Smad7的表达对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响

目的研究心肌梗死（MI）后大鼠心肌Smad7的表达及其与心肌纤维化的关系。方法结扎冠状动脉建立大鼠MI模型,并另设假手术组为对照组。8周后,测定心室的质量/体质量（HW/BW）。以多普勒超声评价心脏功能。以Mallory’s Trichrome染色法检测非梗死区胶原的含量。分别以RT-PCR和Western blot法检测非梗死区左室心肌转化生长因子（TGF）-β1、Smad7 mRNA及蛋白表达的水平。结果与假手术组比较,MI组的HW/BW（P<0.01）、左心室舒张末期内径（LVEDD,P<0.01）、E峰/A峰比值（E/A,P<0.01）、非梗死区胶原的含量（P<0.01）、非梗死区左室TGF-β1mRNA及蛋白的表达（P<0.01）均显著增加;Smad7 mRNA及蛋白的表达（P<0.01）、射血分数（EF,P<0.01）及短轴缩短率（FS,P<0.01）均显著降低。结论MI后大鼠心肌Smad7的表达降低,与MI后的心肌纤维化密切相关。     

急性心肌梗死患者不同梗死部位与脑利钠肽的关系探讨

目的观察急性心肌梗死（AMI）患者不同梗死部位血浆脑利钠肽（BNP）水平,探讨二者之间的关系。方法测定96例AMI患者（AMI组）及30例正常人（对照组）血浆BNP、左室舒张末期横径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）等指标,分析BNP与AMI不同梗死部位相关性。结果AMI组血浆BNP、LVEDD均显著高于对照组,LVEF显著低于对照组（P均〈0.01）;前壁梗死者较非前壁梗死者BNP、LVEDD显著升高而LVEF显著降低（P均〈0.05）;BNP水平与LVEDD呈正相关（r=0.687,P〈0.01）,与LVEF呈负相关（r=-0.639,P〈0.01）。结论BNP水平与AMI患者不同梗死部位密切相关,对AMI患者的心功能及预后判断有重要意义。     

芪参益气浸膏促心肌梗死大鼠心肌血管新生实验研究

目的探讨芪参益气浸膏（简称芪参）对大鼠急性心肌梗死后（AMI）心肌血管新生、梗死面积和心功能影响。方法SD雄性大鼠左前降支结扎成急性心肌梗死模型,随机分为假手术组（n=8）、急性心肌梗死对照组（AMI组,n=15）、芪参益气浸膏干预组（芪参组,n=13）;促红细胞生成素干预组（EPO组,n=14）。芪参组给予芪参益气浸膏100mg／kg灌胃,每天一次,连续4周;EPO组给予重组人促红素注射液（5000u／kg）腹腔注射一次。第4周末超声心动图测定左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、舒张末期左室内径（LVEDd）。大鼠处死后心肌标本分别进行HE和抗大鼠CD,。免疫组化染色,图像分析系统测量心肌梗死面积,计数梗死、梗死边缘区及非梗死区直径〈10μm新生毛细血管密度。结果1．造模各组LVEF较假手术组降低（P均〈0．01）,其中芪参组及EPO组均较AMI组增高（P〈0．01、P〈0．05）,且芪参组高于EPO组（P〈0．05）;造模各组LVFS较假手术组降低（P均〈0．01）,芪参组高于AMI组（P〈0．01）,EPO组与AMI组无差异（P〉0．05）;造模各组较假手术组LVEDd增大（P均〈0．05）,芪参组与EPO组小于AMI组（P均〈0．05）,芪参组与EPO组间无差别（P〉0．05）。2．芪参组和EPO组心肌梗死面积小于AMI组（P均〈0．01）,前二者间无差异（P〉0．05）。3．造模各组心肌梗死周边区毛细血管密度多于假手术组（P均〈0．01）,芪参组和EPO组较AMI组增加（P均〈0．01）,且芪参组又多于EPO组（P〈0．01）。4．抗大鼠CD31免疫组化标记,芪参组和EPO组心肌梗死周边区的新生毛细血管密度均显著高于AMI组（P均〈0．01）,芪参组明显高于EPO组（P〈0．01）;各组非梗死区及梗死区的心肌新生毛细血管密度两两比较无统计学差异（P均〉0．05）。结论芪参益气浸膏可改善心肌?     

阵发性房室结折返性室上性心动过速射频消融临床观察

目的: 探讨延迟缺血预处理（delayed ischemic preconditioning,DIPC）对急性心肌梗死(AMI)大鼠远期的心肌保护及其促进小动脉再生的作用。方法: 将54只SD大鼠随机分为4组，即①缺血预处理(IPC)+AMI组:于IPC后24 h，结扎冠状动脉建立AMI大鼠模型(n=24)；②AMI组:开胸后,只穿线不进行IPC，于24 h后结扎冠脉建立AMI大鼠模型(n=24)；③IPC组:只进行IPC不结扎冠脉(n=3)；④假手术组:开胸后，既不进行IPC操作也不结扎冠状动脉(n=3)。前两组于模型建立后3 d、7 d和14 d，用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及小动脉再生；后两组分别于IPC后及假手术后24 h，用免疫组化染色法检测梗死边缘区毛细血管新生及血管内皮生长因子（VEGF）、血小板源生长因子-B（PDGF-B）表达。14 d后采用小动物超声检测心功能，Masson’s Trichrome染色法测量心肌梗死(MI)面积。结果: IPC组于IPC后24 h，缺血区的心肌中可见毛细血管新生,VEGF及PDGF-B表达明显增加（与假手术组相比，P<0.05）。与AMI相比，IPC+AMI组于建模后3 d、7 d和14 d，梗死边缘区心肌中毛细血管的密度和小动脉的密度均明显增加（P<0.05），MI面积减小（P<0.05），心功能改善（与AMI组相比，左室短轴缩短率增高，P<0.05）。结论: DIPC可减小MI的面积，改善心功能，这一作用与其增加梗死边缘区中的小动脉再生有关；缺血区心肌中VEGF及PDGF-B表达的增加可能是小动脉再生的刺激因素。     

急性缺血与L-精氨酸干预对大鼠心肌组织一氧化氮合酶基因表达的影响

目的观察急性心肌缺血状态下大鼠心脏内皮型和诱生型两种一氧化氮合酶表达和左旋精氨酸（L-Arg）对大鼠心脏组织内生型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响。方法60只健康成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血组两组。分别取1、2、8、24h四个不同时间点。采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测大鼠心梗后不同时间点及L-Arg（30mg&#183;kg-1&#183;次^-1&#215;3）给药后缺血心肌eNOSmRNA表达;免疫组织化学方法检测冠脉结扎后8h缺血心肌诱生型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白。结果①冠脉结扎后2h缺血组大鼠缺血心肌组织eNOSmRNA表达下降（P〈0.05）,并持续至结扎后24h;梗死后24h组eNOS mRNA表达与结扎后2h组相比无显著性差异（P〉0.05）。②与生理盐水组相比,L-Arg静脉注射可增加冠脉结扎后大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达（P〈0.05）。③冠脉结扎后8h,梗死及周围区存活心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,而假手术组未见iNOS蛋白表达。结论①正常心肌组织有eNOS基因表达,无iNOS蛋白表达;心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌细胞iNOS蛋白大量表达。②在心梗早期缺血心肌组织细胞eNOS基因表达减少。③L-Arg静脉用药可增加急性心肌梗死大鼠缺血心肌组织细胞eNOS mRNA表达。     

骨髓干细胞移植对AMI后左室重构及心功能影响的实验研究

将雄性Wistar大鼠50只随机分为移植组及对照1、2、3组。用结扎冠状动脉左前降支的方法建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型。对照1组单纯开胸但不结扎冠状动脉；对照2组仅建立AMI模型；对照3组将培养基经心外膜下植入梗死心肌周围；移植组将制备好的同种异体骨髓单个核细胞（BM-MNCs）悬液经心外膜下植入梗死心肌周围。移植术后4周末，超声心动图及心导管检查评价左室形态及功能，并观察梗死区及其周边区心肌内移植BM-MNCs组织形态学特点。结果与对照1组相比，对照2、3组及移植组左室收缩末期内径（LVEDs）、左室舒张末期内径（LVEDd）和左室舒张末压（LVEDP）均显著升高（P〈均0．05），左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩压（LVSP）、左室压最大上升速率（＋dp／dtmax）和左室压最大下降速率（-dp／dtmax）均显著降低（P均〈0．05）；移植组LVEDs、LVEDd和LVEDP显著低于对照2、3组（P均〈0．05），LVEF、LVFS、＋dp／dmax。和-dp／dtmax显著高于对照2、3组（P均〈0．05）；免疫组织化学检查发现移植组AMI区内有存活的BrdU标记阳性的BM-MNCs。证实同种异体大鼠BM-MNCs移植可减轻急性AMI后的左心室扩大，抑制左室重构，改善AMI后的心脏功能。     

芪参益气浸膏促心肌梗死大鼠心肌血管新生实验研究

目的 探讨芪参益气浸膏(简称芪参)对大鼠急性心肌梗死后(AMI)心肌血管新生、梗死面积和心功能影响.方法 SD雄性大鼠左前降支结扎成急性心肌梗死模型,随机分为假手术组(n＝8)、急性心肌梗死对照组(AMI组,n＝15)、芪参益气浸膏干预组(芪参组,n＝13);促红细胞生成素干预组(EPO组,n＝14).芪参组给予芪参益气浸膏100 mg/kg灌胃,每天一次,连续4周;EPO组给予重组人促红素注射液(5 000 u/kg)腹腔注射一次.第4周末超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、舒张末期左室内径(LVEDd).大鼠处死后心肌标本分别进行HE和抗大鼠CD31免疫组化染色,图像分析系统测量心肌梗死面积,计数梗死、梗死边缘区及非梗死区直径<10 μm新生毛细血管密度.结果 1.造模各组LVEF较假手术组降低(P均<0.01),其中芪参组及 EPO组均较AMI组增高(P<0.01、P<0.05),且芪参组高于EPO组(P<0.05);造模各组LVFS较假手术组降低(P均<0.01),芪参组高于AMI组(P<0.01),EPO组与AMI组无差异(P>0.05);造模各组较假手术组LVEDd增大(P均<0.05),芪参组与EPO组小于AMI组(P均<0.05),芪参组与EPO组间无差别(P>0.05).2.芪参组和EPO组心肌梗死面积小于AMI组(P均<0.01),前二者间无差异(P>0.05).3.造模各组心肌梗死周边区毛细血管密度多于假手术组(P均<0.01),芪参组和EPO组较AMI组增加(P均<0.01),且芪参组又多于EPO组(P<0.01).4.抗大鼠CD31免疫组化标记,芪参组和EPO组心肌梗死周边区的新生毛细血管密度均显著高于AMI组(P均<0.01),芪参组明显高于EPO组(P<0.01);各组非梗死区及梗死区的心肌新生毛细血管密度两两比较无统计学差异(P均>0.05).结论 芪参益气浸膏可改善心肌梗死大鼠心功能、缩小梗死面积、促进梗死周边区血管新生.     

阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响

目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg.kg-1.d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。     

雷米普利对大鼠AMI后心肌缝隙连接蛋白结构的影响

目的探讨雷米普利对大鼠急性心肌梗死（AMI）后心肌间缝隙连接蛋白43（Cx43）的影响。方法将24只大鼠随机分为3组,其中模型组（AMI组）开胸后结扎冠脉左前降支,对照组开胸后不结扎冠脉,治疗组开胸后结扎冠脉左前降支,同时用雷米普利灌胃（另两组用等量蒸馏水灌胃）。8周后,用免疫组化法及图像分析系统检测三组左室心肌梗死区及周边缺血区心肌Cx43表达,比较各组不同区域心肌Cx43表达。结果与对照组比较,AMI组心肌Cx43明显降低（P〈0.01）,并呈不均一分布;治疗组比AMI组显著升高（P〈0.05）。结论左室心肌梗死区心肌Cx43明显下降,周边缺血区Cx43表达增加,雷米普利可减轻心肌Cx43重构。     

人参皂苷Rb1对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的通过大鼠急性心肌梗死心室重构模型观察人参皂苷Rb1对心室重构的影响.方法结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(AMI)模型,随机分为AMI对照组(n=7)和人参皂苷Rb1治疗组(n=8,简称Rb1治疗组),另设假手术组(n=8).Rb1治疗组经腹腔注射人参皂苷Rb1(4mg·kg-1·d-1),假手术组及AMI对照组给予同量的0.9%氯化钠溶液,4周后检测大鼠血流动力学及形态学参数,免疫组化法检测左室非梗死区Ⅰ型胶原表达.结果与假手术组比较,AMI对照组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及左室舒张末压(LVEDP)均明显增高,差异有非常显著性意义(P＜0.01),而左室收缩压(LVSP)及左室内压最大上升和下降速率均明显降低,差异有非常显著性意义(P＜0.01);与AMI对照组比较,Rb1治疗组左室重量指数、左室截面直径、Ⅰ型胶原含量及LVEDP、左室梗死面积均明显降低,差异有显著性意义(P＜0.01 或＜0.05),而LVSP及左室最大上升和下降速度均明显增高,差异有显著性意义(P＜0.05).三组间心率差异无显著性意义.结论人参皂苷Rb1能有效抑制急性心肌梗死大鼠的心室重构,保护心功能.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Results of treatment of fistula-in-ano

To evaluate the application of Parks' classification in the management of patients with fistula-in-ano, a study was undertaken to assess the outcome of surgery, especially with respect to the recurrence rate and alteration of continence. A retrospective analysis of 160 consecutive patients who were classified at the time of operation was conducted. The distribution of fistulas was as follows: intersphincteric, 41.9 percent, transsphincteric, 52.1 percent, suprasphincteric, 1.3 percent, extrasphincteric, 0. A horseshoe extension occurred in 8.8 percent of the fistulas and 3.8 percent did not exactly conform to the classification as they were either complex or combinations of more than one type of fistula. The sole immediate postoperative complication was bleeding, which occurred one week postoperatively and ceased spontaneously (0.7 percent). Alteration in continence occurred in 6 percent of patients with 2.6 percent experiencing temporary incontinence to flatus, 1.3 percent to liquid stool, and 0.7 percent to solid stool. Permanent loss of control for flatus occurred in one patient (0.7 percent) and for liquid stool in one patient (0.7 percent). No patients suffered loss of control for solid stool. Recurrence developed in 6.3 percent of patients, all between five and 25 months postoperatively. Classifcation was found to be a useful guide in the operative management of patients with fistula-in-ano. Read at the joint meeting of the American Society of Colon and Rectal Surgeons with the Section of Colo-Proctology, Royal Society of Medicine, and the Section of Colonic and Rectal Surgery, Royal Australasian College of Surgeons, New Orleans, Louisiana, May 6 to 11, 1984.