谷氨酰胺对内毒素血症幼鼠肠屏障的保护作用

目的：观察内毒素血症幼鼠经谷氨酰胺（Gln）干预后血浆D-乳酸、血浆及小肠二胺氧化酶（DAO）浓度变化,以探讨Gln对肠屏障功能的干预作用。方法：18日龄Wistar大鼠80只,随机分为内毒素血症组、Gln干预组,每组40只,各组根据注射内毒素后取标本时间分为1.5 h、 6 h、 24 h、 72 h和7 d等5个亚组（n=8）。Gln干预组在注射内毒素后立即予以Gln口服（2 g/kg）,随后每天1次。各组分别取血浆及小肠匀浆,测定血浆DAO活性及D 乳酸、小肠匀浆DAO值。结果：① Gln干预组6 h、 72 h血浆DAO活性明显低于内毒素组（P<0.05）。② Gln干预组 6 h、 24 h、 72 h及7 d的肠组织DAO活性较内毒素组均明显增高（P<0.05,P<0.01）。③ Gln干预组6 h、 24 h、 72 h、 7 d血浆D-乳酸含量明显低于内毒素组（P<0.01）。结论：Gln能降低内毒素血症大鼠肠道黏膜通透性,从而具有保护肠屏障功能。［中国当代儿科杂志,2010,12（10）：809-811］     

缺氧缺血对新生大鼠脑组织半胱氨酸蛋白水解酶激活因子蛋白表达的影响

目的 探讨缺氧缺血(HI)对新生大鼠脑组织半胱氨酸蛋白水解酶激活因子(Smac)蛋白表达的影响.方法 构建新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)动物模型,实验动物随机分为HIE模型组、假手术组和正常对照组.在HI 24、48、72、96 h不同时间点取新生大鼠缺血侧大脑半球的海马组织,应用Western blot技术测定其Smac蛋白水平.用比色法测定其Caspase-3活性.应用SPSS 10.0软件进行单因素方差分析. 结果 HIE模型组大鼠海马组织在24、48、72、96 h各时间点Smac蛋白水平均显著高于假手术和正常对照组(Pa<0.01),72 h达到高峰,而假手术组和正常对照组相比,差异无统计学意义(P >0.05).HIE模型组72 h时间点,海马组织Smac蛋白水平与Caspase-3活性呈显著正相关(r=0.713 1 P<0.05).结论 HI对新生大鼠脑组织的损害机制,可能涉及到Smac基因的蛋白表达.     

精氨酸防治全胃肠外营养所致肠屏障功能损伤的实验研究

目的研究精氨酸对全胃肠外营养(TPN)所致肠屏障功能损伤的防治作用。方法24只幼兔,随机分为3组。正常对照组右侧颈静脉结扎后自由饮食,其余两组经右颈静脉插入硅胶管,标准TPN组输注标准TPN液[175kcal/(kg·d),200ml/(kg·d)],精氨酸强化TPN组输注精氨酸占总热卡2%的等氮等热卡的TPN液。7d后分别取血浆及回肠标本观察肠黏膜形态学改变、肠菌移位率、血浆和回肠组织二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性、血浆D!乳酸含量。结果肠黏膜在标准TPN组变薄、萎缩(P<0.01),而精氨酸强化TPN组肠黏膜的萎缩较标准TPN组减轻(P<0.05);精氨酸强化TPN组肠菌移位率较标准TPN组显著降低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆和回肠组织DAO活性较标准TPN组升高(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05);精氨酸强化TPN组血浆D!乳酸含量较标准TPN组降低(P<0.01),较正常对照组仍偏高(P<0.05)。结论精氨酸对维持肠黏膜形态和功能的完整性具有重要作用,添加适量外源性的精氨酸具有改善TPN所致小肠黏膜损伤的作用。     

促红细胞生成素对缺氧缺血新生鼠脑匀浆一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的探讨体外注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生鼠缺氧缺血后脑组织一氧化氮(NO)和NO合成酶(NOS)及血浆内皮素(ET)水平的影响,阐明其对缺氧缺血(HI)新生动物神经保护作用的机制。方法将7日龄SD大鼠制备缺氧缺血脑损伤(HIBD)模型及rhEPO治疗模型,将假手术组作对照。测定各组新生鼠HI后6 h脑组织匀浆NO和NOS含量以及血浆ET水平。结果HIBD组在HI后6 h脑组织NO、NOS及血浆ET均升高(P<0.05),rhEPO组脑组织NO、NOS显著降低水平(P<0.05),而血浆ET含量无明显改变。结论外源性rhEPO可通过减少NO的过量生成而对HIBD后的脑组织起到保护作用。     

锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响

本文探讨锌原卟啉(Znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用.将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型,并设假手术组作为对照.测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时间脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量,并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化.结果显示,HI组在HI后1h、4 h、12 h HO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0.01);Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01),但高于对照组(P＜0.01).脑组织病理改变显示HI组呈明显的缺血缺氧性组织形态学改变,Znpp组的病理损伤明显减轻.结论HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤;而Znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降,可保护神经细胞,减轻脑缺氧缺血性损伤.     

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目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿胃肠黏膜屏障变化。方法选取2007年9月至2008年8月昆明医学院第一附属医院儿科收治的过敏性紫癜患儿60例及正常儿童30名的血浆进行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素检测。结果HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果均升高,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。有消化道症状HSP组治疗前血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果,较无消化道症状HSP组及正常对照组高,两两比较差异有统计学意义(P<0.01)。HSP组治疗前后血浆DAO、D-乳酸及内毒素测定结果比较,除无消化道症状组差异无统计学意义外(t≤1.753,P>0.05),其他组均有统计学意义(t≥2.556,P<0.01)。结论HSP患儿存在肠黏膜屏障功能损伤,有消化道症状组较为明显,经治疗后其肠黏膜屏障存在修复过程。     

锌原卟啉对缺氧缺血新生鼠脑组织血红素氧化酶和内源性一氧化碳的影响

本文探讨锌原卟啉(znpp)对新生鼠缺氧缺血脑损伤的防治作用。将7日龄SD大鼠制备成缺氧缺血脑损伤(HIBD)新生鼠模型和znpp治疗模型，并设假手术组作为对照。测定新生大鼠缺氧缺血(HI)后不同时问脑组织匀浆血红素氧化酶-1(HO-1)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)以及血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量，并在光镜及电镜下观察脑的病理学变化。结果显示，HI组在HI后1h、4h、12hHO-1活性、COHb及cGMP明显高于对照组(P＜0．01)；Znpp组的HO-1活性、COHb及cGMP明显低于HI组(P＜0.01)，但高于对照组(P＜0．01)。脑组织病理改变显示HI组至明显的缺血块氧性组织形态学改变，znpp组的病理损伤明显减轻。结论：HI后HO-1、CO和cGMP明显增高可加重脑组织损伤；而znpp可通过抑制HO活性使CO和cGMP水平下降，可保护神经细胞，减轻脑缺氧缺血性损伤。     

血红素氧化酶和内源性一氧化碳在新生鼠脑缺氧缺血中的作用

目的　研究血红素氧化酶 1(HO 1)、内源性一氧化碳 (CO)、环磷鸟苷 (cGMP)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤中的作用及锌原卟啉 (Znpp)对其的治疗前景。 方法　制备缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)新生鼠模型和Znpp治疗模型。利用分光光度法测定新生大鼠缺氧缺血 (HI)后脑组织HO 1活性和血一氧化碳血红蛋白(COHb)含量 ,放免法检测脑cGMP水平 ,并观察脑组织形态学变化。结果　HI组在 1、4、12hHO 1活性、COHb及cGMP水平与对照组相比显著增高 (P <0 .0 1) ;Znpp组HO 1活性、COHb及cGMP水平明显低于HI组 (P <0 .0 1) ,但仍显著高于对照组 (P <0 .0 1)。脑组织病理改变显示HI组呈重度HI改变 ,Znpp组的病理改变明显减轻。结论　HI后HO 1、CO和cGMP明显增高 ;而Znpp可抑制HO活性 ,使CO和cGMP水平下降 ,减轻脑损伤 ,表明HO CO cGMP系统在缺氧缺血的病理生理过程起着重要作用     

黄芪对幼兔肠缺血-再灌注肠黏膜屏障的保护作用

目的研究黄芪对幼兔肠缺血再灌注(IIR)肠黏膜屏障的保护作用。方法雄性幼兔20只。随机分成假手术组、IIR组(模型组)、黄芪组、生理盐水组(对照组)。黄芪组及对照组手术前7 d分别予黄芪6 mg/(kg.d)(腹腔注射)和生理盐水。观察幼兔缺血再灌注后小肠组织及血浆超氧化物歧化物(SOD)活性、肠黏膜形态损伤程度及黄芪对其损伤的作用。结果IIR后血浆及小肠组织SOD活性明显降低,小肠黏膜形态及肠黏膜屏障功能损害加重,黄芪能显著提高血浆及小肠组织SOD活性及减轻肠黏膜形态损伤。结论黄芪对幼兔IIR肠黏膜屏障损伤有明显的保护作用。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型建立及评价

目的利用新生SD大鼠建立缺氧、冷刺激、鼠乳代用品人工喂养等多因素造成的新生鼠坏死性小肠结肠炎动物模型,并对其进行评价。方法按析因设计,32只新生SD大鼠出生48h开始随机分成4组,每组动物各8只。A组采用鼠乳代用品人工喂养,并给予100%氮气缺氧90s,4℃冷刺激10min,每天2次,连续3d;B组为单纯采用鼠乳代用品人工喂养,未进行缺氧冷刺激;C组采用鼠乳喂养,给予同样的缺氧冷刺激;D组为正常对照组,采用鼠乳喂养,未进行缺氧冷刺激。HE染色后光镜下观察回盲部近端肠组织形态学改变,采用肠损伤病理评分进行评价,组织学评分≥2分确定为坏死性小肠结肠炎(NEC)。结果A、B、C组新生SD大鼠相继出现腹泻、腹胀、萎靡、活动减少,生长减慢,A组程度最为严重。A、B、C、D4组肠损伤病理评分(x-±s)分别为(3.25±0.89)分、(2.63±0.92)分、(1.13±1.36)分、(0.25±0.46)分,各组间差异均有统计学意义(H=19.30,P<0.01)。NEC发病率分别为100%、87.5%、37.5%和0。喂养方式和缺氧冷刺激为肠组织损伤病理评分值影响因素,两因素间无明显交互作用。结论新生鼠在剔除鼠乳喂养,改用鼠乳代用品人工喂养的前提下,经过连续多次的缺氧冷刺激后,诱导的新生鼠坏死性小肠结肠炎模型与人类新生儿NEC临床特征、病理改变相一致,是一种理想的新生儿坏死性小肠结肠炎动物模型。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肾上腺髓质素水平及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆肾上腺髓质素(ADM)水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法对60例HIE患儿和28例正常足月新生儿的血浆ADM水平进行动态观察。结果HIE患儿急性期血浆ADM水平较恢复期及正常对照组显著升高(P均<0.05);HIE恢复期与对照组无显著性差异(P>0.05);急性期重度HIE组明显高于对照组、轻度组及中度组,差异有显著性(P均<0.05);轻、中度HIE组与对照组无显著性差异(P均>0.05)。结论ADM参与了新生儿HIE的发病过程;ADM可作为重度HIE的早期标志物;ADM在HIE中可能具有一定的神经保护作用。     

脑缺氧缺血对葡萄糖转运蛋白1基因和葡萄糖转运蛋白3基因表达的影响

目的　从分子水平研究脑缺氧缺血 (HI)损伤后脑内能量衰竭的发病机制 ,为今后建立安全有效的新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)治疗方案提供理论和实践依据。方法　SD新生大鼠 1 0 0只 ,分为HI组及正常组 ,各组新生大鼠分别于HI后 2、2 4、48、72h及 7d在无菌操作下断头取脑 ,分取右侧脑组织、皮质及海马组织 ,应用RT PCR方法 ,探讨各组各时段新生大鼠脑内葡萄糖转运蛋白 1 (GLUT1 )和葡萄糖转运蛋白 3(GLUT3)基因表达情况 ,以研究脑HI对GLUT1基因和GLUT3基因表达影响。结果　正常情况下GLUT1和GLUT3基因均随日龄增加而表达增高 ,海马部位表达普遍高于皮质部位。HI可致GLUT基因表达明显增高 ,皮质部位表达普遍高于海马部位。HI后 2 4h达高峰 ,至HI后 7d则显著低于正常组。结论　GLUT基因表达上调对于维持脑组织能量供给、延迟由能量衰竭引起的级联反应有重要意义。     

正常新生大鼠及缺血缺氧性损伤后脑组织铁的组织化学改变

目的：应用大鼠HIE模型了解正常情况下及缺血缺氧损伤后脑组织铁的组织化学改变。方法：实验分正常对照组和HIE组。正常对照组分别于 8 d,10 d,14 d,21 d 龄处死(每时间点3只),HIE组分别于 7 d 龄大鼠(HIE)模型制成后观察 12 h,24 h,3 d,7 d,14 d 处死(每时间点3只)。各组脑组织切片,进行铁Perl's染色和光镜观察。结果：正常大鼠脑组织铁染色阳性细胞较少且主要见于扣带及胼胝体、脑室周围、内囊及外囊的尖部。形态学上铁染色阳性细胞主要与少突神经胶质细胞和小神经胶质细胞相似。HIE组缺血缺氧损伤后 12 h 脑组织铁染色情况与正常对照组无明显差异。缺血缺氧损伤后随时间推移铁染色逐渐增强,1周时为甚,以皮质、内囊及海马回处最明显,铁染色阳性神经胶质的增多程度大于铁染色阳性细胞的增多程度,有明显的傍血管现象。结论：铁染色可作为判断脑组织缺血缺氧中晚期损伤程度的指标之一。     

不同严重程度手足口病患儿肠道屏障功能的研究

目的 观察不同严重程度手足口病(HFMD)患儿血浆二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸和内毒素的变化,探索HFMD患儿肠道黏膜屏障功能的改变以及上述指标对重型HFMD肠黏膜屏障受损的敏感性及预警作用.方法 选取西安市儿童医院2016年3月至2017年6月470例 HFMD住院患儿为研究组,同期儿保科体检的100例健康儿童为对照组.根据病情轻重将研究组分为普通组(n=300),重症组(n=110)及危重症组(n=60例).比较上述各组患儿的血浆DAO、D-乳酸和内毒素水平.结果 研究组患儿血浆D-乳酸水平[(27.670 ± 6.273)mg/L]较对照组[(25.585 ± 5.177)mg/L]明显升高,差异有统计学意义(t=3.515,P<0.05);DAO[(3.205 ± 0.956)U/L比(3.135 ± 0.884)U/L,P>0.05]、内毒素[(1.186 ± 0.486)U/L比(1.091 ± 0.494)U/L,P>0.05],与对照组比较差异无统计学意义.不同严重程度HFMD患儿的血浆D-乳酸水平比较,差异有统计学意义(F=33.488,P<0.05), DAO、内毒素水平比较差异无统计学意义(F=0.709、2.296,P>0.05).组间两两比较,危重症组血浆D-乳酸水平[(32.502 ± 4.756)mg/L]明显高于重症组[(29.872 ± 6.468)mg/L]、普通组[(25.896 ± 5.691)mg/L]及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重症组血浆D-乳酸水平明显高于普通组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),普通组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 重症、危重症HFMD患儿存在肠道通透性增加、肠黏膜屏障功能受损;血浆D-乳酸在肠黏膜屏障损伤早期明显升高,相对于DAO和内毒素,血浆D-乳酸是重症、危重症HFMD肠黏膜屏障功能受损的敏感指标,可起到早期预警作用.     

血清胰岛素样生长因子Ⅰ及生长激素与新生儿缺氧缺血性脑病的关系

目的：研究新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）血清胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和生长激素（GH）水平, 探讨血清IGF-Ⅰ,GH与HIE严重程度之间的关系。方法：测定实验组53例HIE新生儿（其中轻度30例、中度15例、重度8例）生后72 h内、26～28 d血清IGF-Ⅰ和GH水平,以30例正常新生儿作对照;HIE组新生儿分别在急性期和恢复期做新生儿神经行为测定（NBNA）,分析血清IGF-Ⅰ和GH与HIE严重程度及与NBNA之间的关系。结果：轻、中、重度 HIE新生儿血清 IGF-Ⅰ 水平在生后72 h内分别为59.65±29.61 ng/mL、33.56±17.32 ng/mL、23.58±13.57 ng/mL,生后26～28 d分别为89.26±48.65 ng/mL、71.46±38.35 ng/mL、54.39±26.39 ng/mL。对照组在72 h及26~28 d时,IGF 1水平为71.23±35.42 ng/mL、96.54±52.38 ng/mL,与实验组比较均P<0.01。病情越重血清IGF-Ⅰ水平越低（P＜0.05)。血清GH水平与HIE的严重程度无相关性。HIE组血清IGF-Ⅰ水平在急性期和恢复期均与NBNA高度相关（r=0.295, P＜0.05; r=0.263,P＜0.05）,而GH无论在急性期和恢复期均与NBNA分值没有相关性。结论：测定新生儿HIE血清IGF-Ⅰ水平可判断HIE的严重程度,血清IGF-Ⅰ水平可能影响HIE新生儿的预后。［中国当代儿科杂志,2007,9（1）：22-24］     

miRNA-210在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的作用

目的 探讨miRNA-210在新生大鼠缺氧缺血性脑水肿中的作用。方法 将80只新生大鼠随机分为对照组、生理盐水组、miRNA-210表达抑制组及miRNA-210过表达组,每组20只;各组大鼠再随机分为假手术组及缺氧缺血 （HI） 组,每组10只。HI组新生大鼠结扎左侧颈总动脉后,置于8% O2和92% N2的混合气体缺氧舱中持续2h;假手术组仅游离左侧颈总动脉,但不予结扎和缺氧处理。HI或假手术术后,分别向生理盐水组、miRNA-210表达抑制组和miRNA-210过表达组大鼠颅内注射生理盐水 （2.5mg/kg）,miRNA-210 incubitor （2.5mg/kg） 和miRNA-210 minic （2.5mg/kg）,对照组大鼠不予任何处理。3d后断头,取左侧脑组织,采用荧光定量PCR方法检测miRNA-210的表达;采用干湿质量法检测脑组织含水量;苏木精-伊红染色观察脑组织形态学改变。结果 各组HI新生大鼠脑组织中miRNA-210的表达较相应假手术组均显著下调,脑组织含水量显著上调 （P < 0.05）。与生理盐水HI组比较,miRNA-210表达抑制HI组中miRNA-210的表达显著下调,脑组织含水量显著上调 （P < 0.05）;miRNA-210过表达HI组中miRNA-210的表达显著上调,脑组织含水量显著下调 （P < 0.05）。苏木精-伊红染色结果提示miRNA-210表达抑制HI组水肿改变明显;miRNA-210过表达HI组水肿改变明显改善。结论 新生大鼠脑HI后miRNA-210表达下调,可能参与了新生大鼠缺氧缺血性脑水肿的发生发展。     

c-Jun氨基末端激酶介导的FOXO3a核转位在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠神经元凋亡中的作用

目的探讨抑制c-Jun氨基末端激酶(JNK)/核转录因子FOXO3a信号通路对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠神经元凋亡的保护作用机制。方法将64只7日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺氧缺血(HI)组、二甲基亚砜(DMSO)溶剂组和JNK特异性抑制剂AS601245干预组(JNK抑制剂组)。各组分别在建模后24 h处死动物取大脑皮层,应用Western blot法定量检测JNK、p-JNK、FOXO3a、胞核FOXO3a、胞浆FOXO3a,以及促凋亡蛋白Bim及CC3的表达水平;应用TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果与假手术组相比,HI后24 h,p-JNK蛋白水平增高(P0.01);胞核FOXO3a蛋白水平增高,胞浆FOXO3a蛋白水平降低(P0.01);Bim及CC3表达水平增高(P0.01)。与HI组及DMSO溶剂组相比,JNK抑制剂组p-JNK蛋白水平降低(P0.01);胞核FOXO3a蛋白水平降低,胞浆FOXO3a蛋白水平增高(P0.01);Bim及CC3表达水平降低(P0.01)。JNK抑制剂组的TUNEL染色阳性细胞表达较HI组及DMSO溶剂组减少(P0.01)。结论新生大鼠HIBD时,JNK发生磷酸化,活性增高;抑制JNK活性可抑制FOXO3a核转位,下调促凋亡蛋白Bim及CC3表达,减少神经细胞凋亡。     

缺氧缺血性脑病新生大鼠心肌血红蛋白加氧酶-1 mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系

目的探讨HIE新生大鼠心肌血红蛋白加氧酶-1(HO-1)mRNA的表达及其与心肌细胞凋亡的关系。方法7日龄SD大鼠制备HIE经典模型。分为HIE组、HIE+Znpp组和对照组。采用原位杂交法观测其不同时间点各组HIE新生大鼠心肌细胞HO-1mRNA表达,采用图像分析半定量法检测其阳性强度,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测其凋亡心肌细胞。结果1.HIE组心肌细胞HO-1mRNA表达6h开始上调(P<0.05),12h达高峰,48h开始略有下降,72h后仍高于对照组(Pa<0.01);与对照组比较,HIE+Znpp组心肌细胞HO-1mRNA表达下调,48h开始升高,72h后略低于对照组(P<0.05)。2.HIE组心肌细胞凋亡6h开始升高,48h达高峰,72h后略降低;HIE+Znpp组心肌细胞凋亡6h开始升高,12h达高峰,24h后略降低,但仍高于对照组和HIE组(P<0.01,0.05)。结论HIE新生大鼠心肌HO-1mRNA表达增加,可能降低了心肌细胞凋亡,提示HO-1参与HIE时机体对心肌细胞保护机制之一。     

生长抑素对缺氧缺血性脑病肠损伤的治疗

Objective To explore the therapeutical effect of somatostatin(SST) on the damaged bowel barrier of 7-day-old SD rats with hypoxic-ischemic encephalopathy(HIE). Methods Total 7-day-old SD rats were randomly divided into untreated control group(n=6), sham-operated group(n = 6), HIE model group(n = 8) and SST-treated group(n = 8). After 6 hours of operation, abdominal aorta blood of the rats was collected to measure the level of D-lactic acid, the ileum was taken for pathological analysis and immunohistochemistry staining of SP. Results The level of D-lactic acid in HIE model group was obviously increased[(10.30 ± 1.70)mg/L], and there were significant differences compared to untreated control group, sham-operated group as well as SST-treated group respectively(P < 0.05, respectively). The cillia of ileum became widen and shorten, and the number of it decreased. At the same time, in the stratum mucosa and the neurofibrillary tangle, the expression of SP was increased (average optical density: 12.67 ± 5.46), and there were significant differences compared to untreated control group, sham-operated group as well as SST-treated group raspectively (P < 0.05,respectively).Compared with HIE model group,the level of D-lactic aeid decreased obviously[(7.35 ± 1.55) mg/L] in SST-treated group,and there were no differences compared to untreated control group and sham-operated group respectively. The intestinal villi became thinner and higher in the SST-treated group, even the number increased. Besides that, the expression of SP decreased(average optical density: 0.73 ± 0.09), and there were no differences compared to untreated control group and sham-operated group respectively. Conclusion The therapeutical effect of SST on the bowel barrier damage of 7-day-old SD rats with HIE is clear.