上皮化生可分为“小肠型”和“大肠型”,两型又有各自的完全和不全肠化。两型完全肠化在光镜下可以区别,而不全肠化则需借助于粘液组化及电镜观察。电镜下不仅发现了两型肠化的吸收细胞还看到不全肠化的“双向分化”     

幽门螺杆菌与胃窦粘膜肠化生的关系

幽门螺杆菌与胃窦粘膜肠化生的关系厉有名马先槎许德兴任国平吴炳权王二龙朱艮慧目前，多数人认为胃粘膜肠化生是胃癌的癌前病变。但有关肠化生与Ｈｐ的关系报道甚少。本文通过胃窦部粘膜活检的组织学研究，对此加以探讨。一、材料和方法１９９５年１月～１２月在我院胃镜...     

胃癌组织中粘蛋白MUC2的表达及其临床意义

目的　研究粘蛋白MUC2在胃癌发生过程中的作用及其与临床病理参数之间的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测正常胃粘膜、肠化生胃粘膜以及胃癌组织中MUC2蛋白的表达。结果　正常胃粘膜中粘蛋白MUC2无阳性表达 ,而肠化生胃粘膜和癌组织MUC2阳性率分别为 2 9.7%和 5 1.4% ,癌组织MUC2阳性率显著高于癌旁粘膜和正常粘膜 (P <0 .0 1)。胃癌组织中MUC2蛋白的表达与胃癌的组织学类型、淋巴结转移和病理分期无关 (P >0 .0 5 ) ,但和Lauren分型密切相关 (P <0 .0 5 )。结论　MUC2基因上调表达参与了胃粘膜的癌变过程 ,胃癌中MUC2的表达与Lauren分型有关     

胃粘膜不同类型肠上皮化生的癌胚抗原观察

胃粘膜不同类型肠上皮化生的癌胚抗原观察浙江台州医院（邮编３１７０００）周涛，陈汉松，甘梅富〔关键词〕肠上皮化生，胃粘膜，癌胚抗原对不同类型肠化的自然生物学行为以及与胃癌的关系愈来愈引起人们的关注，近年来不少研究者应用粘液组化，酶组化电镜等技术对肠化进...     

胃术后反流性胃炎的病理研究

对40例胃切除患者的胃标本及术后4～6个月残胃粘膜进行了对比观察,发现不典型增生、假幽门腺化生及腺体扩张为手术后形成;慢性浅表炎等为溃疡病并发症的延续;萎缩性胃炎和肠化生等既有溃疡病并发症的延续,又有术后形成因素,且以术后为主。43例胃术后6～20年患者的残胃粘膜中萎缩性胃炎、不典型增生、肠化生等例数明显高于胃切除标本。萎缩性胃炎例数也高于术后4～6个月的残胃粘膜。     

幽门螺杆菌在胃癌发病机制中的作用

幽门螺杆菌(Hp)感染不但造成胃粘膜的慢性炎症,引起胃液中维生素C含量的改变,胃酸分泌紊乱,而且这种感染与胃粘膜肠高血糖素的诱导有关,从而加速胃粘膜的肠化生,也就有利于胃癌的发生,本文就此方面的情况作一介绍。