阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

阿托伐他汀联合辅酶Q1O对心肌梗死后心力衰竭大鼠游离脂肪酸及三磷酸腺苷水平的影响

目的 探讨联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10改善心衰大鼠能量代谢的作用机制.方法 将大鼠左冠状动脉前降支结扎,存活的24只大鼠饲养6 w,随机分为4组:假手术组、模型组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀+辅酶Q10组,每组6只,灌胃给药5 w后测定血清游离脂肪酸(FFA)及非梗死区心肌组织三磷酸腺苷(ATP)含量.结果 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀组大鼠心肌组织中ATP的含量升高,血清FFA的含量降低(P＜0.05).结论 联合应用辅酶Q10及阿托伐他汀可能通过纠正心衰时FFA及ATP的代谢紊乱,改善心衰时心肌重构过程中的能量代谢.     

阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对老年2型糖尿病肾病的影响

目的探讨阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用对老年2型糖尿病肾病患者相关指标的影响。方法 65例老年2型糖尿病患者按照随机自愿的原则分为他汀组和联合组。连续治疗12 w后,检测干预前后的糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹血糖(FPG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清胱抑素C(Cys C)、尿β2微球蛋白(β2-MG)以及治疗后两组的总辅酶Q10、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性。结果治疗前后比较,两组患者TC、TG、LDL-C、Cys C、β2-MG显著下降,HDL-C均显著升高(P0.05),联合组患者Hb A1c、FPG显著下降(P0.05),他汀组无显著差别。治疗前后比较,联合组Hb A1c、FPG、TC、TG、LDL-C、β2-MG优于他汀组(P0.05)。给药后与联合组比较,他汀组总辅酶Q10、SOD均显著下降,MDA均显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀与辅酶Q10联合应用比阿托伐他汀单独使用对老年2型糖尿病肾病患者更加有效,其机制可能与抗氧化有关。     

阿托伐他汀逆转腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构的机制

目的 观察阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠血清血管紧张素(1-7)浓度及左心室肥厚心肌组织中p-ERK1/2表达水平的影响,探讨阿托伐他汀逆转心肌重构的可能机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组,每组10只.术后第1天,将阿托伐他汀研磨成粉,溶于少量蒸馏水中制成悬液,采用灌胃法给药;假手术组和模型组大鼠均用等量生理盐水灌胃.每日上午定时一次,共4周.鼠尾容积法测定药物干预前及干预后2周、4周的血压变化.4周后处死大鼠,测定大鼠体重、左心室重量、左心室重量指数;HE染色检测心肌细胞平均直径;酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素(1-7)浓度;免疫印迹法检测心肌p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组收缩压明显低于10mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01),缬沙坦组收缩压明显低于30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组和10 ms/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.01);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组左心室重量指数明显低于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组左心室重量指数明显低于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);假手术组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组心肌细胞平均直径明显低于模型组(P<0.01).10 mg(kg·d)阿托伐他汀组与模型组无差异(P>0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang-(1-7)浓度显著高于模型组(P<0.01),30 mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组血清Ang.(1-7)浓度明显高于10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组(P<0.05);10 mg/(kg·d)阿托伐他汀组、30mg/(kg·d)阿托伐他汀组及缬沙坦组p-ERK1/2蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.01),但高于假手术组.结论 阿托伐他汀对腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌重构具有逆转作用,其机制与降低压力负荷诱导的心肌肥厚组织中p-ERK1/2 蛋白表述水平有关.     

阿托伐他汀+辅酶Q_(10)对慢性心衰患者心功能的影响探析

目的研究在慢性心衰患者中使用阿托伐他汀以及辅酶Q10对其心功能产生的影响。方法选择患有慢性心衰的患者90例,将他们平均分为三组,所有患者均进行常规治疗,在此基础上A组患者加用阿托伐他汀联合辅酶Q10,B组患者仅用阿托伐他汀,C组患者仅用辅酶Q10,观察三组患者心功能的变化情况。结果 A组患者的心功能改善情况明显优于B组以及C组患者,A组与其他两组相比有明显的差异(P0.05)。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10能够有效改善慢性心衰患者的心功能,提高患者的生活质量。     

阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制研究

目的研究阿托伐他汀改善心室重构作用及其抗氧化机制。方法选用16周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)18只,随机分为3组,每组6只:阿托伐他汀组、阳性对照组(缬沙坦组)和阴性对照组(SHR组),另选同周龄雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)6只作为正常对照组(WKY组),给药6周后测定全心重量(HW)、左心室重量(LVW)、左心室重量指数(LVWI)、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量,透射电镜观察心肌超微结构,同时检测血清和心肌组织超氧化物化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量。结果给药6周后,阿托伐他汀组HW、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸含量和胶原蛋白含量明显低于SHR组(P<0.05);电镜显示阿托伐他汀组心肌与SHR对照组比较,肌原纤维较清晰,排列整齐,横纹清楚,间质胶原纤维无明显增生;阿托伐他汀组血清和心肌组织SOD活力明显高于SHR组、MDA含量明显低于SHR组(P<0.05)。结论阿托伐他汀有明显改善心室重构的作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

阿托伐他汀、辅酶Q10联合应用治疗冠心病早期心功能减退效果观察

目的探索阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗冠心病早期心功能减退的效果。方法选取2014年5月~2016年5月我院收治的冠心病患者100例,随机分为两组,各50例。对照组采用阿托伐他汀治疗,观察组采用阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗。结果对比两组患者治疗后LVEDD水平值、LVESD水平值、LVEF水平值、不良事件发生率、住院总耗时、心功能恢复时间,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10治疗冠心病效果显著。     

辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗对冠状动脉粥样硬化性心脏病病人PTX3、obestatin的影响

目的探究辅酶Q10联合阿托伐他汀治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的临床效果及其对血清正五聚蛋白3(PTX3)、obestatin的影响。方法选取2015年6月—2017年6月我院收治的130例冠状动脉粥样硬化性心脏病病人,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组65例。对照组采用阿托伐他汀口服治疗,观察组采用辅酶Q10联合阿托伐他汀进行治疗,比较两组治疗效果、心功能及血清PTX3、obestatin的变化。结果观察组治疗有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清PTX3水平高于对照组(P<0.05),血清obestatin水平低于对照组(P<0.05);观察组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)均低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辅酶Q10联合阿托伐他汀能够上调PTX3,下调obestatin,调节心肌细胞能量代谢,改善心脏功能。     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。     

阿托伐他汀通过激活Nrf2通路对抗大鼠缺血再灌注心肌氧化应激损伤和凋亡

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度、心肌细胞内Caspase-3和Nrf2表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌MIRI模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用比色法检测心肌中MDA和SOD浓度,Western blot检测活化Caspase-3和Nrf2的表达。结果:与B组比较,C组SOD浓度明显增加(P0.05),MDA浓度明显减少(P0.05),Caspase-3表达明显减少(P0.05),Nrf2表达明显增多(P0.05);与C组比较,D组SOD浓度、Nrf2表达增加更为明显(P0.05),MDA、Caspase-3表达减少更为明显(P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显增强抗氧化酶活性,抑制指质过氧化,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,且呈剂量依赖性,表现较强的心肌保护作用,其机制可能与增加心肌Nrf2表达有关。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.