皮毛作业中的粉尘对大白鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

一次给大鼠气管注入40mg皮毛作业粉尘,染尘1个月时可见多种粉尘散布于全肺,组织病理学改变表现为明显的细胞性、纤维细胞性结节,广泛的肺泡间隔增厚和细支气管肺泡炎。在整个实验期病变呈缓慢的发展过程。染尘后12—21个月可见群聚性纤维细胞性结节,并可见细胞纤维性结节。实验证明皮毛作业粉尘可引起大鼠尘肺病变。     

二氧化硅对大鼠气管内注入3,4-苯并芘引起肺肿瘤的作用

关于矽尘可促进肺癌发生的问题至今仍有争论。为阐明这个问题,作者用225只非纯种大鼠气管内注入不同含量的3,4-苯并芘混悬液。实验分四组:第1组(58只),同时注入5 mg与50 mg石英粉尘的混合物;第2组(70只),先注入50 mg石英粉尘,经4个月后再注入5 mg;第3组(28只),只注入5 mg;第4组(69只),对照组。实验中所使用的石英粉尘为高分散度的粉尘、粒子直径小于2μm的占82%。实验结果表明:在单纯注入的第3组中,大多数动物可看到肺泡、支气管的弥散性和     

石棉水泥粉尘与水泥粉尘纤维原活性比较

实验动物系大白鼠,每组24只。将石棉水泥及水泥分别研成粉尘,分散度60～80%为5微米.分别将两种粉尘各50毫克加生理盐水1毫升注入实验动物气管内;对照组仅注入生理盐水1毫升。注入后3、9个月,对肺进行组织学与生化学研究。一、组织学:1.水泥尘组:噬尘细胞聚积于增厚的肺泡间隔、肺泡腔与血管旁;常见细的、或粗的胶原纤维积聚于邻近肺泡间隔处;肺泡间隔内无     

活性炭对大鼠肺影响的研究——超微结构的观察

本文报道了用冷冻割断法观察气管一次注入15毫克活性炭粉尘生理盐水悬浮液后,大鼠肺超微结构变化。重点讨论了细支气管肺泡病理变化。研究结果表明,活性炭可以引起肺泡炎、肺间质增厚及细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,肺气肿和一些纤维结节。因此,在全面评价粉尘的危害时,应考虑到粉尘对细支气管肺泡的影响。本文最后讨论了所谓“惰性”粉尘问题。     

粮谷尘致肺损害的实验研究

粮谷尘为混合性粉尘，含游离ＳｉＯ２９．７７％，分离培养出普通高温放线菌。染尘动物肺脏早期病变主要为小灶性肺泡炎、灶性间质性肺炎、异物肉芽肿等，大、中支气管壁脱颗粒肥大细胞增多。９０ｄ以后，上述病变明显减少，但逐渐出现少数小的细胞结节，间质轻度纤维组织增生、支气管慢性炎症和小叶中央型肺气肿样病变，观察１ａ（年）未见明显纤维化。     

羊毛尘和皮毛作业混合尘致肺纤维化的实验研究

将羊毛尘50mg、80mg和皮毛作业混合尘50mg,经大鼠气管注入染尘。测定肺干重、全肺胶原蛋白含量,观察了病理改变。表明:羊毛尘组最初为异物炎性反应和肉芽肿损害,24个月发现肺间质轻度纤维化和纤维细胞灶,有较多的网织纤维和少量纤细胶原纤维。皮毛作业混合尘组早期为尘细胞结节;中期尘细胞结节群集;晚期以纤维细胞结节为主,少量细胞纤维性结节。作者认为,羊毛尘、皮毛混合尘可引起不同程度肺纤维化。     

蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺损伤的实验观察

目的研究蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺脏的致纤维化作用。方法采用非暴露式气管注入技术对SD雄性大鼠进行染尘（50mg/只），于染尘后3、6个月取大鼠肺组织做病理观察。结果染尘组病理观察可见，肺泡Ⅱ型细胞增生、脱落，病灶内粉尘沉着，尘细胞、成纤维细胞聚集，可见Ⅰ，Ⅱ级矽结节和少量胶原纤维性变。结论蔺草染土尘对染尘早期大鼠肺部有轻度致纤维化作用。     

槲皮素干预二氧化硅粉尘致肺纤维化大鼠的实验研究

目的观察槲皮素对二氧化硅粉尘所致肺纤维化的影响。方法选取48只雄性健康成年SPF级SD大鼠为研究对象,随机分为6组(对照组,槲皮素干预组,染尘7天、14天、21天和28天组)。对照组大鼠经气管注入无菌生理盐水1 ml,染尘组和槲皮素干预组大鼠注入50 mg/ml二氧化硅混悬液1 ml,预防组以50 mg/kg的槲皮素每天灌胃干预治疗,取肺组织进行HE染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度,并检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果对照组大鼠肺组织结构基本正常;染尘组大鼠第7天时肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润;14天时肺泡间隔内成纤维细胞显著增多,肺泡结构破坏;21天时大量巨噬细胞聚集形成细胞性结节且结节内有少量的胶原纤维;28天时肺纤维化程度进一步加重,形成广泛纤维化。随染毒时间的增加,肺组织中HYP的表达量逐渐升高,CAT及GSH-Px的活性逐渐降低;加入槲皮素后肺组织中HYP的表达量降低,CAT及GSH-Px的活性升高,差异具有显著性(P0.05)。结论槲皮素对矽尘所致的肺纤维化有一定的预防作用。     

染矽尘大鼠支气管肺泡灌洗液中肺泡Ⅱ型细胞定量分析

我们为探讨肺泡Ⅱ型细胞在矽肺发病过程中的作用,用丹宁酸染色方法对染石英尘大鼠支气管肺泡灌洗液(ＢＡＬＦ)中肺泡Ⅱ型细胞进行定量分析,同时观察其形态结构变化。一、材料与方法1实验用粉尘由中国预防医学科学院提供,直径<5μｍ的粒子占999%以上,游离二氧化硅含量>97%,用生理盐水配成50ｍｇｍｌ的混悬液。2.取健康雄性ＳＤ大鼠,体重175～250ｇ,按体重大小配对,随机分成石英组和对照组,每组7只。大鼠经呼吸乙醚轻度麻醉,非暴露式气管内注入染尘,石英组每只大鼠按1ｍｌ200ｇ体重的剂量注入石英粉尘混悬液,对照组按同剂量注入生理盐水。3.染…     

不同分散度的沙漠尘对大鼠肺损伤及细胞炎性因子分泌的影响

目的探讨不同分散度的沙漠尘对大鼠肺损伤和巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)和一氧化氮(NO)的影响。方法沙漠尘样品采自内蒙古腾格里沙漠。120只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组、粒径≤2.5μm沙漠尘组、≤10μm沙漠尘组和SiO2阳性对照组,每组30只。将浓度均为60 mg/ml的SiO2、粒径≤2.5和≤10μm沙漠尘混悬液,按100 mg/kg染毒剂量、1.67 ml/kg染毒体积,采用气管内灌注法染毒两次,间隔15 d,阴性对照组灌注生理盐水。每组分别在染尘后1、3、6个月处死10只,取肺组织进行病理学检查。对原代培养的大鼠肺泡巨噬细胞染毒24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定细胞毒性,用酶联免疫法检测TNF-α和IL-8,用Griess重氮化反应法检测NO。结果粒径≤2.5、≤10μm组大鼠染毒后1个月时肺泡间隔增厚、细胞浸润,3个月时肺组织部分区域出现纤维化,6个月时出现较明显的尘肺结节样病变,且粒径≤2.5μm组纤维化面积相对较大。粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘作用巨噬细胞24 h后,随着染毒剂量的增加,其细胞毒性逐渐增强,最高剂量组的细胞存活率分别为72.42%和81.76%;诱导细胞分泌TNF-α、IL-8和NO量明显增加,染毒剂量为100、200μg/ml时,各炎性因子分泌量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论粒径≤2.5、≤10μm的沙漠尘均能诱导大鼠肺巨噬细胞分泌炎性因子TNF-α、IL-8和NO的量增加,可使染尘大鼠发生典型的尘肺结节性病变。     

碳素纤维尘对机体的生物学作用

碳素纤维系化学纤维,包括聚丙烯腈纤维和水合纤维素。实验动物系475只雄性大鼠,分为3组:第1组一次气管内注入含50mg聚丙烯腈纤维尘1ml生理盐水混悬液;第2组一次气管内注入含50mg水合纤维素尘1ml生理盐水混悬液;第3组一次气管内注入1ml生理盐水,为对照组。     

二氧化硅对大鼠ACE及ANGⅡ的影响

将Wistar大鼠随机分为染尘大鼠模型组、对照组。模型组大鼠水合氯醛腹腔注射麻醉后,将0.5 ml的矽尘混悬液(50 mg/ml)缓慢注入气管;对照组大鼠气管内注入0.5ml灭菌生理盐水。分别在第3、7、14、28天各处死大鼠8只。测定血管紧张素转化酶(ACE)表达水平及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度。结果显示,与对照组比较模型组出现肺纤维化及矽结节,肺泡灌洗液中AngⅡ含量升高、肺组织ACE表达增强,差异有统计学意义(P<0.01)。     

沙漠尘致大鼠肺纤维化的实验研究

本实验采用某沙漠地区沙漠尘给大鼠气管内注入染尘。实验分石英、沙漠尘高剂量组（分别５０ｍｇ／只）和低剂量组（分别２５ｍｇ／只）及空白对照组。大鼠染尘后１、３、６、９和１２个月分别处死，测定肺重及全肺胶原蛋白、总脂和类脂含量，并作病理组织学检查。结果表明：沙漠尘对肺重及组织生化指标有一定的作用，且粉尘在肺组织中长期沉积，并引起以异物巨细胞为主的反应，与石英尘相比，未见明显矽结节纤维化改变。作者认为，沙漠尘致纤维化能力弱。     

烟草尘致大鼠肺脏损伤的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成３组。烟草尘组每只大鼠经气管注入４０ｍｇ经消毒的烟草尘，设置石英尘和生理盐水两个对照组。结果显示烟草尘组大鼠体重在染尘早期低于生理盐水对照组，全肺干重、全肺湿重、全肺胶原、血清铜蓝蛋白活性、血浆Ｄ－Ｄｉｍｅｒ含量均高于生理盐水对照组，但显著低于石英对照组。提示烟草尘对肺脏有一定毒作用和轻度致纤维化作用     

蚕丝尘的毒性及其致尘肺的实验观察

有关蚕丝尘对机体的危害,国内外报导甚少,为进一步摸清其对机体的致病情况,在对某丝毯厂剪花车间劳动卫生学调查及接尘工人健康检查后,进行了初步的动物实验,观察白丝尘、混合丝尘的致病作用。材料与方法1.丝尘急性毒试验:将大鼠分为白丝、混合丝(染有有机染料)、石英三组,分别染入相应的粉尘,观察其急性死亡情况2.丝尘中内毒素的检测:将剪花车间采来的丝尘应用鲎试剂方法测定。3.丝尘致尘肺的观察:3.1实验动物及分组:选用 Wistar 种大鼠114只,体重160—230g,分①50mg 剂量组;其中空白对     

大鼠矽尘性肺泡炎的病理特征与分类——细胞学、组织病理学及超微结构研究

粉尘引起的肺组织反应可分为早期原发的粉尘性肺泡炎,和晚期各种形式的肺纤维化两个阶段。但是,对矽尘引起的早期肺部炎症反应及其演变程序进行全面、系统的研究,报道尚少,矽尘性肺泡炎与最终肺纤维化之间的细节远不清楚。本文用石英粉尘注入大鼠气管内,造成实验性矽肺模型,利用支气管肺泡灌洗技术以及细胞学、酶组织化学、生化测定等方法,结合光镜及透射电镜下肺组织的形态     

染尘大鼠肺灌洗液与血清及肺生化变化间关系

本文研究不同粉尘对大鼠支气管肺泡灌洗液、血清及肺脏的某些影响及相互关系。选用健康成年雄性Wistar大鼠,分新康温石棉,石棉矿精选车间自然积尘、石英、钛尘和正常对照组、每组6只,经一次性非暴露式气管染尘,各组每只动物注入相应粉尘悬液50mg/ml,对照组注入生理盐水1 ml。三个月后股动脉放血处死,分离出血清,测定铜兰蛋白(CP)及羟脯氨酸(HOP)、乳酸脱氢酶(LDH)、和酸性磷酸酶(ACP)。并按无菌操作、常规解剖,用定量生理盐水灌洗获取支气管肺泡灌洗液,分离出肺泡巨噬细胞(AM),并作培养计数,灌洗液和培养液进一步测定LDH和ACP。然后将全肺经105℃烘干,测肺重、总脂及胶原。结果上述所测各项指标数值经方差分析,各实验组间均有非常显著差异,且均以石英组最高,积尘组和石棉组次之,对照照最低。同时对上述各组肺组织、血清及灌洗液三部分材料的多项指标的测定值作相关分析,表明灌洗液中AM、LDH与ACP的数值与肺胶原、肺总脂、CP、HOP均有非常显著相关。而且从灌洗液、细胞培养液及血清中分别测得的LDH相互又有显著相关。故认为,以灌洗液尤其AM与LDH测定,了解尘肺受损情况是较好的指标和具有实用价值,值得进一步研究推广。     

染尘大鼠早期肿瘤坏死因子-α、转生长因子-β变化规律研究

取雄性Wistar大鼠,随机分为4组,采用非气管暴露法分别注入15 mg/ml、30 mg/ml、60 mg/ml粉尘悬浮液和生理盐水各1 ml,每组7只大鼠分别在第1、3、7、14、21、28天6个时间点处死。离体进行支气管肺泡灌洗(BAL),BALF离心取上清液,然后采用酶联免疫吸附(ELISA)测定上清液中TNF-α、TGF-β含量。不同剂量的粉尘对TNF-α、TGF-β有显著影响(P<0.05),各剂量组在各时点TNF-α含量较对照组均有升高,除21 d高剂量组外差异均有统计学意义(P<0.05);TGF-β含量较对照组差异有统计学意义(P<0.05)。提示矽尘所致的纤维化早期TNF-α、TGF-β含量变化规律明显,抑制一种或两种细胞因子可有效阻滞纤维化的发生发展。     

四种有机粉尘致肺纤维化实验研究

将柞蚕丝、人造纤维、聚氯乙烯和芦苇四种有机粉尘经气管注入大白鼠肺内,染尘剂量为100或150毫克,于6、12个月时处死动物进行病理学观察。最初可见间质肺炎与肉芽肿损害,含有巨细胞、淋巴细胞和类上皮细胞。最后发现有肺间质纤维化和纤维化灶,有较多的网织纤维和一些胶原纤维增生,并可见肺泡壁增厚、灶周肺气肿、血管及细支气管周纤维化,柞蚕丝和芦苇尘较重。作者认为这些有机粉尘可以引起不同程度的肺纤维化,有机粉尘是有害的。     

烟草尘致大鼠肺脏损伤的病理形态学观察

实验采用１５０只健康ｗｉｓｔａｒ大鼠分为烟草、石英和正常３组。正常组经气管１次注入无菌生理盐水１ｍｌ／只；烟草和石英组分别注入含纯烟草尘和石英尘的无菌生理盐水悬液（５０ｇ／Ｌ）１ｍｌ／只。染尘后分别于３、６、９和１２个月对大鼠肺组织进行电镜和光镜的观察。结果发现在早期即出现了数量较多、大小不等、形态各异的细胞性结节，并随着时间的延长，结节逐渐融合成片。灶内出现较多的网状纤维和条索状胶原纤维，并伴有灶周及小叶中心性肺气肿。以单核和多核巨细胞为主的肉芽肿出现在病变各期是烟草尘的致病特点。烟草尘进入体内引起肺组织的损伤、抗损伤和修复，这一过程的反复出现导致了肺的间质纤维化。