水源高碘地方性甲状腺肿并发甲状腺机能亢进的研究

本文报告“水源高碘地方性甲状腺肿并发甲状腺机能亢进”(以下简称水源高碘甲肿甲亢),在高碘地甲肿患者中检出率高达7.76%。临床上有甲状腺Ⅱ°—Ⅲ°弥漫性肿大,有典型甲亢的症状和体征。甲状腺吸~(131)碘率较当地居民明显增高,血清 T_3、T_4偏高,但 TSH 基本正常,有的甚至偏低,T_3抑制试验不抑制,有的 TGAb、TMAb 为阳性,有的 TPO (过氧化物酶活性)增高。病理检查:具有巨滤泡性胶样甲状腺肿和甲状腺机能亢进两组病理学和超微结构特征。     

甲亢性心脏病致罕见心电图改变

甲亢性心脏病是甲状腺机能亢进症未得到系统治疗而引起的,由于对心血管系统损害较大,心电图出现异常是屡见不鲜的,但作者所遇到图型改变尚属罕见,现分述如下:例1,患者女,48岁,查:右颈部3×2×2cm肿块,心界扩大,实验室甲功测定FT433pmol/FT329.7pmol/L,TSH0.13UIU/L,心肌酶谱正常。临床诊断:结节性甲状腺肿,甲亢性心脏病,心衰。图1:房颤心律、心率125bpm,TV3～V6冠状倒置达0.5～2.2mV,STV4、V5压低1.5mm,心电图诊断:房颤伴心动过速,心肌缺血。经手术切除结节性甲状腺肿,碘放射<(131I)治疗后数周症状消失,心电、甲功转正常。例2,男性…     

口服乙胺碘呋酮诱发碘源性甲亢2例报告

甲亢是临床上内分泌的常见疾病,其病因多为弥漫性甲状腺肿及结节性甲状腺肿伴甲亢多见。笔者在用乙胺碘味酮治疗心律失常中发现此药可诱发甲亢。1 病例简介 在治疗心律失常时对口服乙胺碘呋酮的病人监测T_3、T_4及吸~(131)碘率,发现有2例患者发生甲亢。 例1 郑× 男 临床上已确诊为风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心房纤颤,心功能Ⅱ级。经电复律     

甲亢神经系统症状2例误诊分析

甲状腺机能亢进的临床症状多种多样,而以神经、精神症状为突出症状或首发症状,甲亢症状不典型时,使临床诊断发生困难,现报告2例如下。1 材料 例1,赵××,女,53岁。因近2月来,情绪不稳、易激惹、失眠多梦为主诉就诊,查体:血压14/8kpa,脉搏90次/分,神经质,甲状腺轻度肿大,眼球无突出,心率90次/分,音纯律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,神经系统检查无定位体征。曾诊断为神经官能症,经调解神经治疗,效果欠佳,后查T_3、T_4均轻度增高,给加服他巴唑40mg/日三次,半月后痊愈。     

游离三碘甲腺原氨酸毒症

本文报道了3例甲状腺素结合球蛋白(TBG)低下的三碘甲腺原氨酸(T_3)毒症,患者临床上无甲状腺机能减退(甲减)及垂体机能异常的证据,但有甲状腺机能亢进(甲亢)的某些症状,测定游离T_3水平升高,作者将其称为“游离T_3毒症”。介绍1例如下: 患者女性,54岁,因T_4 3.5μg/dl就诊。新近淋巴结活检示结节混合性淋巴瘤(ⅢB级),用环     

甲状腺疾病时的γ-谷氨酰转肽酶水平

作者研究了甲状腺机能障碍对血清γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平的影响。血标本采自26名健康志愿者,女11,男15例;16例未经治疗的甲状腺机能亢进(甲亢)患者和10例未经治疗的原发性甲状腺机能减退(甲减)患者。对照组全部人员的甲状腺机能均正常,甲状腺抗体均阴性,且均无甲状腺肿大。甲亢或甲减患者的诊断均依据临床表现和甲状腺机能试验结果异常而作出,并经仔细询问病史和体检排除了明显的肝病和已知能使血清 GGT 水平升高的其他疾病。6例甲亢患者于最初诊断时和放射性碘治疗后6个月,6例原发性甲减患者于每日服0.15mg 左旋甲状腺素钠作替代治疗前和后6个月采取血标本。结果甲亢患者的血清 GGT 水平为36±20IU/L,较对照组12.8±6.6IU/L 显著升高(P<0.001),10/16例>34IU/L(高 GGT 组)。高和正常 GGT组间的平均计算游离 T_4和T_3(FT_4Ⅰ和 FT_3Ⅰ)无差异。6例于放射性碘治疗后6个月,血清 GGT 水平降低(P<0.01),而血清平均 AKP 水平无显     

2008年浙江省舟山市海岛地区甲状腺疾病流行病学调查

目的 调查浙江省舟山市海岛地区食用非加碘盐的居民患甲状腺疾病状况及致甲状腺疾病的相关影响因素.方法 2008年在浙江省舟山市岱山县对737名食用非加碘盐的居民进行流行病学问卷调查、甲状腺B超检查、甲状腺功能及尿碘测定;同时抽查了183名8～10岁儿童(均为食用非加碘盐居民的子女)的尿碘.结果 舟山市岱山县食用非加碘盐的居民尿碘中位数(MUI)为122.2 μg/L,8～10岁儿童MUI为123.7μg/L;甲状腺肿、甲状腺癌、甲状腺功能亢进(简称甲亢)、亚临床甲状腺功能亢进(简称亚临床甲亢)和亚临床甲状腺功能减退(简称亚临床甲减)的患病率分别为39.9%、0.4%、0.4%、0.7%和0.8%.logistic回归分析显示,甲状腺肿患病率无性别差异(P>0.05),而年龄是甲状腺肿发生的危险因素(P<0.05);甲状腺肿、甲亢患病情况与饮食史、吸烟史、饮酒史、饮茶史、尿碘水平均无明显相关关系(P均>0.05).结论 舟山市海岛地区食用非碘盐居民碘摄入适量,但甲状腺肿和甲亢患病率较高.     

甲状腺机能亢进症的诊断

甲状腺机能亢进症(简称甲亢),是多种病因引起的甲状腺高功能状态。其特征有高代谢症群、自主神经失常、甲状腺肿大等。由于病因不同分多种临床类型。其中以毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)最多见。故临床通常所谓甲亢即指此型而言。此外还有自主性高功能甲状腺结节或腺瘤、多结节性甲状腺肿伴甲亢、碘甲亢、甲状腺炎性甲亢等。典型甲亢根据症状和体征即可诊断,但有些早期或轻型病例,老年、儿童甲亢以及特殊类型甲亢,因症状不典型,常须借助     

桥本氏病合并甲状腺机能亢进8例报告

桥本氏病合并甲状腺机能亢进者罕见。常因误诊为原发性甲亢、结节性甲状腺肿及甲状腺瘤并发机能亢进而手术治疗。     

碘性甲亢患者中的甲状腺素中毒症

甲亢通常表现为血清甲状腺素(T_4)和三碘甲腺原胺酸(T_3)浓度增高。现已确知4～30％甲亢患者血清T_4正常,仅有T_3增高(称为T_2中毒症)。T_4中毒症被认为是一种无病因意义的少见情况。本文作者研究了从1974年1月至6月74名未经治疗的甲亢患者。所有患者均检查了血清总T_4、总T_3、T_3碳末摄取率、甲状腺吸~(131)I率和甲状腺扫描。另有51名正常对照。甲亢患者分为三组:弥漫型甲亢47例,结节型甲亢12例,碘性甲亢15例。碘性甲亢中8例来自地方性甲状腺肿流行区,该区从1971年开始使用碘盐预防。7例来自非流行区。按血清甲状腺激素含量将甲亢患者分为三型:①甲状腺中毒症—T_4≥10.5微克/100毫升,T_3≥290毫微克/100毫升;②T_3中毒症—T_4<10.5微     

α-2b干扰素所致甲状腺机能亢进

曾有报道应用人白细胞α干扰素(IFN-α)治疗乳腺癌和类癌瘤可引起自身免疫性甲状腺疾病。非甲非乙型肝炎患者20例,男9例,女11例,年龄28～61岁。用 rIFN-α-2b,剂量10~5U 治疗,每周3次,共6～12个月。观察甲状腺功能异常的临床症状。治疗期间每月一次测定三碘甲腺原氨酸(T_3)、甲状腺素(T_4)、促甲状腺素(TSH)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、微粒体抗体(MAb)和甲状腺受体抗体(TRAb),共12个月。治疗前无1例患者甲状腺机能异常。2例女性病人 MAb 滴度升高,并在 rIFN-α治疗4～5个月后达显著高水平。其中1例有亚临床甲状腺机能亢进,T_3 2.4ng/ml,T_416.4μg/dl,TSH0.09mU/l。该例尽管 MAb 仍升高,但甲状腺机能亢进则自行缓解。另1例病人治疗4个月后,TSH 降至检测水平以下,血清 T_3为4.6mg/ml 和 T_4为27.1μg/dl,浓度均升高,临床上出现甲状腺机能亢进,即给予他巴唑治疗。无1例患者 TgAb 和 TRAb 出现增高。通过2例应用高纯度 IFN-α引起自身免疫性甲状腺疾病和临床甲状腺机能亢进,作者认为对应用     

哈尔滨地区儿童甲状腺肿发病情况及病因学调查

目的调查哈尔滨市儿童甲状腺肿大的发病情况,分析病因。方法采用PPS抽样法选取3 243名11～13岁的学龄儿童,进行甲状腺触诊检查,对疑诊甲状腺肿大者进行甲状腺超声检查,其中354人进行尿碘测定;对发现的甲状腺肿大者进行甲状腺功能、甲状腺自身抗体和尿碘测定;随机选取30名无甲状腺肿大儿童作为对照。结果哈尔滨市学龄儿童尿碘中位数为241.81μg/L,甲状腺肿大率为2.43%。31名采血化验的甲状腺肿大儿童中,发现临床甲状腺功能减退(甲减)1人,亚临床甲减3人,亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)2人,临床甲亢1人,这些儿童甲状腺自身抗体均为阳性。抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)与抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)在甲状腺肿大儿童中阳性率分别为45.2%、38.7%,阳性率与抗体浓度均较对照组明显增高(P< 0.01)。尿碘在甲状腺肿大组与对照组之间以及自身抗体阳性组与阴性组之间差异无统计学意义(P> 0.05)。结论目前哈尔滨市学龄儿童碘营养状况处于超足量水平,儿童中有较高的甲状腺自身抗体表达。     

锂对内分泌系统的影响

锂对内分泌系统有着广泛的影响,现综述如下: 甲状腺 已知锂对甲状腺有三种主要影响,即:无症状性甲状腺肿;甲状腺机能减退以及少数甲状腺机能亢进。锂相对地浓集于甲状腺组织,主要使甲状腺素(T_4)和三碘甲腺原氨酸(T_3)从正常的或功能亢进的甲状腺中释放减少。当血浆中T_3和T_4低至一定程度则     

甲状腺机能亢进症致巨大U波1例

患者女,42岁。因甲状腺机能亢进症(甲亢),甲亢性心脏病入院。理化检查:血钾、血钙正常,T_3、T_4增高,甲状腺彩超示结节性甲状腺肿伴液化,甲状腺吸碘率增高,心脏彩超示右房、右室扩张,三尖瓣关闭不全。心电图示:窦性心率,各导联均可见巨大U波,形态高尖,V_2达0.9mV,时限0.12～0.16s,高于T波,QT间期延长0.53s,心电图诊断:窦性心律,巨大U波、QT间期延长。     

碘缺乏病病区经食盐加碘后甲状腺功能亢进患病率升高的病因分析

目的 探讨在碘缺乏病(IDD)病区经碘盐防治后，甲状腺功能亢进(甲亢)患病率升高的原因及其可能的发病机制。方法 对来自于海陆丰地区(IDD高发区)的甲状腺疾病患者的临床资料进行统计分析，其中包括58例地方性结节型甲状腺肿患者和经^131I治疗的255例甲亢患者。结果 该地区甲亢患者绝大多数是在5年以上患有地方性结节型甲状腺肿的基础上发生的。未合并甲亢的地方性结节型甲状腺肿患者的甲状腺功能、血清甲状腺激素水平及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平均正常；而合并甲亢者血清甲状腺激素和TPOAb水平明显升高，经^131I治疗后，甲状腺功能恢复正常，但血清TPOAb仍维持高水平。结论 在IDD病区推行碘盐后．甲亢患病率增加的原因是部分原有的地方性结节型甲状腺肿患者在补碘后诱发了甲亢。其可能的发病机制是这部分患者存在甲状腺自身免疫缺陷。     

甲亢误诊原因分析

本文搜集了五例甲亢病人,入院前曾诊断为更年期综合症,心动过速。低烧待查。末稍神经炎,神经官能症等。沈××,女,48岁,自述情绪易激动,易发脾气,时而心悸,全身乏力,心率90次/分,入院诊断更年期综合症,入院后查24小时吸~(131)碘率大于60％,高峰提前,T_421.8,T30.8,确诊为甲亢。李××,男,50岁。自述经常心慌,大便正常,无食欲亢进,心电图窦性,心动过速,入院诊断为心动过速,入院后查24小时吸~(131)碘率大于70％,高峰提前,T_411.0,     

小剂量碘对甲状腺自主性结节的毒性作用

很早以前就发现甲状腺功能正常的人用碘后可以出现甲亢。以后称这种现象为“碘甲亢”,特别是在地方性甲状腺肿病人用碘预防时易发生这种并发症。其机理不明,不知是地方性甲状腺肿另外发生新的甲亢,还是使原有亚临床甲亢加剧。作者对16例甲状腺自主性热结节(毒性腺瘤)给     

甲状腺机能亢进并心包积液三例

甲状腺机能低下并心包积液临床上多见,而甲状腺机能亢进(以下简称甲亢)并心包积液者极少,本文作者收治3例,现报道如下:(临床资料见附表) 此三例症状典型,T_3、T_4均增高。彩色多普勒超     

甲状腺机能亢进症时血清游离和结合睾酮水平

虽然甲状腺毒症时下丘脑-垂体-睾丸轴有轻微的改变,但有关雄激素增多或减少的临床证据很少。为此,本文研究甲状腺机能亢进症(甲亢)时血清游离和结合睾酮水平与睾酮结合蛋白之间的关系。病人和方法甲亢病人20例,男9例,未孕女性11例。所有病人均经甲状腺功能试验、甲状腺~(99m)Tc扫描、抗微粒体抗体值及临床检查确诊为Graves病。病人每隔6～8周抽血复查1次,当游离T_3(FT_3)和游离T_4(FT_4)持续正常至少3个月即作为甲状腺功能正常而复查。甲亢及甲状腺功能正常时分别测有关激素水平。结果甲亢时与甲状腺功能正常时相比:总睾酮男分别为37.3±4.0nmol/L比15.3±1.5nmol/L(P<0.01);女分别为2.4±0.3     

继普萘洛尔后服维拉帕米致心源性晕厥1例

患者男性,35岁。因心慌、胸闷10天入院。既往有“甲状腺机能亢进症”病史4年。体检:血压14.6/8kPa(110/60mmHg)。眼球突出,甲状腺Ⅱ°肿大,可闻及血管杂音。心率130次/min,房颤律。双肺正常。心电图示房颤(室率快)。血T_4295 nmol/L,T_35.3nmol/L,TSH 0.9mU/L(放免法),血电解质、肝肾功能和血糖均正常。诊断为甲状腺机能亢进,甲亢性心脏病并发房颤。予以抗甲状腺药物治疗及普萘洛尔10mg,每日3次。两周后因心室率仍>100次/min,停普萘洛尔,6h后服维拉帕米80mg,服后2h患者突然意识丧失,血压为零,心率20次/min,