益母草肾毒性与氧化损伤机制的相关性研究

目的:观察长期、大量给予益母草醇提取物导致大鼠肾毒性机制与氧化损伤的相关性。方法:按90天毒性实验法,检测血中丙二醛(MDA)、总巯基(-SH)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:益母草醇提取物可导致血中总-SH、MDA含量增加,GSH含量降低;SOD、GSH-Px活性下降;上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白对照组相比有明显差异。结论:益母草醇提取物导致大鼠肾毒性损伤途径与引起机体的氧化应激诱导肾细胞脂质过氧化作用增强有关,也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肾组织损伤有关。     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的:比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响.方法:给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分,柴胡醇提和水提组分按等生药量计算,高、中、低剂量组分别为10.0,5.0,2.5 g·kg~(-1),30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性.结果:醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝脏质量增加、肝体比值增大,血中总-SH含量降低,血和肝组织内MDA含量增加,GSH含量降低,SOD和GSH-Px活性下降;上述变化随剂量增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组相比有明显差异.结论:柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤,其途径与过氧化损伤机制有关;且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分.     

不同柴胡组分对大鼠肝毒性与氧化损伤机制影响的研究

目的：比较柴胡不同组分对大鼠肝毒性损伤程度和氧化损伤机制的影响。方法：给大鼠灌胃柴胡醇提和水提组分，柴胡醇提和水提组分按等生药量计算，高、中、低剂量组分别为10.0，5.0，2.5 g·kg^-1，30 d后观察一般状况,检测肝功相关指标、血中总巯基(-SH)、血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果：醇提和水提柴胡组分均可导致血中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高，肝脏质量增加、肝体比值增大，血中总-SH含量降低，血和肝组织内MDA含量增加，GSH含量降低，SOD和GSH-Px的活性下降；上述变化随剂量增加而逐渐加重，与蒸馏水对照组相比有明显差异。结论：柴胡不同组分均可导致大鼠肝毒性损伤，其途径与过氧化损伤机制有关；且醇提组分的肝毒性损伤程度高于水提组分。     

吴茱萸水提组分多次给药致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的:观察连续给予吴茱萸水提组分导致小鼠肝毒性损伤与氧化损伤机制的相关性。方法:吴茱萸水提组分5.0,2.5,0.63 g/kg,连续给药7天,检测血和肝组织内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果:吴茱萸水提组分在0.63～5.0 g/kg剂量范围内可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组比较有明显差异。结论:连续给小鼠灌服一定剂量的吴茱萸水提组分可致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性及氧化损伤机制相关性研究

目的:观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤程度及与氧化损伤机制的相关性。方法:按45 d毒性试验方法,给大鼠灌胃柴胡总皂苷粗提物,按柴胡总皂苷计算,高、中、低剂量组分别为100,50,10 mg.kg-1,45 d后观察一般状况,检测肝功能相关指标,检测血和肝组织内脂质代谢情况、糖代谢、胆红素(TBIL)水平和肝组织病理检查;检测血中总巯基(-SH)的量和血、肝组织内丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的量和活性。结果:柴胡总皂苷粗提物可导致血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性增高,肝脏重量和肝体比值增大,血和肝内TG含量增加,对血中胆固醇(CHO)和肝内糖原(Gn)影响不明显,仅高剂量组对TBIL有影响;病理组织学检查可见肝细胞损伤。可导致血中总-SH的量增加;血和肝内MDA水平、GSH含量增加,SOD,GSH-Px活性下降。上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与蒸馏水对照组比较有明显差异。结论:柴胡总皂苷粗提物可导致大鼠明显的肝毒性损伤,其损伤途径与氧化损伤机制有关。     

柴胡总皂苷粗提物致大鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的 观察长期、大量给予柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性与氧化损伤机制的相关性。方法 按 45 d 毒性实验方法，检测大鼠血中总巯基(-SH)量和血、肝组织内丙二醛 (MDA) 水平和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性、谷胱甘肽 (GSH) 和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px) 的量和活性。结果 柴胡总皂苷粗提物可导致血中总-SH量增加；血和肝内 MDA、GSH 量增加，SOD、GSH-Px 活性下降；上述变化随剂量的增加而逐渐加重，与对照组相比有明显差异。结论 柴胡总皂苷粗提物导致大鼠肝毒性损伤途径与引起肝细胞脂质过氧化作用增强有关，也与机体氧化应激后诱导脂质过氧化和组织内活性分子-SH损耗而造成肝组织损伤有关。     

塔本文都苏提取液对衰老小鼠脑组织端粒酶表达的影响

目的比较塔本文都苏(Tabenwendusu,TBWDS)水提取液与乙醇提取液对小鼠脑组织端粒酶的影响。方法 D-半乳糖连续ip建立衰老小鼠模型,并ig给予TBWDS水提液和醇提液,分别检测脑组织的端粒酶、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果 TBWDS水提液和醇提液均可明显提高衰老小鼠脑组织端粒酶及GSH含量和SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,用药组与衰老模型组比较有明显差异(P0.01或P0.05)。结论 TBWDS水提液和醇提液均可明显提高衰老小鼠脑组织抗氧化能力和端粒酶含量,具有延缓脑组织细胞衰老的作用,但水提液和醇提液之间没有明显差异。     

肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤的影响

目的:探究肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤的影响。方法:将50只健康小鼠随机分为5组:空白组、模型组、联苯双酯滴丸组(0.10 g/kg)、肾蕨水提液低剂量组(3.25 g/kg)、肾蕨水提液高剂量组(6.50 g/kg)。采用56度白酒(15 ml/kg)一次性灌胃制备小鼠急性酒精肝损伤模型。计算各组小鼠肝指数,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)水平以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织HE染色后病理变化。结果:与空白组比较,模型组肝指数、ALT、AST、MDA水平明显增高(P0.01),SOD活性及GSH含量明显降低(P0.05),肝细胞组织结构有显著的病理变化,肝组织结构弥漫性水肿,有大量炎症细胞浸润,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,肾蕨水提液低、高剂量组均能明显降低肝指数、ALT、AST和MDA含量(P0.01),肝匀浆中SOD活性、GSH水平明显升高(P0.05或P0.01);病理结果显示,肾蕨水提液低、高剂量组肝组织结构较模型组有明显改善,肝细胞坏死数量减少,有肝细胞再生表现。结论:肾蕨水提液对小鼠急性酒精肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制肝脏炎症反应、抗脂质过氧化、清除超氧阴离子自由基有关。     

天然雄黄与精制雄黄对小鼠肝脏损伤的初步研究

目的研究天然雄黄(Cruderealgar)和精制雄黄(Purifiedrealgar)对小鼠肝脏损伤的差异,为其临床合理应用提供依据。方法取ICR小鼠,分别单次灌胃(ig)给予天然雄黄和精制雄黄0.1g.kg-1及0.4g.kg-1,4h和36h后分别测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。再取ICR小鼠,以天然雄黄和精制雄黄连续ig给药4周,取肝脏称重,计算肝脏系数,观察肝脏病理学变化,并测定肝匀浆中GSH、MDA含量。结果单次ig天然雄黄后,小鼠肝脏GSH含量4h时升高,36h时降低,GSH-Px、SOD活力下降,MDA水平升高,与对照组相比,有显著或非常显著差异;单次ig精制雄黄,4h时明显抑制GSH-Px活力,0.4g.kg-1组GSH含量显著升高,对于SOD活力,MDA水平无明显影响。连续ig4周后,各给药组肝脏系数明显降低,与对照组相比有显著或非常显著差异,天然雄黄抑制作用更明显;天然雄黄组小鼠病理检查可见明显肝损伤,对GSH、MDA含量无明显影响;精制雄黄显著提高GSH含量,降低MDA水平,病理检查未见明显肝损伤。结论天然雄黄可导致小鼠肝损伤,酸化精制后对肝脏毒性显著降低,雄黄毒性成分可能为可溶性砷盐。     

泰山四叶参提取物对小鼠抗氧化能力的影响

目的观察泰山四叶参乙醇提取物和水提取物的抗氧化作用。方法将小鼠随机分为6组，分别每日1次等容量灌胃给予5％吐温-80（20mL／kg）、维生素C（0．1g／kg）、四叶参醇提物（10、20g／kg）和四叶参水提物（10、20g／kg），给药14d后杀鼠取血、肝、脑，测定其超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量。结果四叶参水提物和醇提物20g／kg剂量组能显著提高血清GSH水平，提高血清、肝匀浆和脑匀浆SOD、GSH-Px活性，降低MDA含量；四叶参水提物10g／kg剂量组血清和肝匀浆SOD、GSH—Px、GSH水平也见明显升高，MDA含量也显著下降。结论泰山四叶参醇提物和水提物均具有一定的抗氧化作用，水提物的作用较醇提物明显。     

N-乙酰半胱氨酸对乙醇代谢的影响及机制研究

 目的研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否能通过加速乙醇代谢而解酒以及是否能对抗乙醇对肝脏的损害及其作用机制。方法小鼠随机分组,分别灌胃给予蒸馏水和不同剂量的NAC,20 min后灌胃给予白酒,观察小鼠的翻正反射,攀网能力,用生化比色法测定肝脏中的乙醇脱氢酶(ADH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活性及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。用气相色谱法测定血中乙醇的浓度。结果NAC可以减少小鼠灌胃给酒后的醉酒率,延长醉酒的潜伏时间,对抗乙醇引起的攀网能力下降,增加肝脏ADH的活性,从而增加乙醇代谢速度,降低血中乙醇的浓度;增加肝脏SOD,GSH-Px,GST的活性,提高肝脏GSH的含量,有利于清除自由基;减少肝脏中MDA的含量。而且均存在剂量依赖关系。结论NAC能加速乙醇代谢及对抗乙醇的肝脏损害,其作用机制可能与其提高ADH及抗氧化酶活性、加速清除乙醇代谢过程中产生的自由基、减少过氧化脂质的生成有关。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

柴胡总皂苷的大鼠肝毒性机制与能量代谢异常的关系研究

目的:研究柴胡总皂苷对大鼠肝脏线粒体功能、与能量损伤相关肝功和病理指标的影响,探讨其致大鼠肝毒性损伤的能量机制.方法:连续15 d给大鼠灌胃高、中、低不同剂量的柴胡总皂苷醇洗脱物,按柴胡总皂苷计算剂量分别为300,150,50 mg·kg-1.检测血清部分肝功指标;测定肝脏线粒体呼吸功能,ATP含量及ATP酶活性的变化;计算心、肝、脾、肺、肾脏/体比值和肝病理组织学检查.结果:柴胡总皂苷各剂量组大鼠肝脏线粒体呼吸控制率(PCR)、磷氧比值(P/O)、呼吸耗氧量、ATP含量和ATP酶活性均明显降低;血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和白蛋白(ALB)水平升高;肝脏质量和肝体比值增大;病理学检查可见不同程度的肝组织损伤.上述变化随剂量的增加而逐渐加重,与空白组比较有明显差异.结论:柴胡总皂苷在一定剂量下可通过抑制线粒体呼吸功能、影响肝脏能量代谢造成肝脏毒性损伤,是否还有其他肝毒性机制有待进一步探讨.     

复方玉郎伞多糖对鸭乙型肝炎病毒诱导的肝损伤的影响

目的：研究复方玉郎伞多糖（CYLSP）在鸭乙型肝炎病毒（DHBV）持续性感染模型中对DHBV所致的肝损伤的保护作用。方法：采用1 d龄雏鸭接种广西麻鸭乙型肝炎病毒（DHBV）强阳性血清,接种1周后用聚合酶链式反应（PCR）法筛选出DHBV强阳性鸭50只,随机分为5组,每组10只,CYLSP高、中、低剂量组（10,5,2.5 g·kg^-1）、拉米夫定（0.05 g·kg^-1）组和模型组,每日上午ig给药1次,连续14 d。于用药前（T₀）、用药7 d（T₇）和14 d（T₁₄）及停药后3 d（P₃）分别采血,同时检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）的活性;在停药3 d后,取肝脏匀浆并除蛋白,检测肝匀浆液中总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）的含量;HE染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变。结果：与同组T₀及模型组比较,各给药组鸭血清高、中剂量治疗组给药7 d （T₇）和14 d （T₁₄）即能明显降低血清ALT,AST的活性,停药3（P₃）天后,CYLSP高剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象（P<0.05或P<0.01）;检测肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及GSH,MDA的含量,CYLSP高、中剂量组和拉米夫定组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象（P<0.05或P<0.01）;HE染色显示CYLSP可显著减轻鸭肝组织病理损伤程度。结论：CYLSP对DHBV所致的肝损伤具有保护作用。     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

杞椇饮乙醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的?ぷ饔?

目的:观察杞椇饮乙醇提取物(EEQY)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分为EE-ZY75、150、300mg/kg组,益肝灵70mg/kg组和模型组,给药的同时,灌胃56度白酒12mL/kg,连续30天。以血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平作为指标,观察EEZY物对酒精性肝损伤的保护作用。结果:EEZY150、300mg/kg组小鼠血清ALT、AST和MDA水平明显低于模型组(P<0.05~0.01);GSH和SOD的水平明显高于模型组(P<0.05~0.01)。结论:EEZY对酒精性肝功能损伤有显著的保护作用。     

杭白菊总黄酮对铅诱导小鼠氧化损伤的拮抗效应研究

目的：探讨杭白菊总黄酮(total flavonoids from Chrysanthemum morifolium，TFCM)对铅诱导小鼠脑、肝脏和肾脏氧化损伤的拮抗效应。方法：将90只雄性小鼠分为9组：正常组，模型组，阳性药组，TFCM低、中、高(150，300，500 mg·kg-1)剂量组，TFCM低、中、高剂量+二巯基丁二酸(DMSA,70 mg·kg-1)组。前20 d，除正常组外，其余小鼠隔天腹腔注射醋酸铅建立铅中毒模型；接下来的10 d，各组小鼠灌胃给予受试物。实验结束后，摘眼球取血及各脏器，测定全血、脑、肝脏、肾脏中铅、锌和铜的含量，计算脏体比重系数，并对抗氧化酶活性及脂质过氧化水平进行检测和分析。结果：TFCM可拮抗铅中毒小鼠体重的下降和脏体比重的升高。单独使用TFCM对小鼠血液及组织中铅浓度并无显著影响，但与DMSA联合使用时排铅效果显著(P＜0.01)，且未造成锌、铜的流失。中、高剂量TFCM在增加小鼠脑GSH含量，GSH-Px, SOD ,CAT活性及降低MDA含量方面，效果明显优于DMSA；高剂量TFCM在增加小鼠肝脏和肾脏GSH-Px, CAT活性及降低MDA含量方面，效果也明显优于DMSA。TFCM与DMSA联合使用时，也可显著改善小鼠脑、肝脏和肾脏脂质过氧化，增加GSH,GSH-Px,SOD和CAT的活性，效果优于单独使用DMSA。结论：TFCM可显著提高铅中毒小鼠组织中抗氧化酶的活性，改善脂质过氧化，从而明显拮抗铅诱导的脑、肝脏和肾脏氧化损伤。