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背景 : 作为丹参的主要水溶性成分, β - 3 ,4 - 二羟苯基- 乳酸( β-3,4-Dihydroxyphenyl-lactic acid, 丹参素 , danshensu) 是一种最 常见的、 低毒的酚酸。丹参素与阿魏酸结构类似,两者均是各类多重缩合 代谢物和咖啡酸单体的基本组成结构。
目的: 研究丹参素对母鼠妊娠晚期 谷氨酸单钠灌胃所致发育中胎脑兴奋性中毒的可能的保护作用。
设计、时间和地点: 2004 年9 月至2008 年5 月在广东海洋大学海洋药物重点实验室进行了一项随机的、有控制的以小鼠胎脑兴奋 中毒为模型的神经药理学 实验。
材料: 7 周龄昆明小鼠,购自广东医学院实验动物中心 (中国湛江 )。正常雄、雌小鼠合笼交配,怀孕雌鼠随机分组用于实验。
方法: 母小鼠妊娠晚期过量谷氨酸单钠灌胃诱发小鼠胎脑兴奋性中毒。在怀孕第17 天,除对照组外,其他组怀孕母鼠同时接受谷氨酸单钠 (1.0, 2.0, 4.0g/kg, ig ,一次) 和/ 或 丹参素 钠 (10,20,40mg/kg, ip ,一次)) 。之后通过小鼠的行为学实验(开野、Y- 迷宫分辨学习和爬绳实验)、脑海马组织病理学检查和免疫组织化学检查分析谷氨酸单钠所引起的功能、形态学和细胞分子生物学变化,以及 丹参素 钠的可能的保护作用。
主要结果检测 : 母鼠妊娠晚期 谷氨酸盐单钠 灌胃后, 通过小鼠的行为学实验(开野,Y- 迷宫分辨学习和爬绳实验)、脑海马组织病理学和免疫组织化学检查分析谷氨酸盐单钠 所引起的功能、形态学和细胞分子生物变化, 以及 丹参素 钠的可能的保护作用。
结果: 母鼠妊娠晚期灌胃过量 谷氨酸盐单钠明显引起 一系列的行为失调(包括过度兴奋、学习记忆和高空协调运动能力下降)、组织病理学损伤(包括神经元水肿、变性、坏死和增生)和细胞与分子生物学的变化( MSG 处理母鼠所产子代小鼠脑海马区中 N-methyl- D-aspartate 受体 1 型( NMDAR1 , NR1) 、神经肽 Y ( NPY )和 c-fos 表达上调;而同时给予 丹参素 钠则能逆转 MSG 所诱发的行为、组织病理和细胞与分子生物学的异常, 提示丹参素 钠是一种具有强神经保护活性的新型神经保护剂。
结论: 母鼠给予 丹参素 钠对谷氨酸盐所诱发的子代小鼠神经毒性 有强保护作用。 相似文献
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目的 研究阿魏酸钠(SF)腹腔注射对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠(MSG)灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤修复的影响.方法 将妊娠17d小鼠随机分为:对照、SF、MSG、MSG+SF组.每组10只.MSG组小鼠在妊娠第17天接受MSG(1.0,2.0,4.0g/kg)灌胃1次.MSG+SF组和SF组小鼠在妊娠第17天分别接受MSG(4.0g/kg)或生理盐水灌胃1次,从妊娠第18天起腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续2~3d;子代小鼠出生后继续腹腔注射SF(40mg/kg),每日1次,连续20d.仔鼠31 d龄进行爬绳和开野实验,32d龄开始Y迷宫实验;在新生鼠24h、21 d龄和53 d龄,每组各取4只小鼠行脑海马组织病理学检查.结果 MSG组子代小鼠的自主活动次数增加非常显著(P<0.01);会爬绳者(5/13)较对照组(12/14)非常显著地减少(P<0.01);52d龄仔鼠Y迷宫正确反应次数(17.1/20)明显少于对照组(19.4/20)(P<0.01).MSG组小鼠海马神经细胞水肿、变性坏死和组织增生.然而,MSG+SF组31日龄子代小鼠自主活动次数明显少于MSG组(P<0.01);MSG+SF组会爬绳仔鼠(10/13)较MSG组(5/13)明显增多(P<0.05);52d龄MSG+SF组仔鼠Y迷宫正确反应次数(19.1/20)明显多于MSG组(17.1/20)(P<0.05);MSG+SF组仔鼠海马神经元的损伤部分或大部分修复.结论 母鼠和仔鼠长期腹腔注射SF对母鼠妊娠晚期MSG诱导的仔鼠的兴奋性毒性神经损伤有一定的修复作用. 相似文献
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目的探讨脑室内神经干细胞移植修复成年小鼠谷氨酸神经毒性损伤的可能性。方法从15日小鼠胚胎脑组织分离神经干细胞,采用免疫细胞化学技术检测细胞Nestin抗原表达;通过免疫荧光染色观察所移植神经干细胞在体内的存活及定位。除对照组外,所有小鼠均以谷氨酸单钠(每天4.0 g/kg)灌胃,连续10天。灌胃后第1 天和10 天,谷氨酸加神经干细胞移植组行神经干细胞脑室内移植(1× 105细胞 /鼠),对照组和谷氨酸组注射DMEM 液。末次移植后第 11天进行Y迷宫试验,试验结束后进行小鼠脑病理检查,以分析谷氨酸引起的脑功能和形态学上的改变。结果所分离细胞呈Nestin阳性表达;移植10天后所移植神经干细胞在小鼠脑中呈区域特异性存活;脑室内移植神经干细胞能明显促进成年小鼠脑谷氨酸兴奋性毒性损伤的修复。结论脑室内移植神经干细胞可用于疾病或损伤脑组织的修复。 相似文献
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目的 研究阿魏酸钠(SF)对谷氨酸单钠(MSG)诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性的保护作用.方法 60只昆明小鼠采用数字随机表法分为对照组、SF组、MSG组、MSG+SF组[根据SF剂量不同,又分为20、40、80mg/(kg·d)三个亚组],每组各10只.MSG组小鼠灌胃MSG[2.0g/(kg·d)],MSG+SF组MSG[2.0g/(kg·d)]灌胃的同时腹腔注射SF[20、40、80mg/(kg·d)],SF组腹腔注射SF[40mg/(kg·d)],每日1次,连续给药10d;对照组灌胃和腹腔注射同量生理盐水.通过小鼠的行为学实验和脑海马组织病理检查,分析MSG所引起的功能和形态学上的变化以及SF的保护作用.结果 末次给药后第6天MSG组Y-迷宫正确反应次数比例(13.80/20)显著少于对照组(16.42/20),差异有统计学意义(P<0.01);MSG[2.0g/(kg·d)]+SF[(40mg/(kg·d)]组Y-迷宫正确反应次数比例(16.30/20)与对照组差异无统计学意义(P>0.05).MSG组小鼠海马细胞水肿、神经元变性坏死和组织增生;MSG[2.0g/(kg·d)]+SF[(40mg/(kg·d)]组海马未发现明显的组织病理学改变. 结论SF能部分抵消MSG诱导的成年小鼠行为障碍和脑海马病理组织损伤;SF对MSG诱导的成年小鼠神经兴奋性毒性存在保护作用. 相似文献
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HR24L基因过表达抑制细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究人类DNA 损伤修复基因HR24L与细胞凋亡的关系.方法:PCR方法扩增HR24L基因开放阅读框序列,克隆入逆转录病毒载体pDOR-neo,转染HeLa细胞,筛选阳性克隆;Southern印迹验证HR24L基因的整合状况.Northern印迹检查HR24LmRNA的细胞内表达水平.过氧化氢、丁酸钠及血清饥饿诱导凋亡,流式细胞计数仪检测凋亡比例,电泳观察DNA Ladder,Western印迹检测凋亡相关蛋白质的表达.结果:获得转染有HR24L基因的HeLa细胞.与HeLa细胞相比,HeLa-HR24L细胞HR24LmRNA表达明显上升.HR24L基因过表达导致Bcl-2的表达升高,抑制caspase-3和Bax的表达,而对p53却无明显的影响.HR24L基因过表达抑制过氧化氢和血清饥饿诱导的细胞凋亡,但对丁酸钠诱导的细胞凋亡却无抑制作用.结论:HR24L基因过表达抑制细胞凋亡. 相似文献
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福安泰-03(FAT-03)是从赤魟组织中分离得到,具有强抗血管生成活性的蛋白。本研究通过DNA重组技术获得了重组福安泰-03(rFAT-03)融合蛋白,运用响应面试验设计法优化表达条件,采用GST亲和柱分离纯化表达蛋白,比较分析不同培养时间、诱导剂浓度、诱导温度和诱导时间对可溶性融合蛋白表达量的影响。结果表明,当培养时间为6.13h、诱导温度为19.71℃、诱导剂(IPTG)浓度为0.36mmol/L、诱导时间为13.60h条件下可获得较好的表达效果,可溶性目的蛋白GST-rFAT-03的得率为7.57mg/L。对获得的rFAT-03生物活性检测显示,rFAT-03能明显抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管生成,且其效果与剂量相关。为后续对该蛋白的分离纯化和生物学功能研究奠定了基础。 相似文献
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目的 慢性不可预见性轻度应激大鼠抑郁模型检测阿魏酸钠的抗抑郁效果.方法 66只SD雄性大鼠(体质量220~280 g)随机分为对照组、慢性应激(模型)组、慢性应激+氟西汀(阳性对照)组和阿魏酸钠治疗(慢性应激+不同剂量阿魏酸钠)组,每组11只动物.长期不可预见性轻度应激+孤养复制大鼠慢性抑郁模型;阿魏酸钠腹腔注射(20mg·kg-1·d-1、40mg·kg-1·d-1、80mg·kg-1·d-1),持续28日.慢性应激期间测定动物的体质量和摄食量;开野、液体消耗试验检查动物行为;实验末行强迫游泳和组织病理学检查分析动物行为和海马组织形态学.结果 成功建立慢性应激大鼠抑郁模型.阿魏酸钠治疗能部分逆转应激引起的动物的抑郁样表现.实验第4周末,阿魏酸钠治疗组(80mg/kg)大鼠的体质量增加量、糖水消耗量、运动和探究能力[分别为(88.06±7.83)g,(66.33±3.03)g,(25.10±4.90)分,(6.60±1.20)分,]均明显高于模型组[分别为(77.15±14.66)g,(40.75±6.05)g,(18.20±2.00)分,(3.20±0.60)分],强迫游泳不动时间(117.30±7.22)s则短于模型组(148.10±8.25)s,差异有显著性(P值分别为0.0425,0.0087,0.0409,0.0317,0.0025);阿魏酸钠治疗还能部分逆转应激引起的动物海马区神经元轻度水肿、变性.结论 阿魏酸钠对慢性应激大鼠抑郁模型有明显的抗抑郁作用. 相似文献
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目的 研究血管生成促进剂SDY-08对组织修复的影响. 方法 MTT法检查SDY-08对ECV-304细胞生长的影响;鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)实验检查SDY-08对CAM血管生成的影响,小鼠背部创伤模型检查SDY-08对组织修复的影响;免疫组化法和Western blotting检查SDY-08对血管内皮细胞生长因子(VEGF)、Bcl-2和Bax表达的影响. 结果 SDY-08(终浓度80 μg/m1)作用ECV-304细胞12,24,36 h,其生长促进率为28.1%,115.6%、81.4%;SDY-08(浓度1.6 mg/ml)对CAM血管生成的诱导率为72.1%;SDY-08(浓度0.5 mg/ml)提前2 d使小鼠创面愈合;SDY-08上调创伤组织血管内皮细胞VEGF的表达,上调ECV-304细胞VEGF和抑凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax的表达. 结论 SDY-08有明显的促血管生成和促组织修复作用,与其上调VEGF、Bcl-2的表达及下调Bax的表达密切相关. 相似文献
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随着雌激素研究的不断深入,人们对雌激素的作用有了不少新的认识。巨噬细胞(Mφ)是一种雌激素受体阳性细胞,近年来,我们研究发现,雌激素通过激活巨噬细胞(Mφ)而发挥强抗癌和抗促癌作用。本文就近年来对雌激素作用的一些新认识即雌激素的抗癌、抗促癌和抗氧化作用进行综述讨论。 1 雌激素的抗癌作用 一般认为雌激素与乳腺、卵巢、子宫、神经系 相似文献