血液稀释疗法对不同月龄大鼠脑卒后心肌酶活性的影响

应用４～５月龄成年鼠和２４月龄以上老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分别在外科手术显微镜下采用电灼法造成大鼠一侧大脑中动脉闭塞２４ｈ后进行血清稀释治疗２ｈ，检测心肌酶活性，结果表明：脑卒中后心损伤程度以老年大鼠为重，经血液稀释治疗后，心肌组织Ｎａ＾＋Ｋ－ＡＴＰａｓｅ，Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），丙二醛（ＭＤＡ）和Ｎ－乙酰－β－Ｄ氨基葡萄苷酶ＮＡＧａｓｅ两个年龄组均有一定程度的变化，以成年     

糖尿病患者自由基与红细胞膜Na~ -K~ -ATPase、Ca~(2 )-ATPase 损伤的关系

糖尿病患者自由基与红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ损伤的关系严孙杰卓孝福吴长珠王中心潘时中胡雯刘友尧赵淑好红细胞功能和结构异常是糖尿病慢性并发症产生的重要因素，其中红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活...     

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ~（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ~（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca~(2 )及膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-AT Pase研究

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２ 例慢性胃炎患者和３０ 例正常人红细胞［Ｃａ２＋ ］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和２４ ｈ 尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ２＋ 转换率加快,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ２＋ 转换率有所下降,膜Ｃａ２＋ －Ｍｇ２＋ －ＡＴＰａｓｅ活性明显低于湿热,组织细胞代谢的代偿功能有所降低;脾肾气虚组织细胞代谢功能已完全失代偿,Ｃａ２＋ 在细胞内有明显滞留现象。结论：上述变化与肾上腺皮质功能有密切关系。     

急性心肌梗死患者红细胞的变形能力与其三磷酸腺苷酶活性关系的研究

本文观察了５４例急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者发病３天内红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞三磷酸腺苷酶（ＡＴＰａｓｅ）活性及红细胞内离子浓度的变化，并分析其相互关系。结果显示，ＡＭＩ患者红细胞滤过指数（ＩＦ）校对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）。红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度明显降低，而红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度明显增高，与对照组相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．００１）。ＡＭＩ患者红细胞ＩＦ与红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性、红细胞Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度呈负相关（Ｐ＜０．００１），与红细胞Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（Ｐ＜０．００１）。这提示ＡＭＩ患者ＥＤ降低与红细胞ＡＴＰａｓｅ活性和Ｋ＋、Ｍｇ２＋浓度降低及Ｃａ２＋、Ｎａ＋浓度增高有关。     

慢性胃炎脾胃虚实证红细胞游离Ca^2＋及膜Ca^2＋—Mg^2＋— …

目的：从细胞和细胞膜酶分子水平探讨慢性胃炎中医脾胃虚实证病理生理特征。方法：测定１０２例慢性胃炎患者和３０例正常人红细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ、ＡＴＰ含量、膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和２４ｈ尿１７－羟皮质类固醇排出量。结果：湿热证细胞内外Ｃａ＾２＋转换率加快,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性和细胞内ＡＴＰ合成量呈代偿性亢进;脾胃气虚Ｃａ＾２＋转换率有所下降,膜Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

心肌缺血再灌注损伤肌浆网Ca^2＋—ATPase活性变化电镜酶细胞化学观察

心肌缺血再灌注损伤肌浆网Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化电镜酶细胞化学观察（摘要）谷天祥肖德绵张显清谷春久石玉秀李厚文姜桂娥王天骄应用电镜酶细胞化学技术观测大鼠离体缺血再灌注心肌细胞肌浆网、细胞膜原位Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化，旨在探讨心肌缺血再灌...     

钉螺经不同的浸泡后酶组织学变化的观察

目的 为研究槟榔碱（Ａｒｅｃｏｌｉｎｅ）灭螺增效的作用机制。方法 用加入和未加入增效剂的灭螺药物浸泡钉螺２４ｈ后,观察不同浓度的Ａｒｅ单用或杀螺剂合用对钉螺中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＣｈＥ、ＳＤＨ、ＬＤＨ的变化。结果 ６．２５同Ａｒｅ浸泡钉螺２４ｈ后,其中枢神经节Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ被明显破坏,ＣｈＥ轻度破坏;１．５６ｍｇ／Ｌ Ａｒｅ与１．２５ｍｇ／Ｌ ＮａＰＣＰ、０．２５ｍｇ／Ｌ     

血压持续偏高青少年红细胞内离子浓度及膜ATP酶活性的变化观察

我们测定了３８例血压持续偏高青少年红细胞膜ＡＴＰ酶活性和红细胞内阳离子浓度。结果表明：Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显低于血压正常青少年。红细胞钠、钙含量，红细胞内游离钙水平均明显高于血压正常者。提示：青少年期血压持续偏高个体已存在细胞内钙、钙离子水平的改变，Ｎａ＾＋０Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性降低是血压持续偏高的重要环     

家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较

目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ~（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP