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男性不育的发病率在近些年来呈现上升的趋势。在男性不育的患者中,很大一部分为特发性不育,大多表现为无明确病因的少精、无精子症。通过建立理想的生精障碍动物模型,有助于研究男性不育的发病机制,并为临床上的诊治提供帮助。本文对国内外学者通过不同方法建立的生精障碍动物模型进行了综述。 相似文献
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目的观察广嗣育麟汤对生精障碍大鼠模型生精功能的影响,阐述其作用机制。方法选择雷公藤多苷(GTW)灌胃4周建立生精障碍模型,造模成功后将大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和中药干预组,中药干预组采用广嗣育麟汤颗粒悬浆灌胃,空白对照组和模型对照组均采用去离子水灌胃,干预4周后观察各组大鼠一般状况、脏器系数、精液质量、血清性激素水平、睾丸组织病理改变、睾丸组织和生精细胞超微结构。结果中药干预组与模型对照组相比,大鼠的一般状态、附睾脏器系数、精液质量各项指标、卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、睾酮(T)、雌二醇(E_2)均有显著的改善,其差异均具有统计学意义(均P0.05或P0.01);形态学和超微结构方面,生精小管结构、排列比较正常,内含的生精细胞明显增多;变性、凋亡的生精细胞减少,内含的线粒体等细胞器明显增多。结论广嗣育麟汤可以有效提高生精障碍大鼠模型生精功能,其作用机制可能是通过改善血清内分泌环境、修复睾丸异常病理形态和超微结构来实现。 相似文献
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青斑样血管病是一种病因及发病机制尚未明确的血管病,目前尚无统一的诊疗指南。目前认为其发病机制与血液高凝状态有关,免疫、炎症也可能参与发病,抗炎治疗有效。青斑样血管病在抗炎方面的治疗药物主要包括植物生物碱(秋水仙碱、雷公藤多苷)、糖皮质激素、JAK抑制剂、阿达木单抗、静脉注射用免疫球蛋白及其他抗炎药物等。本文主要综述青斑样血管病的抗炎治疗和方法,以期为临床治疗提供参考。 相似文献
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脂溢性角化病是常见的皮肤良性肿瘤之一,病因及发病机制尚不清楚。为探索其发病机制及有效治疗药物,众多研究者建立了脂溢性角化病模型,如基因工程小鼠模型、紫外线诱导模型、异种移植模型、原代细胞模型等,现对近年来的模型作一综述。 相似文献
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目的观察"菟丝子-枸杞子"药对对雷公藤多苷(GTW)诱导的生精障碍大鼠模型血睾屏障的影响,初步探讨其改善模型大鼠生殖功能的机理。方法将56只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和药对组。以GTW 40mg/(kg·d)灌胃4周构建SD大鼠生精障碍模型,成模后阳性对照组每日给予左卡尼汀悬液[0.2g/(kg·d)]灌胃,药对组每日给予菟丝子-枸杞子悬液[6g/(kg·d)]灌胃,治疗4周后检测各组大鼠的精子质量、生殖激素和抑制素B、附睾肉毒碱,观察支持细胞形态,并采用Western blot检测睾丸组织血睾屏障相关蛋白的表达,分析比较不同组间的差异。结果药对组大鼠精子浓度[(39.17±13.75)×10~6/mL]高于模型对照组[(28.23±8.05)×10~6/mL],其差异具有统计学意义(P<0.05)。药对组[(29.92±5.25)%]和左卡尼汀组精子活动率[(29.31±6.33)%]均显著高于模型对照组大鼠[(20.13±6.63)%],其差异具有统计学意义(P<0.01);药对组和左卡尼汀组大鼠卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)和泌乳素(PRL)与模型对照组相比均显著降低,附睾肉毒碱含量显著升高,其差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。药对组与模型对照组比较,支持细胞结构和形态改善,生精小管结构、排列较为正常,生精细胞明显增多,形态改善;药对组Occludin、ZO-1和connexin 43的蛋白表达比模型对照组显著增多,其差异具有统计学意义(P<0.05);β-catenin和N-cadherin的蛋白表达也有不同程度增高,虽然未见明显差异,但增高趋势明显。结论 "菟丝子-枸杞子"药对能够有效减轻GTW造成的生精功能障碍,其机制可能与修复血睾屏障损伤有关。 相似文献
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男性不育症研究进展——无精子因子 总被引:1,自引:1,他引:1
不育症约占14%~15%,男女因素各占50%左右~([1])。精子发生障碍是个重要的病因~([2])。有人报道:90%的男性不育是因生精障碍引起的,其中特发性生精障碍占60%,半数以上属于原因不明~([3])。不育原因有遗传性、机械性、甚至与环境因素有关。或原因不明称特发性,病因学上又称原发性不育,这类患者占男性不育的40%左右。由于病因不明或对精子发生的病理认识不足,导致治疗上的困难。~([4])。 相似文献
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生精片是临床上一类常用的治疗男性不育的药物,以往众多研究就其对于精液质量、生殖结局的影响进行了报道,本文回顾了近年来已发表的文献,归纳生精片对男性不育患者、特别是精液指标异常者的治疗效果,认为生精片具有提升不育男性精液质量、改善不孕夫妇生殖结局的作用。 相似文献
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近年的研究热点显示Y染色体遗传缺陷因素所致的男性生精障碍是不育的重要病因之一.人类基因组的成功测序认为Y染色体的同源性重组是微缺失的分子基础.现研究主要在AZF基因.现研究发现在Y染色体上的220个基因中,无精子症或少精子症患者位于Y染色体的长臂(Yq11)无精子因子(AZF)区的16个编码基因有缺失,是已知的导致男性不育的最主要的分子遗传病因.临床上常使用提纯周围血白细胞DNA加Y染色体特异性引物进行PCR扩增检测,为明确Y染色体基因的功能以及相互之间的联系及基因治疗奠定基础. 相似文献
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目的:探讨男性无精子症患者睾丸活检的病理价值和意义。方法:回顾性分析2010年1月至2013年1月60例男性无精子症患者,对其睾丸进行活检。结果:60例睾丸活检中可分成5种类型,活检正常型占6.67%,生精细胞剥落和排列紊乱型占13.33%,生精功能低下型占18.33%,成熟障碍型占26.67%,混合损害型占35%,混合损害型和其他类型比较差异显著(P0.05);混合损害型中唯支持细胞综合征占6.67%,克氏综合征占10%,严重生精障碍占18.33%,严重生精障碍和其他类型比较差异显著(P0.05);睾丸活检组织免疫组化中IgG阳性率87.5%,IgA阳性率73.21%,IgM阳性率66.07%,IgG和IgA、IgM阳性率比较差异显著(P0.05)。结论:睾丸活检能直接评价睾丸生精功能和生精功能障碍程度,对不育症患者治疗和预后判断有重要意义,且体液自身免疫和睾丸活检有相关性。 相似文献
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70例无精子症生精细胞检出与病因分析 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:根据精液中生精细胞的有无、形态和比例,进行精象分析,作为评价睾丸功能和鉴别阻塞性和非阻塞性无精子症的有效方法.方法:用精液涂片,瑞-吉氏染色,油镜下分类和分型,并以睾丸活检病理所见对照.结果:697例不育者中发现70例无精子,检出率为10.04%,有生精细胞者42例(60%),95.2%有精母细胞和精子细胞;无生精细胞者28例(40%),两者的睾丸大小显著不同.病因以服用过棉籽油占30.00%;原因不明占22.86%;腮腺炎史占12.86%;输精管因素占10.00%.精液细胞学检查与睾丸活检病理诊断基本一致.结论:精液细胞学检查是一种无创伤性、无后遗症、无痛苦和操作简便,适用于基层判断睾丸功能和区别病因的有效的方法,值得推广. 相似文献
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目的:检测环氧化酶-2(COX-2)在正常成年男性睾丸组织中的表达情况,探讨COX-2在正常人体生殖机能中可能也起一定的作用.方法:采用免疫组织化学、RT-PCR和Western-blot方法检测正常成年男性睾丸组织中COX-2的表达及定位.结果:三种方法提示成年男性睾丸组织均有COX-2在基因和蛋白质水平均存在表达;免疫组织化学结果显示三例正常成年男性睾丸组织均有COX-2阳性表达,COX-2定位于曲细精管内的生精细胞以及间质内的Leydig细胞.结论:本研究在多层面证实正常成年男性睾丸的生精细胞和Leyding细胞中存在COX-2表达,提示COX-2可能与睾丸的精子生成以及合成睾酮的过程有关. 相似文献