晚期糖基化终产物在β样淀粉蛋白25-35诱导PC12细胞氧化损伤中的作用

目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)在β样淀粉蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞氧化损伤中的作用。方法将实验对象分为五组:10、20、304、0μmol/L四种浓度的Aβ25-35干预组和正常对照组。采用MTT法测定细胞生存率,采用ELISA法测定AGEs的含量。结果Aβ25-35诱导PC12细胞,细胞生存率为50%时,Aβ25-35浓度约为30μmol/L;与正常对照组相比,30μmol/L Aβ25-35干预组细胞生存率明显降低(P<0.001)、细胞内AGEs含量明显升高(P<0.05)。结论AGEs参与了β样淀粉蛋白25-35诱导PC12细胞氧化损伤的过程。     

不同方法测定血红蛋白溶液中总蛋白量的比较

目的采用三种方法对含有大量血红蛋白溶液的样本测定总蛋白量,并进行比较,确定一种可行且简单的测定血红蛋白溶液中总蛋白量的方法.方法分别采用BCA法、Bradford法和Lowry法测定溶液总蛋白量,并采用HiCN法测定溶液中血红蛋白的含量.比较不同方法测得数据的差异.结果 5份样本用BCA法测得总蛋白量为76.33 g/L,Bradford法测得值为179.59 g/L,Lowry法测得值为22.81 g/L.HiCN法测定血红蛋白量为133.65 g/L.结论 Bradford法是一种可行且重复性好的测定血红蛋白溶液中总蛋白量的方法,BCA法和Lowry法的测定结果明显低于实际值.     

C反应蛋白及血尿酸水平与冠状动脉病变程度的关系

目的　测定冠心病患者血清C反应蛋白 (CRP)和血尿酸 (UA)水平 ,以探讨其与冠状动脉 (冠脉 )病变程度及稳定性之间的关系。方法　测定 2 0 5例初诊为“冠心病”患者的CRP和血UA水平 ,根据冠状动脉造影结果 ,按病变的狭窄程度分为 :冠脉正常组、轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组和完全闭塞组。按病变的稳定性分为不稳定病变组和稳定病变组。结果　各组间CRP水平 :冠脉正常组 (1.6± 1.3)mg/L ;轻度狭窄组 (2 .4± 1.9)mg/L ;中度狭窄组 (3.0± 2 .5 )mg/L ;重度狭窄组 (4 .3± 3.2 )mg/L ;完全闭塞组 (5 .4± 4 .1)mg/L。重度狭窄组与正常组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;完全闭塞组与正常组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。各组间血UA水平 :正常组(2 82± 5 2 ) μmol/L ;轻度狭窄组 (30 9± 5 0 ) μmol/L ;中度狭窄组 (335± 5 0 ) μmol/L ;重度狭窄组 (36 3± 4 8) μmol/L ;完全闭塞组 (393± 4 8) μmol/L。轻、中度狭窄组与正常组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;重度和完全闭塞组与正常组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。不稳定病变组CRP水平 (7.8± 4 .7)mg/L与稳定病变组 (3.4± 2 .3)mg/L相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。不稳定病变组血UA水平 (343± 5 5 ) μmol/L与     

C-反应蛋白与胆固醇在胸腔积液诊断中的探讨

目的　探讨胸腔积液 (PE)的葡萄糖 (GLU)、氯化物 (Cl)、蛋白质定量 (PRO)、C -反应蛋白 (CRP)、胆固醇(TCH)等测定在鉴别良性与恶性病变中的临床价值。方法　对临床 57例胸积液患者根据临床其他指标分成恶性组和良性组进行上述指标测定。结果　恶性组葡萄糖 (GLU)、氯化物 (Cl)、蛋白质定量 (PRO)、胆固醇 (TCH)和C反应蛋白(CRP)测定结果分别为 5 .7± 4 .2mmol/L、1 0 3± 9.1mmol/L、35 .2± 1 3 .6g/L、1 .56± 0 .73mmol/L、1 6 .9± 2 4 .7g/L ;良性组测定结果分别为 5 .4± 1 .9mmol/L、1 0 7± 8.6mmol/L、33 .1± 1 2 .90g/L、1 .0 8± 0 .55mmol/L、37.5± 2 7.0g/L。结论　葡萄糖、氯化物、蛋白质定量等指标在鉴别恶性与良性病变诊断中无意义 ;而C -反应蛋白和胆固醇在两者鉴别中有一定的应用价值 ,可以用来鉴别PE的性质。     

骨形成蛋白-7对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化的影响

目的探讨骨形成蛋白-7(BMP-7)对晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞上皮-间叶转化(EMT)的影响。方法晚期糖基化终产物诱导发生上皮-间叶转化的体外培养大鼠腹膜间皮细胞,分别经含5 ng/mL及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基和含10 ng/mL BMP-7及80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基培养48 h,以含80 mmol/L晚期糖基化终产物的M199培养基为对照,应用实时定量PCR法检测间皮细胞E-cadherin、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(Collagen I)、转化生长因子β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达;应用Western印迹法检测E-cadherin、α-SMA蛋白的表达;应用ELISA法检测间皮细胞TGF-β1、VEGF蛋白表达水平。结果 BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin mRNA和E-cadherin蛋白表达水平显著增加(P<0.05)。BMP-7作用后,上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮α-SMA、Collagen I、TGF-β1、VEGFmRNA和α-SMA、TGF-β、VEGF蛋白表达水平显著下降(P<0.05)。结论 BMP-7能上调上皮-间叶转化的大鼠腹膜间皮细胞E-cadherin表达和下调α-SMA、Collagen I、TGF-β、VEGF表达,BMP-7能逆转晚期糖基化终产物诱导大鼠腹膜间皮细胞EMT。     

奈替米星对老年患者血尿系列微量蛋白的影响

目的 :探讨奈替米星治疗后对老年患者早期肾功能的影响。方法 :测定 36例经奈替米星治疗老年患者用药前和用药后第 7天血转铁蛋白 (TRF)、β2 微球蛋白 (β2 MG)和肌酐 (Cr) ,尿微量白蛋白 (mAlb)和尿α1 微球蛋白 (α1 MG)。用药第 7天检测奈替米星血药谷、峰浓度。结果 :用药前血TRF、β2 MG、Cr,尿mAlb、尿mAlb/Cr、尿α1 MG及α1 MG/Cr分别为 (2 .5 4± 0 .2 1)g/L、(3.2 4± 1.75 )mg/L、(6 1.92± 15 .77) μmol/L、(4 1.5 8± 5 2 .4 3)mg/L、(12 .2 0± 14 .79)g/mol、(35 .2 1± 2 7.11)mg/L和 (12 .5 2± 10 .0 7)g/mol;用药后分别为 (2 .5 6± 0 .35 )g/L、(3.4 8± 1.70 )mg/L、(6 2 .5 0±17.39) μmol/L、(4 2 .86± 6 2 .10 )mg/L、(13.2 1± 14 .7)g/mol、(4 0 .71±2 8.31)mg/L和 (15 .98± 12 .4 3)g/mol。治疗后血TRF、β2 MG、Cr和尿mAlb较治疗前的差别无显著性 (P >0 .0 5 ) ;治疗后尿α1 MG、尿mAlb/Cr和尿α1 MG/Cr较治疗前升高 ,有统计学差异 (P <0 .0 5 ,<0 .0 5 ,<0 .0 1)。奈替米星血药峰、谷浓度分别为 (6 .6 9± 2 .2 7)、(0 .4 8± 0 .4 3) μg/ml。结论 :血尿系列微量蛋白可作为老年患者奈替米星治疗期早期肾毒性的标志物。     

应用二点终点法消除乳糜血对血清总蛋白测定的干扰

目的建立双缩脲法双试剂测定血清总蛋白,以消除乳糜血在总蛋白测定中的干扰.方法以NaOH溶液作第一试剂,浓缩双缩脲试剂等其他试剂作第二试剂,在自动分析仪用终点法测定.结果乳糜血在0.6 mol/L NaOH溶液中吸光度稳定,线性范围为18.75～150 g/L,平均回收率98.86%,批内变异系数(CV)为1.23%、0.61%,批间CV 1.11%、0.68%,双试剂法与标化法比较,r=0.972 0,P<0.01.结论双试剂法可消除乳糜血在总蛋白测定中的干扰,且适用于自动分析仪.     

依达拉奉对淀粉样β蛋白25～35致PC12细胞氧化损伤的神经保护作用

目的:观察特异性清除羟自由基的神经保护剂依达拉奉对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005-03/07在吉林大学中日联谊医院神经内科进行。将培养的PC12细胞分为3组:①正常对照组:加入含体积分数0.25的胎牛血清的DMEM维持液培养。②依达拉奉预处理组:加入依达拉奉20μmol/L预处理12h,然后加入淀粉样β蛋白25～3530μmol/L继续孵育24h。③淀粉样β蛋白25～35干预组:淀粉样β蛋白25～3530μmol/L孵育24h。采用MTT法测定细胞生存率;采用ELISA法测定羰基蛋白和晚期糖基化终产物的含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛的浓度。结果:①3组细胞生存率比较:正常对照组为(100.0±5.7)%,依达拉奉预处理组显著高于淀粉样β蛋白25～35干预组[(86.4±17.7)%,(42.5±9.4)%,P<0.001]。②3组细胞内羰基蛋白含量比较:正常对照组为(0.35±0.09)μmol/g,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(0.41±0.12),(0.81±0.17)μmol/g,P<0.01]。③3组晚期糖基化终产物水平比较:正常对照组为(12.21±3.26)mg/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(14.65±4.25),(26.57±5.18)mg/L,P<0.01]。④丙二醛浓度:正常对照组为(4.11±0.98)μmol/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(4.92±1.30),(7.58±1.01)μmol/L,P<0.01]。结论:依达拉奉能够减少淀粉样β蛋白25～35对PC12细胞内蛋白质氧化产物、晚期糖基化终产物及脂氧化终末产物的生成,具有神经保护作用。     

胆红素对干化学法测定总蛋白结果的影响

目的 研究总胆红素(TBIL)对干化学方法测定血清总蛋白结果的影响.方法 对81份含有不同浓度TBIL的临床血清标本分别用干、湿化学法测定血清总蛋白浓度,对结果进行统计学分析.结果 TBIL＜79.3 μmol/L的血清标本,干、湿化学法测定血清总蛋白的结果无统计学意义差异(P＞0.05);TBIL＞80.5 μmol...     

阿魏酸钠对淀粉样β蛋白致神经细胞损伤的保护作用

目的:通过检测阿魏酸钠对联合培养的神经细胞和巨噬细胞中神经细胞的乳酸脱氢酶漏出量和微管相关蛋白-2的影响,观察阿魏酸钠对淀粉样β蛋白激活巨噬细胞引起神经细胞损伤的保护作用。方法:实验于2004-05/12在锦州医学院药理实验室和解剖实验室完成。选择8～10周龄的小鼠进行巨噬细胞培养,出生两三天的大乳鼠进行神经细胞培养。单独培养的神经细胞和巨噬细胞:将加入10μmol/L淀粉样β蛋白和未加入淀粉样β蛋白的巨噬细胞上清液分别移入单独培养的神经细胞中,通过Hoechst33258染色检测神经细胞的凋亡百分比。联合培养的神经细胞和巨噬细胞:联合培养24h后,加入10μmol/L的淀粉样β蛋白,阿魏酸钠组同时加入不同浓度(10μmol/L,100μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)阿魏酸钠共孵育。48h后,采用免疫组织化学方法和乳酸脱氢酶检测试剂盒检测微管相关蛋白-2表达水平和乳酸脱氢酶漏出量。结果:将淀粉样β蛋白激活的巨噬细胞上清液移入到单独培养的神经细胞48h后,可使凋亡神经细胞的百分比明显增加,从正常11.3%增加到74.0%,(P<0.01)。在巨噬细胞和神经细胞联合培养中,淀粉样β蛋白组与空白对照组相比,乳酸脱氢酶漏出量明显增加,由375nkat/L增加到2859nkat/L,微管相关蛋白-2表达阳性的神经元数目相应减少,与淀粉样β蛋白组相比,阿魏酸钠(10μmol/L,100μmol/L,500μmol/L,1mmol/L)能显著地降低乳酸脱氢酶漏出量,使微管相关蛋白-2表达阳性的神经细胞数目明显增加,呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:①淀粉样β蛋白是通过激活巨噬细胞,使其释放毒性物质,从而引起神经细胞的损伤。②阿魏酸钠对淀粉样β蛋白引起的神经细胞损伤具有保护作用     

应用二点终点法消除乳糜血对血清总蛋白测定的干扰

目的　建立双缩脲法双试剂测定血清总蛋白 ,以消除乳糜血在总蛋白测定中的干扰。方法　以NaOH溶液作第一试剂 ,浓缩双缩脲试剂等其他试剂作第二试剂 ,在自动分析仪用终点法测定。结果　乳糜血在 0 .6mol/LNaOH溶液中吸光度稳定 ,线性范围为 18.75～ 15 0 g/L ,平均回收率 98.86 % ,批内变异系数 (CV)为 1.2 3%、0 .6 1% ,批间CV 1.11%、0 .6 8% ,双试剂法与标化法比较 ,r =0 .972 0 ,P <0 .0 1。结论　双试剂法可消除乳糜血在总蛋白测定中的干扰 ,且适用于自动分析仪     

淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡与奥氮平的保护作用

背景:在阿尔茨海默病中起着重要作用的淀粉样β蛋白能够诱导细胞凋亡。目的:探讨奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡的机制及其保护作用。单位:解放军总医院南楼神经科。设计:随机设计。材料:实验于2002-05/2003-03在加拿大萨斯卡彻温大学医学院神经精神研究所完成。方法:P12细胞在RPMI1640培养液中培养。在96孔板每孔中接种100μL细胞悬液,在胶原被覆的25cm2培养瓶中接种5mL细胞悬液,培养24h后,分别加50μmol/L、100μmol/L奥氮平培养24h,再加不同浓度的淀粉样β蛋白25～35(0.01μmol/L、2μmol/L、20μmol/L)培养24h。将收获好的96孔板以淀粉样β蛋白25～35诱导PC12细胞凋亡,采用MTT比色分析测定细胞存活率。收获25cm2培养瓶中的PC12细胞,应用Westernblot检测奥氮平对PC12细胞Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响。主要观察指标:细胞存活率的测定,PC12细胞中Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达水平。结果:①细胞存活率比较:淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞的细胞活性从75%降低到35%;50μmol/L、100μmol/L奥氮平预处理组PC12细胞的活性明显提高。②奥氮平对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞凋亡中Bax表达的影响:0.01μmol/L,2μmol/L,20μmol/L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞Bax的表达增加,50μmol/L奥氮平预处理使淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞Bax的表达减低。③奥氮平对Aβ25～35诱导的PC12细胞凋亡中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响:0.001μmol/L、0.01μmol/L淀粉样β蛋白处理的PC12无变化,50μmol/L奥氮平预处理对PC12细胞表达亦无影响;2μmol/L、20μmol/L淀粉样β蛋白25～35处理的PC12细胞表达增高,50μmol/L奥氮平预处理能抑制其表达升高。结论:①淀粉样β蛋白25～35能够诱发与细胞凋亡密切相关的Bax、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3在培养的PC12细胞中高表达。②奥氮平具有降低其表达,提高PC12细胞存活的保护作用。     

C5a对内皮细胞表达血栓调节蛋白的影响

目的 探讨补体C5a对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血栓调节蛋白(TM)表达的影响.方法 体外培养HUVECs,以终浓度200 μg/L重组人C5a刺激HUVECs 8、12、16、20 h以及以终浓度100、200、300 μg/L的C5a刺激HUVECs 12 h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质免疫印迹法(Western blotting)分别检测TM的mRNA及蛋白表达变化;观察C5a对其表达TM的时-效和量-效关系.结果 C5a抑制了HUVECs在TM的mRNA和细胞膜表面蛋白水平表达.同时,C5a对TM表达的抑制作用存在时-效关系[8、12、16、20 h时蛋白为(93.11±1.57)×10-2、(71.05±3.39)×10-2、(65.48±4.28)×10-2、(62.69±4.03)×10-2,mRNA为(301.71±80.40)×10-6、(38.29±20.24)×10-6、(8.82±2.66)×10-6、(7.05±0.80)×10-6],且均于12 h后降低程度明显减缓(P均<0.05);并存在量-效关系[C5a 100、200、300 mg/L时蛋白为(113.25±3.97)×10-2、(80.18±2.56)×10-2、(73.22±4.36)×10-2,mRNA为(401.77±20.46)×10-6、(31.12±3.51)×10-6、(18.19±1.46)×10-6],TM蛋白在C5a 300 μg/L、mRNA在C5a 200 μg/L时刺激12 h降低程度明显减缓(P均<0.05).结论 C5a通过抑制TM的结构基因表达,进而减弱TM的蛋白翻译,从而参与了脓毒症时凝血亢进、炎症损害的病理生理过程.     

甲苯二异氰酸酯（TDI）与血浆蛋白的结合

为研究甲苯二异氰酸酯(TDI)与人血浆的蛋白结合率，用平衡透析法测定蛋白结合率，TDI浓度用标准曲线法求出。TDI血浆浓度在1．2—5．2mol／L时血浆蛋白结合率为88．3％-70．8％。     

高效毛细管电泳法同时测定尿液清蛋白和肌酐

目的建立同时测定尿液清蛋白和肌酐的高效毛细管电泳法。方法对缓冲系统、pH值、缓冲液的离子强度、检测波长、表面活性剂、电压及电流和进样方法等进行研究,建立同时测定清蛋白和肌酐的毛细管电泳法。结果选择20mmol/L、pH9.3硼砂-NaOH(含6mmol/LSDS)缓冲液作为毛细管区带电泳运行液,利用外标法定量,检测波长214nm,同时测定肌酐和清蛋白。非涂层毛细管有效长度47.5cm,内径75μm;电流79μA,压力进样1psi、4s,电泳时间为12min。肌酐和清蛋白的线性范围分别为4.32～8840μmol/L和1.95～1000mg/L,肌酐和清蛋白最低检出限分别为0.977μmol/L和0.285mg/L。本法的日内和日间变异系数均小于4.8%。肌酐和清蛋白的平均回收率分别为99.6%和102.4%。结论建立的方法线性范围宽,测定简单快速,可用于临床检测。     

糖化珠蛋白果糖胺测定及其临床初步应用

糖化血红蛋白(GHb)测定作为糖尿病的病情是否控制的指标之一,已日益受到临床的重视。珠蛋白是Hb 的蛋白部分,GHb 与GGb 的水平是一致的。我们根据Somini 等介绍以NBT 测定糖化珠蛋白果糖胺,方法简易、特异好,可作为糖尿病诊断及疗效观察的一项有用指标。1 试剂1.1 显色剂0.2mol/L 碳酸盐缓冲液pH10.80,含     

脑蛋白水解物注射液中氨基酸含量测定分析方法

目的:建立高效液相色谱分离检测脑蛋白水解物注射液各种氨基酸的测定方法。方法:氨基酸含量测定采用异硫氰酸苯酯柱前衍生化;色谱柱为C18柱(VP-DOS;150mm×4.6mm);流动相:A为0.1mol/L醋酸钠溶液(冰醋酸调节pH6.5)-乙腈(93:7),B为水-乙腈(1:4);检测波长:254nm;流速:1mL/min;柱温:40℃。结果:16种氨基酸在32min内完全分离,各种氨基酸之间没有出现干扰现象,且多次重复测定结果误差很小。结论:建立的高效液相色谱法准确性高、重现性好,可以有效地控制脑蛋白水解物注射液的质量。     

C-反应蛋白与胆固醇在胸腔积液诊断中的探讨

目的探讨胸腔积液(PE)的葡萄糖(GLU)、氯化物(Cl)、蛋白质定量(PRO)、C-反应蛋白(CRP)、胆固醇(TCH)等测定在鉴别良性与恶性病变中的临床价值.方法对临床57例胸积液患者根据临床其他指标分成恶性组和良性组进行上述指标测定.结果恶性组葡萄糖(GLU)、氯化物(Cl)、蛋白质定量(PRO)、胆固醇(TCH)和C反应蛋白(CRP)测定结果分别为5.7±4.2 mmol/L、103±9.1 mmol/L、35.2±13.6g/L、1.56±0.73 mmoL/L、16.9±24.7g/L;良性组测定结果分别为5.4±1.9 mmol/L、107±8.6mmol/L、33.1±12.90rg/L、1.08±0.55 mmol/L、37.5±27.0g/L.结论葡萄糖、氯化物、蛋白质定量等指标在鉴别恶性与良性病变诊断中无意义;而C-反应蛋白和胆固醇在两者鉴别中有一定的应用价值,可以用来鉴别PE的性质.     

短肽N328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响

目的:分析淀粉样β蛋白前体蛋白N端328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响,在体外寻找具有神经营养作用、促进神经细胞生长的最适浓度,为进一步细胞损伤的保护及药物体内研究提供理论依据。方法:细胞分组:根据实验目的不同,分组处理如下:第一步分为对照组、短肽N328-3322.5,5,10,20,40,80,160μmol/L组。第二步分为对照组、短肽N328-33240μmol/L组。以MTT代谢率测定细胞存活率以筛选肽对神经细胞生长促进的最佳有效浓度。以MTT代谢率测定细胞存活率、细胞计数观察细胞增长情况、乳酸脱氢酶漏出率观察细胞死亡率和WesternBlotting检测P-CREB、Bcl-2表达水平为观察指标,分析短肽N328-332对人神经母细胞瘤株SY5Y生长的影响。结果:①从10μmol/L起,短肽N328-332即对SY5Y细胞生长有促进作用,其最小有效浓度为20μmol/L,40μmol/L促进作用最强,80μmol/L开始作用减弱,故选用40μmol/L浓度作为以下试验浓度。②短肽N328-33240μmol/L加药组代表细胞存话率的A值高于对照组,组间比较差异有显著性意义(0.9741±0.0047,0.6001±0.0019,P<0.01。③短肽N328-33240μmmol/L加药组乳酸脱氢酶漏出率明显低于对照组,组间比较差异有显著性意义(84.9135±31.5759,199.6252±40.7273,P<0.01。④从接种第4天始,短肽N328-332组SY5Y细胞数增加,与对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。⑤短肽N328-33240μmol/L组P-CREB、Bcl-2蛋白表达高于对照组(37424.08±83.59,34957.24±78.03,19110.24±45.80,2761.36±58.61,P<0.05)。结论:短肽N328-332对SY5Y细胞具有神经营养作用,40μmol/L浓度,效果优于其他浓度。     

血清同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白与心血管疾病的相关性探讨

目的 探讨血清同型半胱氨酸(HCY)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)在心血管疾病(CVD)诊疗中的临床价值.方法 通过临床试验,检测210例CVD患者和190名健康人群中血清HCY浓度,同时检测hs-CRP,进行对比分析.结果 CVD患者组(试验组)的血清HCY浓度主要集中在10～20 μ mol/L,而健康体检者(对照组)则为0～5μmol/L;试验组的血清hs-CRP浓度主要集中在2～15 mg/L,而对照组则为0～8 mg/L;试验组HCY浓度平均值为19.6μmol/L,明显高于对照组的9.4μmol/L,而试验组hs-CRP浓度平均值为8.4 mg/L,也明显高于对照组的1.3 mg/L,两组在血清HCY和hs-CRP这两项指标上存在高度一致性,且数据集中趋势比较明显.结论 综合监测血清中HCY和hs-CRP浓度的变化,对心血管疾病诊疗有十分重要的临床价值.