老年早期糖尿病肾病患者血清炎症因子、外周血NFκ-B活性变化及阿托伐他汀的治疗作用

目的观察老年早期糖尿病肾病（DN）患者血清炎症因子水平、外周血NF-κB活性的变化,并探讨阿托伐他汀对DN患者的治疗作用。方法根据是否合并DN将96例2型糖尿病患者分为糖尿病（DM）组30例、DN组66例。DN组随机分为DM常规治疗组（DN1组）31例、DM常规治疗＋阿托伐他汀治疗组（DN2组）35例,并选择30例健康体检者作为对照组（NC组）。分别观察各组患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、TNF-α、IL-6、IL-1β及外周血NF-κB p65的磷酸化水平。结果 NC组、DM组、DN组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及外周血NF-κBp65活性逐渐升高（P〈0.01或〈0.05）。阿托伐他汀治疗后NF-κB p65活性及hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β明显下降（P〈0.01或〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制老年早期DN患者外周血NF-κB p65的活性,并可降低血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的水平,显著改善患者炎症状态。     

不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病患者外周血NF-κB活性和尿白蛋白排泄率的影响

［摘要］　目的　观察不同剂量阿托伐他汀对老年早期糖尿病肾病（DN）患者外周血单个核细胞中核因子-κB（NF-κB）P65(ser536)的磷酸化水平、血清炎症因子水平（hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β）及尿白蛋白排泄率（UAER）的影响。方法　将72例2型糖尿病早期DN老年患者,半随机分为两组,分别给予阿托伐他汀钙片10 mg/d（DN1组,37例）和20 mg/d（DN2组,35例）,疗程16周。测定两组患者治疗前和治疗16周后外周血NF-κB P65的磷酸化水平、血清炎症因子水平、UAEA、血脂（TC、TG、DHL-C、LDL-C）。结果　两组患者治疗后外周血NF-κB P65水平、血清炎症因子水平、TC及LDL-C均较治疗前降低(P<0.01或P<0.05),以DN2组降低更显著。DN2组治疗后UAER较治疗前显著降低（P<0.01）,DN1组无显著下降（P>0.05）。结论　阿托伐他汀在降低血脂的同时可降低外周血NF-κB P65的活性、血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,改善患者炎症状态,减少尿蛋白,且呈剂量依赖性。     

阿托发他汀对糖尿病大鼠外周血和肾组织核因子κB的影响

目的 探讨阿托伐他汀对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾组织与外周血单个核细胞(PBMC)中核因子κB(NF-κB)活性的影响.方法 30只雄性SD大鼠分成对照组、糖尿病组和阿托伐他汀治疗组;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠PBMC中NF κB活性;免疫组化检测各组大鼠肾组织NF-κB、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1).结果 糖尿病大鼠PBMC和肾小球中NF κB显著高于对照组(P＜0.01).与糖尿病大鼠相比,阿托伐他汀明显抑制NF-κB活化及MCP-1和纤黏连蛋白(FN)表达(P＜0.05),减少24 h尿蛋白排泄,改善肾功能及肾病理学损害.结论 NF-κB在糖尿病肾病发病中具有重要作用,抑制NF-κB的活化可能是他汀类药物发挥肾脏保护作用的机制之一.     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。     

老年早期糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率相关因素分析

目的探讨2型糖尿病早期肾病的危险因素与防治策略。方法以2型糖尿病早期肾病老年患者(DN组)73例,2型糖尿病无肾病患者(DM组)35例为研究对象,测定炎症指标血清炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平、生化指标空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、尿酸(UA)、空腹胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、尿白蛋白排泄率(UAER);测量身高、体重、血压。结果 DN组血清炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平及LDL、UA、Hb A1c、FINS、HOMA-IR比DM组升高(P0.05)。相关分析显示,UAER与TNF-α、IL-6、HOMA-IR呈正相关(r=0.549、0.584、0.894,P0.01)。结论早期2型糖尿病肾病患者尿白蛋白排泄率与炎症状态、胰岛素抵抗相关。     

阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对NF-κB及其相关炎性因子的影响

目的研究阿托伐他汀在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对核转录因子NF-κB及其相关炎性因子:细胞间细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法健康雄性Wistar大鼠72只,体重300～350 g,随机分为3组,阿托伐他汀干预组为实验组,通过灌胃法给予阿托伐他汀[10 mg/(kg.d)];安慰剂对照组为模型组,给予等量清水;空白对照组为假手术组,只分离出左颈总动脉后缝合,不作球囊损伤处理,给予等量清水。药物干预3天后实验组与模型组行左侧颈总动脉内膜球囊损伤术,术后实验组继续每日给予阿托伐他汀,模型组及假手术组给予等量清水,每组中各有6只于术后1、3、7天和14天分别处死,采集血清及颈总动脉标本。采用组织形态学观察内膜增生,采用免疫组织化学及酶联免疫吸附试验检测NF-κB及ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α等炎性因子的表达。结果阿托伐他汀组球囊损伤后内膜增生面积显著小于模型组(P<0.01);模型组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著高于假手术组;阿托伐他汀组血管壁及血清中NF-κB及炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的表达显著低于模型组(P<0.01)。结论阿托伐他汀能抑制大鼠颈总动脉损伤后的内膜增生,其可能机制是通过特异性抑制炎症关键调节因子NF-κB,从而减少其下游炎性因子ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、IL-6及TNF-α的表达而实现的。     

阿托伐他汀通过抑制NF-κB对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡的机制

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-l(IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,0.9%氯化钠溶液5ml/d),缺血再灌注组(B组,0.9%氯化钠溶液5ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果:与B组比较,C组TNF-α、IL-1β、Caspases-3、NF-κB水平均明显减少(均P0.05);与C组比较,D组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(均P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现较强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-κB表达有关。     

不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动患者炎症因子及预后的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀对老年冠心病合并心房颤动(房颤)患者炎症因子及预后的影响,探讨阿托伐他汀抗房颤的可能机制。方法:将100例老年冠心病合并房颤患者随机分为2组,10mg阿托伐他汀组和20mg阿托伐他汀组,观察2组患者治疗前后血清炎症因子[高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、左心房内径(LAD)及心房利尿钠肽(ANP)的变化,同时记录治疗6个月后2组患者窦性心律维持率及栓塞事件发生率。结果:治疗后,2组hs-CRP、IL-6、TNF-α、ANP水平及LAD内径均较治疗前降低(P0.05),且20mg阿托伐他汀组降低更明显(P0.05),同时20mg阿托伐他汀组较10mg阿托伐他汀组窦性心律维持率高,栓塞事件发生率低(P0.05)。结论:阿托伐他汀能降低老年冠心病合并房颤患者血清炎症因子水平,同时能降低ANP水平及LAD内径,提高窦性心律维持率、降低栓塞事件发生率,且呈剂量依赖性,这可能是阿托伐他汀发挥抗房颤作用的机制之一。     

瑞舒伐他汀对冠心病患者的疗效及IL-35、NF-κB水平的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对冠心病患者的临床疗效及白介素-35(IL-35)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:85例冠心病患者被随机分为瑞舒伐他汀组(43例,在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀钙治疗)和阿托伐他汀组(42例,在常规治疗基础上接受阿托伐他汀钙治疗),疗程均为8周。测量比较两组患者治疗前后的心功能指标[心脏指数(CI),心排血量(CO),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDd)],治疗总有效率以及血清IL-35和NF-κB水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组的CI、CO、LVEF和IL-35水平显著升高,LVEDd和NF-κB水平显著降低(P0.05或0.01)。与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后CI[(3.54±0.72)L·min-1·m-2比(3.88±0.83)L·min-1·m-2],CO[(3.78±0.89)L/min比(4.94±0.96)L/min],LVEF[(56.20±9.71)%比(63.48±14.15)%]和血清IL-35[(96.26±24.33)pg/ml比(106.92±27.26)pg/ml]水平升高更显著,LVEDd[(4.71±0.89)cm比(4.36±0.75)cm]和NF-κB[(21.51±5.01)ng/ml比(18.32±5.17)ng/ml]水平降低更显著,P均0.05。瑞舒伐他汀组临床总有效率(95.35%比76.19%)显著高于阿托伐他汀组,P0.05。结论:瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效较阿托伐他汀显著,其降脂外的心脏保护作用可能与调节血中炎症因子白介素-35、核因子-κB水平有关。     

益气活血汤联合阿托伐他汀对糖尿病肾病合并高血压病人hs-CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的研究益气活血汤联合阿托伐他汀对糖尿病肾病合并高血压病人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择2015年2月—2016年3月在中国人民解放军第三〇五医院诊断为糖尿病肾病合并高血压病人64例,随机均分为观察组与对照组。入组后两组病人即进行糖尿病基础治疗,两组均服用阿托伐他汀治疗,观察组加用益气活血汤治疗。观察记录两组病人治疗前后血压、肾功能、24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(m ALB)以及炎症因子TNF-α、IL-6、hs-CRP水平变化。结果两组治疗后血压显著下降,观察组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)有下降趋势,治疗后两组比较差异无统计学意义;而观察组UAER、m ALB明显低于对照组(P0.05)。两组治疗后hs-CRP、IL-6及TNF-α水平较治疗前明显降低(P0.05),且观察组明显低于对照组(P0.05)。结论益气活血汤联合阿托伐他汀能显著降低糖尿病肾病合并高血压病人的hs-CRP、IL-6及TNF-α水平。     

每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察

目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P＜0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.     

阿托伐他汀减轻大鼠颈动脉损伤后组织蛋白酶S表达的影响

背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(Cat S)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后Cat S及NF-κB表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28 d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组Cat S和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组Cat S表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[Cat S mRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);Cat S评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与Cat S和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使Cat S表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。     

阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清炎性因子水平影响

目的:探讨早期应用阿托伐他汀对非ST段抬高型心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:将100例非ST段抬高型心肌梗死患者随机分为治疗组和对照组各50例,2组均经常规治疗,治疗组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d,治疗1个月后用ELISA法检测2组治疗前后血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平。结果:与对照组比较,治疗组可明显降低血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非ST段抬高型心肌梗死患者早期应用阿托伐他汀治疗可以使hs-CRP、IL-6、TNF-α水平显著下降,炎症反应明显减轻,稳定动脉粥样硬化斑块。     

阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子和血管内皮的影响

目的观察阿托伐他汀对溃疡性结肠炎小鼠炎症因子表达水平的影响。方法将27只清洁级C57BL/6小鼠随机分成3组,模型组和干预组饮用2%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液,干预组在造模前1周给予阿托伐他汀灌胃,持续42d至实验结束。比较各组小鼠的一般情况和结肠组织病理学,ELISA法检测血清白介素-8(IL-8)和血管内皮生长因子(VEGF)的水平,免疫组化法检测主动脉核转录因子(NF-κB)和VEGF的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠肠道黏膜的炎症表现明显,血清IL-8和VEGF的水平显著升高(P0.05);与模型组相比,干预组血清IL-8和VEGF的水平显著降低(P0.05),免疫组化法提示小鼠主动脉NF-κB和VEGF的表达减少(P0.05)。结论阿托伐他汀可能通过降低炎症因子的表达水平而发挥血管内皮的保护作用。     

阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的 探讨阿托伐他汀调脂及抗动脉粥样硬化作用.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组8只,饲喂正常饲料,动脉粥样硬化模型组16只,饲喂高胆固醇饲料以建立动脉粥样硬化大鼠模型.12周后模型建成,将16只大鼠再随机分为模型组、药物组,每组各8只.药物组大鼠给予10 mg/(kg·d)阿托伐他汀进行灌胃治疗,对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗共持续8周.测定治疗前后血清血脂、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)含量的变化情况,以及治疗后心肌NF-κB的激活情况.结果 阿托伐他汀可显著降低动脉粥样硬化大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、ox-LDL、TNF-α、hs-CRP水平,及心肌NF-κB的活化程度,与治疗前比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 阿托伐他汀除具有调脂作用外,还具有抗炎、抗氧化等抗动脉粥样硬化作用.     

阿托伐他汀联合二甲双胍对血脂正常2型糖尿病患者疗效和安全性的随机对照研究

目的探讨阿托伐他汀联合二甲双胍对血脂正常2型糖尿病患者疗效和安全性。方法随机将238例血脂正常2型糖尿病患者随机分为2组,B组119例给予二甲双胍治疗,A组119例在B组的基础上给予阿托他汀治疗,治疗时间8周。观察2组治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hsCRP)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、颈动脉内膜中层厚度(IMT),统计2组治疗过程中的不良反应发生率。结果 A组治疗后TC、LDL-C、IL-6、TNF-α、hs-CRP、ET-1、IMT水平均显著低于B组(P0.05);NO水平显著高于B组(P0.05);2组治疗后FPG、2hPG、HbAlC、HOMA-IR和不良反应率相比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合二甲双胍可降低血脂正常2型糖尿病患者体内微炎症状态,改善血管内皮功能,有利于降低动脉粥样硬化发生,且安全性良好,值得临床推广应用。     

2型糖尿病初发患者外周血单核细胞中核因子-κB表达及超敏C反应蛋白水平研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）初发患者外周血单核细胞中核因子κB（NF-κB）的表达及血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）。方法颗粒增强免疫沉淀法测定91例初发T2DM患者（G2组）及60例对照组（G1组（血清超敏C反应蛋白水平（hs—CRP）水平;免疫组织化学染色法测定G2、G1组外周血单核细胞NF-κB活性;分析NF-κB活性与hs-CRP浓度相关性。结果G2组外周血单核细胞中NF-κB活性和血清hs-CRP水平显著高于G1组（P〈0．01）,而且外周血单核细胞中NF-κB活性与血清hs-CRP水平显著正相关。结论2型糖尿病患者处于炎症状态,血单核细胞中核因子NF-κB表达及血清hs-CRP水平升高可能与动脉粥样硬化的形成有关。     

阿托伐他汀对冠心病炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的影响

目的分析阿托伐他汀对冠心病(CHD)炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平的影响。方法选取2014年4月~2016年2月我院收治的冠心病患者100例作为研究对象,将其随机分为研究组与对照组,各50例。对照组患者给予常规治疗,研究组患者在常规治疗的同时联合使用阿托伐他汀给予治疗,对两组患者的治疗后炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平进行评价。结果治疗前,两组患者的炎症因子hsCRP、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。经过不同的方法治疗2个月后,研究组患者的炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀不仅能够促进CHD炎症因子hs-CRP、TNF-α和IL-6水平指标的改善,还可以有效的提升患者生活质量。     

通心络胶囊与阿托伐他汀对PCI术后支架内再狭窄与炎症因子的协同干预作用研究

目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)与炎症因子的影响。方法收集156例行PCI术病人,随机均分为3组。对照组给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗;试验A组在对照组基础上加用阿托伐他汀治疗;试验B组在试验A组基础上加用通心络胶囊治疗,各组均连续用药6个月,每月定期随访记录其主要不良心血管事件(MACE),并检测各组治疗前后血清炎症因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗6个月后,试验A组、试验B组病人ISR与MACE发生率及炎症因子hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均显著低于对照组(P0.05),且试验B组显著低于试验A组(P0.05)。结论通心络胶囊可协同阿托伐他汀在常规治疗基础上显著降低ISR、MACE发生率与术后炎症因子水平。     

阿托伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌炎症的影响

目的:探讨核转录因子-кB(NF-кB)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在2型糖尿病大鼠心肌中的表达及阿托伐他汀对其影响.方法:将60只SD大鼠随机分为对照组(N组),糖尿病组(D组)和阿托伐他汀处理组(A组).采用放射免疫法检测血浆及心肌TNF-α.采用RT-PCR方法检测各组大鼠心肌组织中NF-кB、TNF-α及MMP-9的mRNA表达水平,用免疫组织化学染色法检测其蛋白表达.结果:D组大鼠血和心肌中TNF-α浓度较N组明显升高(P＜0.01),大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较N组明显增加(P＜0.01).A组用阿托伐他汀处理12周后,NF-кB及TNF-α、MMP-9 mRNA及蛋白表达较D组明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:阿托伐他汀可抑制糖尿病大鼠心肌组织中NF-кB及TNF-α、MMP-9的表达,对大鼠2型糖尿病性心肌病的炎症有一定防治作用.