宫颈癌组织中bFGF和CD105的表达及生物学行为

目的：探讨宫颈癌组织中bFGF和CD105的表达及生物学行为。方法：采用免疫组化检测40例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中bFGF与微血管密度（MVD）的表达。结果：宫颈癌组织中bFGF和MVD的表达明显高于正常宫颈组织;bFGF与有无淋巴结转移、肿瘤的大小及临床分期有关,而与肿瘤的病理组织类型无关：bFGF和MVD呈正相关性。结论：bFGF可能通过上调MVD的表达,促进宫颈癌细胞生长转移。     

mTOR和PTEN在宫颈鳞癌中的表达及意义

目的 PI3 K/PTEN/AKT/mTOR信号传导通路具有重要的细胞调节功能,对肿瘤的发生发展也发挥着重要的作用。但目前宫颈鳞癌中该通路的研究尚不充分。本研究拟检测不同宫颈病变组织中mTOR和PTEN蛋白的表达,探讨该信号转导途径与宫颈鳞癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法检测宫颈鳞癌70例、正常宫颈组织20例中mTOR和PTEN的表达情况,并分析与宫颈癌临床病理因素的关系。结果 mTOR蛋白在正常宫颈组织中阳性表达率为5%,显著低于宫颈鳞癌组织85.7%(P<0.01)。PTEN蛋白在正常宫颈组织阳性表达率为100.0%,显著高于宫颈鳞癌组织70.0%(P<0.01)。mTOR蛋白的表达与宫颈鳞癌患者临床分期有关(P<0.05),与病理分级、淋巴转移无关(P>0.05)。PTEN蛋白的表达与宫颈鳞癌患者临床分期、病理分级、淋巴转移无关。宫颈鳞癌组织中随着mTOR表达的增强,PTEN表达的阳性率降低。二者呈负相关(P<0.01)。结论 mTOR蛋白的高表达和PTEN蛋白的低表达对宫颈鳞癌细胞的增殖、浸润和转移有一定的生物学意义。     

P14、P16在宫颈癌中的表达及临床意义

目的 探讨P14、P16在宫颈癌组织中的表达及其与临床病理参数的相关性.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生素-过氧化酶连接法(S-P法)检测P14、P16在56例宫颈鳞癌组织、20例CIN Ⅲ组织和30例正常宫颈组织中的表达情况.结果 P14和P16蛋白在正常宫颈组织中的阳性表达率明显低于CIN Ⅲ组织和宫颈癌组织,差异有显著性(P＜0.05).P14蛋白的表达与浸润深度、病理分级及淋巴转移有关(P＜0.05),与临床分期、年龄、肿瘤大小或脉管有无癌栓无关(P＞0.05);P16蛋白的表达与病理分级及淋巴转移有关(P＜ 0.05),与临床分期、年龄、肿瘤大小、浸润深度或脉管有无癌栓无关(P＞0.05).结论 P14、P16基因的高表达发生在宫颈癌和癌前病变阶段,对宫颈癌的诊断及预后判断有一定价值,故可作为肿瘤标记物用于宫颈癌的临床筛查及诊断.     

巨噬细胞移动抑制因子和血管内皮生长因子在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)及血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌的表达及临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测64例宫颈癌组织、20例宫颈上皮内瘤病变(CIN)组织和15例正常宫颈组织中MIF及VEGF蛋白的表达.结果:宫颈癌组MIF和VEGF阳性表达率明显高于CIN组及对照组,差异均有显著性(P＜0.05或0.01);宫颈癌组的不同临床分期、不同病理学分级、有无淋巴结转移及不同肿瘤体积之间比较,MIF和VEGF的阳性表达率差异均有显著性(P＜0.05或0.01),且二者表达强度呈显著正相关(P＜0.05).结论:MIF和VEGF异常表达可能与宫颈癌的发生、发展有关,并可作为评估宫颈癌恶性程度、预后及指导治疗的重要参考指标.     

PTEN、CyclinD1蛋白在宫颈鳞癌中的表达

目的探讨PTEN、CyclinD1蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法对我院45例宫颈鳞癌患者及45例健康体检患者,分别检测PTEN和CyclinD1蛋白,并对其结果进行分析总结。结果我院45例宫颈鳞癌患者PTEN阳性13例占28.9%、阴性32例占71.1%,45例健康体检患者PTEN阳性43例占95.6%、阴性2例占4.4%;45例宫颈鳞癌患者CyclinD1阳性29例占64.4%、阴性16例占35.6%,45例健康体检患者CyclinD1阳性0例、阴性45例占100%。在宫颈鳞癌组织CyclinD1的阳性表达率与组织学分级有关,低分化期阳性率明显高于高中分化期。与临床分期也有关,临床Ⅲ期表达率明显高于Ⅰ期～Ⅱ期。PTEN的阳性表达率随组织学分级的增加而下降,低分化期阳性率明显低于高中分化期,随临床期别的增高而降低,临床Ⅲ期表达率明显低于Ⅰ期～Ⅱ期。结论 PTEN和CyclinD1蛋白可作为临床诊断宫颈鳞癌的发展,早期诊断和科学评价肿瘤预后、指导临床治疗的生物学观察指标。     

蛋白酶活化受体2在宫颈癌组织中的表达及意义

目的 探讨蛋白酶活化受体2(PAR-2)在宫颈鳞癌及原位癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学SP法榆测PAR-2在70例宫颈鳞癌,20例原位癌和15例正常宫颈组织中的表达.结果 PAR-2在宫颈癌组织中的阳性表达率明显高于正常宫颈组织中的表达率(45.71% vs.0%,P<0/01);宫颈癌组织中PAR-2的阳性表达率随着临床期别及病理分级呈递增趋势.有盆腔淋巴结转移的宫颈癌组PAR-2阳性表达率为72.41%,显著高于无淋巴结转移组的26.83%(P<0.01).结论 PAR-2与宫颈癌的侵袭和淋巴转移密切相关.     

宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和MVD-CD105的表达及临床意义

目的:探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α和微血管密度(MVD -CD105)的表达及临床意义.方法:应用免疫组化方法测定39例宫颈癌患者及对照组HIF-1α的表达情况及测定MVD -CD105值.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织各组的表达差异有显著性意义(P＜0.05).HIF-1α表达与宫颈癌临床分期和淋巴结转移密切相关,并有统计学意义(P<0.05).CD105标记的MVD值与淋巴结转移密切相关(P＜0.05).与临床分期密切相关(P＜0.01) .HIF-α阳性组MVD值明显高于阴性组表达值,两者呈正相关(r＜0.712,P＜0.05).结论:HIF-1α在宫颈癌组织表达明显高于对照组,与宫颈癌临床病理分期和淋巴结转移密切相关,说明HIF-1α参与了宫颈癌的发生、浸润和转移.MVD-CD105与宫颈癌的临床分期、淋巴结转移及发展程度相关,说明血管生成在宫颈癌的浸润和转移中起了重要作用.HIF-1α阳性组的MVD明显高于阴性组,二者密切相关,说明宫颈癌中HIF-1α的表达与肿瘤血管生成密切相关,在宫颈癌发展过程中起重要作用.     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

宫颈鳞癌CerbB——2和p53表达及意义

目的 探讨CerbB-2、p53两种癌基因在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学S-P法检测45例宫颈鳞癌组织,并选择15例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)、10例正常宫颈组织中CerbB-2、p53的表达情况并分析其与有关的临床病理因素间的关系.结果 CerbB-2在正常宫颈上皮、CIN和宫颈鳞癌中的阳性表达率分别为0、26.7%、66.7%;p53分别为0、13.3%、68.9%.从正常宫颈上皮到CIN到宫颈鳞癌,CerbB-2和p53阳性表达率显著升高(P<0.05);CerbB-2阳性表达率与病理分级和淋巴结转移相关(P<0.05),而与临床分期、肿瘤直径、脉管浸润和浸润深度差异无统计学意义(P>0.05);p53阳性表达率仅与病理分级相关(P<0.05);CerbB-2和p53在宫颈鳞癌的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 CerbB-2和p53的表达在宫颈鳞癌的发生、发展及临床预后评估有一定的实用价值.     

VEGF、Ki67的表达与宫颈癌浸润、淋巴结转移关系的探讨

目的:探讨宫颈癌组织中VEGF、Ki67的表达与肿瘤浸润性及淋巴结转移的关系.方法:收集45例手术切除或活检标本,包括正常宫颈组织,宫颈鳞癌组织(按有无淋巴转移、分化及临床分期分组).进行SP免疫组化染色测定VEGF蛋白、Ki67蛋白的表达.结果:正常宫颈组织VEGF蛋白不表达,宫颈癌组织中VEGF的表达率为48.57%.VEGF阳性表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移呈正相关(χ2＝10.3001,P＜0.01;Z.一10.1521,P＜0.0t;χ2＝5.9063,P＜0.05).Ki67阳性表达与临床分期、分化程度无正相关,与淋巴结转移呈正相关(χ2=2.6662,P＞0.05;χ2=0.8649,P＞0.05;χ2=11.9442,P＜0.01).结论:VEGF可能在宫颈癌的发生发展和袭转移中起重要作用,有望成为判断宫颈癌预后的指标.Ki67可作为反映宫颈癌细胞增殖能力的指标.     

Ang-2及VEGF在早期宫颈癌中的表达及与血管及淋巴管密度的相关性

目的 检测血管生成素-2(Ang-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在早期子宫颈鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达及与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD)的关系.方法 应用免疫组织化学染色SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN)、49例单纯手术治疗的早期子宫颈鳞状细胞癌(SCC-...     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

bFGF和Ets-1表达与原发性卵巢癌生物学行为的关系

目的检测碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)和E2 6转录因子 (E2 6transformation specific 1 ,Ets 1 )在原发性卵巢癌中的表达 ,为评估卵巢癌的生物学行为提供新的依据。方法应用免疫组织化学染色方法检测 32例原发性卵巢癌组织中bFGF和Ets 1的表达。结果 (1 )卵巢癌组织中bFGF和Ets 1的表达明显高于癌旁组织 (P <0 0 0 1 ) ;(2 )bFGF和Ets 1的表达与原发性卵巢癌的FIGO分期和组织学分级密切相关 ;(3)有淋巴结转移患者的bFGF和Ets 1表达高于无淋巴结转移患者 (P <0 0 0 5和P <0 0 1 ) ;(4 )癌组织中bFGF和Ets 1的表达密切相关 ,相关系数rs0 785 (P <0 0 1 )。结论bFGF和Ets 1的表达与原发性卵巢癌的生物学行为 (发展和转移等 )有关。     

肿瘤微血管密度与肝癌病理及预后关系

目的 探讨肿瘤微血管密度（MVD）与肝细胞性肝癌临床病理及预后的关系。方法对30例肝细胞性肝癌根治性切除病理组织切片进行苏木精伊红染色．并用CD34单克隆抗体进行免疫组化染色，计数被CD34抗体染色的肿瘤血管内皮细胞数，以测定MVD。对MVD与临床病理因素及术后生存率关系进行分析。结果 单因素分析结果表明．MVD水平与肿瘤大小、TNM分期都是影响肝细胞性肝癌预后的因素；多因素分析结果表明．肝癌大小及肿瘤分期是肝细胞性肝癌独立预后因素。结论 MVD是肝细胞性肝癌一种预后因素。     

碱性成纤维细胞生长因子在胃癌及癌前病变组织中的表达

目的检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在胃癌及癌前病变组织中的表达情况，探讨bFGF的表达与胃癌发生、发展的关系。方法采用SP免疫组化法检测慢性浅表性胃炎（CSG组）、慢性萎缩性胃炎伴中重度肠上皮化生（IM组）、慢性萎缩性胃炎伴中重度不典型增生（Dys组）各30例、胃癌（GC组）40例组织中bFGF的表达情况，观察四组间差异。结果经检测，CSG组、IM组、Dys组及GC组bFGF表达情况分别为46．67％（14／30）、53．33％（16／30）、60．00％（18／30）及77．50％（31／40），四组间bFGF表达情况差异有统计学意义（P=0．0480）；bFGF的阳性表达位于大部分上皮和腺体，可见棕黄色颗粒沉着，主要位于细胞浆。结论bFGF表达在胃癌发生、发展过程中起一定作用。     

Failure of basic fibroblast growth factor to prevent postischemic neuronal damage in the rat.

It has been reported that basic fibroblast growth factor (bFGF) can increase neuronal survival and neurite extension, and that it further antagonizes the excitotoxicity of glutamate in in vitro hippocampal neurons. We examined the effects of bFGF on neuronal damage after transient forebrain ischemia. Rats were subjected to 20 min of cerebral ischemia in a four vessel occlusion model. Thirty minutes before induction of ischemia, bFGF (0.3-300 nM) or bFGF (300 nM) with heparin was applied to the hippocampal CA1 subfield. Morphological changes in the CA1 subfield were evaluated 7 days after ischemia and compared with those in the vehicle-injected group. A single injection of bFGF did not prevent postischemic neuronal damage in the hippocampal CA1, but these results do not rule out an effect of bFGF on neuronal damage after ischemia.     

福安泰-03对肿瘤血管生成的抑制作用

目的研究从赤魟组织中分离到的福安泰-03(Fuan-tai-03,FAT-03)对肿瘤血管生成的影响。方法鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)法检测FAT-03对人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)诱导的CAM血管生成的影响;免疫组化法检查FAT-03对裸小鼠Lewis肺癌组织微血管密度(MVD)和血管生成因子表达的影响。结果FAT-03抑制CNE-2Z细胞诱导的CAM血管生成,当其用量为20、40、80、160μg/胚/d×5时,其抑制率分别为22.3%、34.3%、43.3%、46.2%。FAT-03降低小鼠Lewis肺癌组织的MVD,FAT-03组平均微血管数为9.1±1.5(对照组为18.2±3.2,P<0.05)。免疫组化检测结果显示,FAT-03明显下调小鼠Lewis肺癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF),碱性成纤维细胞因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF)的表达。结论FAT-03有抗肿瘤血管生成作用,其作用与它的下调VEGF、bFGF和PDGF的表达密切相关。