针氧疗法对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮白细胞介素-8、肿瘤坏死因子-αmRNA表达影响的实验研究

目的 观察针刺结合氧疗对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜促炎因子白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达的影响,探索针氧疗法治疗((2RS)的可能机制.方法 取新西兰大白兔36只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组、针刺组、针氧组,每组6只,建立CRS模型.西药组予克拉霉素25 mg/(kg·d),共14 d;针刺组针刺双侧迎香穴、肺俞穴、脾俞穴、肾俞穴和后三里穴,1次/d,共14 d;针氧组在针刺治疗的基础上,给予29%O<,2>吸氧30 min,1次/d,共14 d.鼻窦黏膜HE染色,光镜观察黏膜病理改变;实时定量PCR检测鼻窦黏膜IL-8、TNF-α mRNA表达.结果 模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症改变,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润,腺体和杯状细胞明显增生;IL-8 mRNA表达较正常组显著增高(P<0.01),TNF-α mRNA表达虽较正常组增高,但无显著差异(P>0.05).针氧组鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不如西药组明显;鼻窦黏膜IL-8 naRNA表达较模型组显著降低(P<0.01),与正常组无显著差异(P>0.05);TNF-α mRNA表达虽较模型组降低,但无显著差异(P>0.05).结论 针氧疗法对CRS具有一定的治疗作用,其机制可能与降低鼻窦黏膜促炎细胞因子IL-8、TNF-α mRNA表达有关.     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型IL-8、TNF-α影响的实验研究

目的:观察鼻渊舒口服液对兔CRS模型血清IL-8、TNF-α含量的影响,初步探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔30只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组6只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药组分别给予鼻渊舒口服液1.5mL/(kg.d),克拉霉素25mg/(kg.d),共14天,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,取血清ELISA法检测IL-8、TNF-α含量。结果:模型组鼻黏膜呈慢性炎症表现,黏膜上皮细胞增生,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞明显增生;血清IL-8、TNF-α较正常组显著增高(P<0.05)。经鼻渊舒治疗后鼻黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;血清IL-8、TNF-α较模型组显著降低(P<0.05),与正常组比较无显著差异(P>0.05)。结论:鼻渊舒口服液对CRS具有确切的治疗作用,其机制与减轻IL-8、TNF-α导致的过度炎症反应有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL.kg-1d-1,克拉霉素25 mg.kg-1.d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达。结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P0.01),与正常组比较无显著差异。结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达有关。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的:观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL·kg-1d-1,克拉霉素25 mg·kg-1·d-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-αmRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异.结论:鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关.     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜

目的 :观察鼻渊舒口服液对兔慢性鼻窦炎(CRS)模型鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达的影响,探索鼻渊舒口服液治疗CRS的可能机制。方法 :取新西兰大白兔60只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组12只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液1.5 mL ·kg^-1d^-1,克拉霉素25 mg ·kg^-1 ·d^-1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察,实时定量PCR法检测鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达。结果 :模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较正常组显著增高(P＜0.01)。经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达较模型组显著降低(P＜0.01),与正常组比较无显著差异。结论 :鼻渊舒口服液治疗CRS的机制可能与调控鼻窦黏膜IL-8,TNF-α mRNA表达有关。     

鼻渊舒对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦IL-1β mRNA表达及NF-κB DNA结合活性的影响

目的通过观察鼻渊舒对兔CRS模型鼻窦黏膜上皮NF-κB活性、IL-1βmRNA表达的影响,探索其治疗CRS的机制。方法健康新西兰兔100只,按每组20只,随机分为正常、假手术、模型、鼻渊舒、西药组后,建立CRS模型;鼻渊舒组予鼻渊舒口服、西药组给予克拉霉素灌胃,共14天。HE染色观察鼻窦黏膜病理改变,凝胶电泳迁移分析(EMSA)检测鼻窦黏膜上皮NF-κB的DNA结合活性,实时定量PCR检测IL-1βmRNA表达。结果模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达较正常组显著增高(P0.01)。鼻渊舒组鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体及杯状细胞少见增生;NF-κB DNA结合活性及IL-1βmRNA表达显著低于模型组(P0.05),与正常组比较无显著差异(P0.05)。结论鼻渊舒治疗CRS的机制可能与降低鼻窦黏膜上皮NF-κB DNA结合活性,进而抑制IL-1β基因转录有关。     

针氧疗法对慢性鼻-鼻窦炎兔血清中IL-8、TNF-α的影响

目的从对慢性鼻-鼻窦炎兔血清中白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）影响的角度,揭示针氧疗法治疗慢性鼻-鼻窦炎的分子生物学机制。方法取体重1.5～3.0 kg健康新西兰大白兔45只,随机分为正常组、模型组、西药组、针刺组、针氧组,共5组,每组9只。随后建立兔慢性鼻-鼻窦炎模型。造模后第43天开始,西药组服克拉霉素片,针刺组针刺5组穴位,针氧组在针刺组基础上加氧疗。治疗2星期后,心脏取血提取血清,用ELISA法测各组新西兰兔血清中IL-8、TNF-α含量。结果模型组兔血清IL-8含量明显升高,与正常组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。针氧治疗后多数兔血清中IL-8含量降低,但与模型组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。模型组兔血清TNF-α含量明显升高,与正常组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。针氧治疗后兔血清TNF-α含量降低,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论针氧疗法能有效改善炎症所引起的兔全身表现,降低部分兔血清中IL-8含量,降低兔血清中TNF-α含量,从而抑制炎症的发展。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。     

鼻渊舒口服液对兔慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮NF-κBp65蛋白表达的影响

目的:观察兔慢性鼻-鼻窦炎( chronic rhinosinusitis,CRS)模型鼻窦黏膜上皮核因子-κB(NF-κB) p65蛋白表达的变化及鼻渊舒口服液对其的影响,探索鼻渊舒治疗CRS的可能机制.方法:取新西兰大白兔100只,适应性喂养1周后,随机分为正常组、模型组、假手术组、鼻渊舒组、西药治疗组,每组20只,建立CRS模型;鼻渊舒组、西药治疗组分别给予鼻渊舒口服液ig 4.05 g·kg -1,克拉霉素ig 25 mg· kg -1,共14 d,处死后取鼻窦黏膜组织HE染色光镜观察鼻窦黏膜病理变化,Western blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达.结果:模型组鼻窦黏膜呈慢性炎症表现,黏膜炎细胞浸润,上皮细胞、腺体和杯状细胞明显增生;胞质及细胞核NF-κB p65蛋白表达较正常组显著增高(P＜0.01).经鼻渊舒治疗后鼻窦黏膜上皮修复较好,炎细胞浸润、腺体和杯状细胞增生不明显;胞浆NF-κB p65蛋白表达虽显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于正常、假手术及西药组(P＜0.01);胞核NF-κB p65蛋白表达显著低于模型组(P＜0.01),与正常、假手术及西药组比较无显著性差异.结论:NF-κB参与了CRS的发生,鼻渊舒口服液主要通过抑制NF-κB p65向细胞核易位而起治疗作用.     

鼻渊舒口服液对慢性鼻-鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR及IκBα表达的影响

观察鼻渊舒口服液对慢性鼻原鼻窦炎（CRS）模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体（GR）及核因子资B抑制蛋白（I资Bα）表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS的治疗机制。方法：选取新西兰大白兔100只,按每组20只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒（1.5 mL·kg-1·d-1）、克拉霉素（25 mg·kg-1·d-1）灌胃14天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE染色观察其病理改变,Western Blotting法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体（GR）及核因子资B抑制蛋白（I资Bα）蛋白表达。结果：模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR表达显著降低（〈0.01）,I资Bα表达显著增高（〈0.01）。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR表达显著增高（〈0.01）,I资Bα表达显著降低（〈0.01）。结论：鼻渊舒在促进抑炎途径的GR表达的同时,通过抑制I资Bα表达,防止I资Bα对NF-资B促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。     

针刺结合无烟/有烟艾灸调节慢性鼻-鼻窦炎小鼠免疫功能的研究

目的:探讨艾烟对慢性鼻-鼻窦炎(CRS)小鼠针灸结合治疗效应的影响,以及针刺结合无烟/有烟艾灸对胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)蛋白的调节作用。方法:将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组,每组20只。采用开放上颌窦置入带有肺炎链球菌的膨胀海绵制备CRS小鼠模型。正常组不造模,假手术组开放上颌窦后缝合皮肤切口,其余各组小鼠开放上颌窦后置入带菌的海绵。西药组予克拉霉素0.103 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃;针刺结合无烟艾灸组和针刺结合有烟艾灸组均针刺双侧"足三里""肾俞",留针30 min,透刺双侧"合谷",分别予无烟艾灸、有烟艾灸"关元""神阙"穴20 min,针刺与艾灸隔日交替进行;正常组、假手术组、模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃(200μL/d)。各组持续治疗21 d。HE染色法观察各组小鼠鼻窦黏膜病理形态;酶联免疫吸附法、免疫组织化学法观察各组小鼠鼻窦黏膜中TSLP、PACAP蛋白的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组出现明显炎性反应;西药组、针刺结合无烟艾灸组、针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度均较模型组减轻,且针刺结合有烟艾灸组鼻部炎性反应程度改善明显。与正常组、假手术组比较,模型组鼻窦黏膜中PACAP蛋白表达降低(P0.05),其余组间鼻窦黏膜中PACAP蛋白的表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于正常组、假手术组(P0.01);与模型组比较,针刺结合有烟艾灸组、西药组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达降低(P0.01),针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白表达升高(P0.01);针刺结合无烟艾灸组鼻窦黏膜中TSLP蛋白的表达高于针刺结合有烟艾灸组(P0.01)。结论:CRS的病理机制可能与鼻窦黏膜中PACAP蛋白的下调、TSLP的上调有关;针刺结合有烟艾灸通过降低鼻窦黏膜中TSLP的表达,能减轻CRS小鼠炎性反应及组织结构的破坏。     

鼻渊舒口服液对慢性鼻－鼻窦炎模型鼻窦黏膜上皮GR 及IκBα表达的影响

观察鼻渊舒口服液对慢性鼻原鼻窦炎（CRS）模型鼻窦黏膜上皮糖皮质激素受体（GR）及核因子κB抑制蛋白（IκBα）表达的影响,从抑炎机制角度,探索鼻渊舒对CRS 的治疗机制。方法：选取新西兰大白兔100 只,按每组20 只,随机分为正常组、假手术组、模型组、鼻渊舒组、克拉霉素组后,建立CRS 模型,正常组、假手术组、模型组不干预,鼻渊舒、克拉霉素组分别给予鼻渊舒（1.5 mL·kg-1·d-1）、克拉霉素（25 mg·kg-1·d-1）灌胃14 天,治疗结束后取鼻窦黏膜,HE 染色观察其病理改变,Western Blotting 法检测鼻窦黏膜上皮细胞胞浆糖皮质激素受体（GR）及核因子κB抑制蛋白（IκBα）蛋白表达。结果：模型组鼻窦黏膜炎细胞明显浸润,呈慢性炎症病变,腺体及杯状细胞明显增生;与正常组比较,GR 表达显著降低（P＜0.01）,IκBα表达显著增高（P＜0.01）。鼻渊舒灌胃治疗后,鼻窦黏膜上皮得到较好修复,炎细胞浸润不明显,腺体和杯状细胞增生亦不明显;与模型组比较,GR 表达显著增高（P＜0.01）,IκBα表达显著降低（P＜0.01）。结论：鼻渊舒在促进抑炎途径的GR 表达的同时,通过抑制IκBα表达,防止IκBα对NF-κ资B 促炎途径的过度抑制,动态调控了鼻窦黏膜上皮炎症的平衡。     

蒙医温针疗法对抑郁大鼠细胞因子的影响

目的观察蒙医温针疗法对抑郁大鼠脑组织及血清中细胞因子IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的影响。方法SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、温针组、药物组,抑郁大鼠采用对慢性不可预知性应急刺激致抑郁大鼠模型,温针组采用蒙医温针疗法治疗,取顶会穴、赫依穴、心穴施针,药物组采用氟西汀治疗。取脑组织及血清测定IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α的含量。结果 IL-1含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、大脑前额皮层异常增加的IL-1含量,与模型组比较有显著差异(P 0.05,P 0.01);对海马IL-1含量略有降低作用,与模型组无明显差异(P 0.05)。IL-2含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、海马、大脑前额皮层异常增加的IL-2含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.05,P 0.01)。IL-6含量,蒙医温针能显著降低下丘脑、海马、大脑皮层异常增加的IL-6含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.01,P 0.01); TNF-α含量,蒙医温针能显著降低下丘脑异常增加的TNF-α含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05);对海马、大脑皮层TNF-α含量无影响,与模型组比较无明显差异(P 0.05,P0.05,P 0.05)。蒙医温针能显著降低血清中异常增加的IL-1、IL-2、IL-6的含量,与模型组比较有显著性差异(P 0.05,P 0.05,P 0.05)。结论蒙医温针疗法可调节抑郁大鼠脑组织和血清内与抑郁相关细胞因子含量,揭示了蒙医温针疗法改善抑郁的机制与调节免疫功能、调节具有抗抑郁作用的细胞因子含量有关。     

针刺联合运动疗法对腰椎间盘突出症患者镇痛作用、腰椎功能及炎性细胞因子的影响

目的观察夹脊穴针刺联合运动疗法对腰椎间盘突出症患者腰腿疼痛、腰椎功能障碍及炎性反应的影响。方法将148例腰椎间盘突出症患者按随机数字表法分为西药组(74例,予以西药保守治疗+常规康复治疗)和针刺组(74例,予以针刺夹脊穴+运动康复疗法),对比分析西药组和针刺组的近期(随访3个月、6个月)和远期(随访12个月)临床疗效、腰腿疼痛(VAS评分)、炎性相关因子[白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、腰椎功能障碍指数(ODI)的差异。结果西药组和针刺组近期(随访3个月、6个月)治疗优良率比较差异无统计学意义(55.4%vs 58.1%;70.3%vs 73.0%;均P0.05),但针刺组远期(随访12个月)治疗优良率高于西药组(77.0%vs 91.9%,P0.05)。西药组和针刺组近期(随访3个月、6个月)和远期(随访12个月)的VAS评分、炎性因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)、ODI值均低于治疗前(P0.05),且同一随访时刻点比较,针刺组均低于西药组(P0.05)。结论针刺夹脊穴联合运动疗法可显著提升腰椎间盘突出症治疗的临床远期疗效,可降低机体炎性反应,改善患者腰腿疼痛症状和腰椎功能障碍症状。     

荜茇根对胆汁反流胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响

目的:探讨荜茇根提取物对胆汁反流性胃炎大鼠模型胃黏膜的保护作用及与血清胃泌素(GAS)和胃黏膜PGE2、TNF-α、IL-8含量的关系。方法:自制返流液给大鼠灌胃制作胆汁返流性胃炎大鼠模型;放射免疫法测定GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量。以多潘立酮为对照,观察荜茇根提取物对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和GAS、PGE2、TNF-α、IL-8含量的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜出现明显损伤,有大量炎细胞浸润,部分大鼠见不典型增生和粘膜肠上皮样化生,同时血清GAS、粘膜PGE2含量降低(P<0.01)和黏膜TNF-α、TL-8含量增高(P<0.01);与模型组比较,荜茇根提取物可明显减轻模型大鼠胃黏膜的炎症反应,并提升血清GAS、黏膜PGE2含量,降低黏膜TNF-α、TL-8的含量(均P<0.05或P<0.01)。结论:荜茇根提取物对模型大鼠胃黏膜有显著保护作用,作用的发生与升高血清GAS、胃黏膜PGE2,降低胃黏膜TNF-α、IL-8有关。     

头针运动疗法对血管性痴呆大鼠海马CA1区促炎因子的影响

目的 研究头针运动疗法对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区促炎因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 选取40只清洁级健康雄性SD大鼠，采用随机数字表法将其分为假手术组、模型组、运动训练组、头针丛刺组和头针运动组，每组8只，Olsson法建立VaD模型；造模成功后，运动训练组予康复运动训练，头针丛刺组采用于氏头针七区划分法，取顶区、顶前区及额区(即神庭穴、百会穴、前顶穴及这三穴左、右侧各旁开5 mm),给予皮内针针刺；头针运动组采用运动训练结合头针丛刺治疗；治疗时间为4周。假手术组和模型组常规饲养，无特殊干预。Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力，RT-PCR法检测各组大鼠海马区炎症因子IL-6、IL-17、IL-1β、TNF-α含量。结果 (1)治疗后，运动训练组、头针丛刺组和头针运动组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短，穿越平台次数明显增多(P<0.05),其中头针运动组最显著，差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与假手术组相比，模型组大鼠海马区炎性因子IL-6...     

浅针合放血对急性期膝骨性关节炎关节液IL-18、TNF-α影响

目的:观察浅针结合放血防治急性期膝KOA的效果及对相关炎性因子的影响。方法:选取2017年7月～2018年1月本院收治的膝骨性关节炎患者84例,随机分为治疗组和对照组各42例,治疗组运用浅针疗法结合放血方案,对照组运用单纯针刺治疗。观察两组临床疗效,检测治疗前后关节滑液相关炎性因子(IL-18、TNF-α)含量。结果:治疗组总有效率高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的IL-8、TNF-α含量均较治疗前显著降低(P0.05),且治疗组治疗后的IL-8、TNF-α含量显著低于对照组(P0.05)。结论:浅针结合放血能有效防治急性期膝OA患者临床症状,有效调控IL-18、TNF-α相关炎症因子。     

电针对慢性炎性反应疼痛大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量的影响

目的:观察电针刺激对炎性反应疼痛大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-4(IL-4)含量的影响,探讨电针刺激治疗慢性炎性反应疼痛的机制。方法:SD大鼠,随机分为4组:正常组、模型组、单穴电针组、双穴电针组,大鼠后肢足跖皮内注射弗氏完全佐剂复制炎性反应模型。单穴电针组、双穴电针组取"后三里"穴,每次电针30 min,每3 d治疗1次。35 d后取血清,以酶联免疫方法检测大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4的含量。结果:模型组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较正常组均明显升高(P0.01),单穴电针组和双穴电针组大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-4含量较模型组降低(均P0.01),单穴电针组与双穴电针组各指标的差异均无统计学意义(P0.05)。结论:单穴电针与双穴电针均可降低大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-4的含量,从而缓解机体的炎性反应,二者的作用效果无显著差异。     

六神穴针刺联合头针治疗卒中后抑郁临床研究

目的:研究六神穴针刺联合头针治疗卒中后抑郁的疗效。方法:选取我院收治的卒中后抑郁患者80例,根据随机数字表法分为两组各40例。对照组给予头针治疗,治疗组在对照组基础上给予六神穴针刺治疗,对比两组患者治疗后的临床疗效、HAMD、SDS评分、血清炎性因子水平和不良反应发生率。结果:经过治疗后,治疗组总有效率显著高于对照组(P 0. 05);两组患者HAMD、SDS评分显著降低(P 0. 05),且治疗组HAMD和SDS评分显著低于对照组(P 0. 05),两组患者IL-6、IL-8、TNF-α水平显著降低(P 0. 05),且治疗组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著低于对照组(P 0. 05);两组患者NE、5-HT、BDNF水平显著升高(P 0. 05),且治疗组升高程度较大(P 0. 05)。结论:采用六神穴针刺联合头针治疗卒中后抑郁,具有较好的临床疗效,能够降低患者抑郁评分,降低血清炎性因子水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。     

电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。