咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验用于恶性高热的明确诊断

目的应用咖啡因-氟烷骨骼肌收缩试验(CHCT)明确恶性高热(MH)的诊断。方法对1例行胃癌根治术、在常规静脉吸入复合麻醉过程中出现MH临床表现的患者立即停止吸入异氟醚、停止手术,采取物理降温等紧急抢救措施;同时检测血清肌酸激酶(CK)、血清和尿肌红蛋白,取腹直肌进行CHCT。通过DNA测序对患者蓝尼定受体-1(RYR1)基因外显子2~18、39~46及90~104进行突变筛查。结果患者血清、尿肌红蛋白及血清CK术后持续升高,超过正常值30倍以上,结合其他临床表现诊断该患者为MH发作。尽管氟烷试验阴性,但是咖啡因试验阳性,根据CHCT诊断标准,确诊该患者为MH患者。患者的RYR1基因第6724位碱基C突变为T(c·6724C>T),导致其编码的第2206位氨基酸由苏氨酸变为甲硫氨酸(p·T2206M)。结论CHCT可用于MH的明确诊断。     

异氟醚对脑功能的双重影响

<正>异氟醚有麻醉诱导及苏醒快、无致吐作用、循环稳定、肌松良好、降低颅内压、扩张冠状动脉、有利于心肌缺血的患者等优点,目前已经广泛应用于临床。研究发现,异氟醚不仅有一定脑保护作用,也有诱发术后认知功能障碍(POCD)的可能,本文就异氟醚对脑功能的双重影响作一综述。1异氟醚脑保护作用可能机制吸入麻醉药异氟醚是挥发性气体,通过呼吸道进入体内     

环孢素对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响

目的:脑缺血损伤是围术期常见并发症,缺血后处理以及非缺血后处理如吸入麻醉药后处理可减轻脑缺血损伤.文中观察环孢素(CsA)对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响. 方法:清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为对照组,七氟醚后处理组,七氟醚+CsA组,七氟醚+溶剂组和CsA组,每组10只大鼠.采用大脑中动脉线栓法阻闭(MCAO)120 min后再灌注72 h,制备局灶性脑缺血模型.再灌注即刻的前20 min和后10 min给予七氟醚吸入.七氟醚后处理前给予侧脑室注射CsA.再灌注后的24、48和72 h行神经功能障碍评分(NDS),并于最后1次评分后测定脑梗死容积比. 结果:缺血-再灌注72 h后,脑梗死容积比在七氟醚后处理组(0.31±0.04)、七氟醚+CsA组(0.25±0.04)、CsA组(0.30±0.03)和七氟醚+溶剂组(0.33±0.05)均明显小于对照组(0.55±0.05);七氟醚+CsA组(0.25±0.04)明显小于七氟醚后处理组和CsA组.七氟醚后处理组、七氟醚+溶剂组、七氟醚+CsA组和CsA组在NDS的各时间点明显优于对照组(P<0.05);七氟醚+CsA组明显优于七氟醚后处理组(P<0.05). 结论:mPTP关闭剂具有脑保护作用,并协同增强七氟醚后处理的脑保护作用. 脑梗死容积比在七氟醚后处理组(0.31±0.04)、七氟醚+CsA组(0.25±0.04)、CsA组(0.30±0.03)和七氟醚+溶剂组(0.33±0.05)均明显小于对照组(0.55±0.05);七氟醚+CsA组(0.25±0.04)明显小于七氟醚后处理组和CsA组.七氟醚后处理组、七氟醚+溶剂组、七氟醚+CsA组和CsA组在NDS的各时间点明显优于对照组(P<0.05);七氟醚+CsA组明显优于七氟醚后处理组(P<0. 5). 结论:mPTP关闭剂具有脑保护作用,并协同增强七氟醚后处理的脑保护作用. 脑梗死容积比在七氟醚后处理组(0.31±0.04)、七氟醚+CsA组(0.25±0.04)、CsA组(0.30±0.03)和七氟醚+溶剂组(0.33±0.05)均明显小于对照 (0.55±0.05);七氟醚+CsA组(0.25±0.04)明显小于七氟醚后处理组和CsA组.七氟醚后处理组、七氟醚+溶剂组、七氟醚+CsA组和CsA组在NDS的各时间点明显优于对照组(P<0.05);七氟醚+CsA组明显优于七氟醚后处理组(P<0. 5). 结论:mPTP关闭剂具有脑保护作用,并协同增强七氟醚后处理的脑保护作用.     

不同浓度七氟醚对精准腰椎间孔减压术诱发肌电图阈值的影响

目的比较不同浓度的七氟醚对精准腰椎间孔减压术（10-Flex）诱发肌电图阈值的影。方法选择2012年4月-2012年10月择期行腰椎10-Flex术患者60例,根据呼吸末七氟醚浓度随机分为3组．分别为1．5MAC七氟醚组、2．0MAC七氟醚组和2．5MAC七氟醚组,每组各20例。比较3组精准椎间孔减压术中脊神经根诱发肌电图阈值及脑电双频指数的变化。结果2．5MAC七氟醚组脊神经根诱发肌电图阈值[（14．2±2．4）mA]高于1．5MAC七氟醚组[（7．3±1．5）mA]和2．0MAC七氟醚组[（7．7±1．8）mAl,差异均有统计学意义（P〈0．05）,而1．5MAC七氟醚组和2．0MAC七氟醚组间差异无统计学意义（P〉0．05）;三组脑电双频指数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论2．5MAC七氟醚组在10-Flex术中可明显提高腰脊神经根的诱发肌电图的阈值。     

中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强效应中的作用

目的 观察海马内中枢神经元烟碱受体在异氟醚抑制大鼠海马突触长时程增强(LTP)中的作用.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.取77张脑片,随机分为11组(n=7):LIP组、异氟醚0.125、0.25、0.5组、烟碱0.1、1.0、10.0组、烟碱1.0+异氟醚0.25组、烟碱10.0+异氟醚0.25组、美加明组、美加明+异氟醚0.125组.各组脑片分别灌流人工脑脊液(ACSF)、异氟醚0.125、0.25、0.5 mmol/L、烟碱0.1、1.0、10.0 μmol/L、烟碱1.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、烟碱10.0 μmol/L+异氟醚0.25 mmol/L、美加明3 μmol/L、美加明3 μmol/L+异氟醚0.125 mmol/L.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS)的变化,然后施以100 Hz的高频强直刺激(HFS),诱发LTP,观察各组脑片HFS后PS幅值的变化.结果 LTP组HFS后PS幅值增高,较HFS前增加了(52±12)%(P<0.01).与LTP组比较,异氟醚0.125、0.25、0.5组HFS后PS幅值降低(P<0.01),烟碱0.1组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P>0.05),烟碱1.0、10.0组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.25组比较,烟碱1.0+异氟醚0.25组和烟碱10.0+异氟醚0.25组HFS后PS幅值增高(P<0.01).与异氟醚0.125组比较,美加明组HFS后Ps幅值差异无统计学意义(P>0.05),美加明+异氟醚0.125组HFS后PS幅值降低(P<0.05).结论 吸入麻醉药异氟醚能够抑制海马LTP的形成而影响记忆功能,其作用机制与抑制大鼠海马烟碱型乙酰胆碱受体有关.     

苍术苷对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响

目的:观察苍术苷对七氟醚后处理诱导脑保护作用的影响. 方法:清洁级雄性SD大鼠50只,随机分为5组:对照组、七氟醚后处理组、七氟醚 苍术苷组、七氟醚 溶剂组和苍术苷组.每组10只大鼠.采用大脑中动脉线栓法阻闭(MCAO)120 min后再灌注72 h,制备局灶性脑缺血模型.再灌注即刻的前20 min和后10 min吸入七氟醚.七氟醚后处理前给予苍术苷侧脑室注射.再灌注后的24、48和72 h行神经行为学评分,并于最后一次评分后测定脑梗死容积比. 结果:缺血-再灌注72 h后,与对照组脑梗死容积比(0.55±0.07)相比,七氟醚后处理组(0.32±0.05)明显降低(P=0.000);七氟醚 苍术苷组(0.57±0.06,P=0.418)和苍术苷组(0.56±0.05,P=0.605)均无统计学差异,七氟醚 苍术苷组和苍术苷组分别与七氟醚后处理组相比,差异有显著性统计学意义(P=0.000);七氟醚 溶剂组(0.35±0.06,P=0.218)与七氟醚后处理组相比差异无显著性意义.各时间点神经功能评分,七氟醚后处理组和七氟醚 溶剂组明显优于对照组(P<0.05).七氟醚 苍术苷组和苍术苷组明显低于七氟醚后处理组(P<0.05). 结论:苍术苷消除了七氟醚后处理的脑保护作用.     

电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病小鼠行为学改变的作用及机制

【目的】探讨电针对异氟醚引起的阿尔茨海默病(AD)APPswe/PS1d E9双转基因小鼠(AD小鼠)行为学改变、皮质β淀粉样前体蛋白(APP)和β淀粉样蛋白(Aβ)的表达以及皮质神经细胞凋亡的影响。【方法】选用6月龄AD小鼠及同龄野生型小鼠,随机分为野生对照组、AD组、异氟醚组和电针组(N=8)。电针组在异氟醚处理前进行连续3 d的电针处理,取百会、涌泉穴,15 min/d。异氟醚处理:电针组和异氟醚组吸入体积分数1.2%异氟醚4 h。采用Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力,Western blot法检测皮质APP-C83、APP-C99及Aβ的表达,TUNEL法检测皮质细胞凋亡情况。【结果】(1)逃避潜伏期:AD组显著长于野生对照组,异氟醚组长于AD组,电针组短于异氟醚组(均P0.05)。(2)目标象限停留时间百分比及穿越平台次数:异氟醚组均低于AD组(P0.05),电针组高于异氟醚组(P0.05)。(3)皮质APP-C83的表达:异氟醚组显著低于AD组(P0.05),电针组高于异氟醚组(P0.05)。(4)皮质APP-C99的表达:异氟醚组显著高于AD组(P0.05),电针组低于异氟醚组(P0.05)。(5)皮质凋亡指数:异氟醚组显著高于AD组(P0.05),电针组低于异氟醚组(P0.05)。(6)AD组、异氟醚组、电针组小鼠皮质Aβ的表达水平显著高于野生对照组(P0.05)。【结论】电针可减轻异氟醚诱导的AD样病神经毒性,减轻异氟醚诱使的AD小鼠学习记忆能力的下降,可能与其抑制APP-C99的过量表达,减少Aβ的生成和积聚,进而减少神经细胞的凋亡有关。     

GS K-3β抑制剂在七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡中的作用

目的 探讨GSK-3β抑制剂在七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡中的作用.方法 54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=18)、七氟醚组(n=18)和GSK-3β抑制剂组(n=18),七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠分别经尾静脉注射生理盐水15 mL和GSK-3β抑制剂15 mg/kg,连续吸入七氟醚4 h,假手术组大鼠经尾静脉注射生理盐水15 mL,连续吸入氧气和氮气(1:1)混合气体4 h.每组各取6只大鼠,分别于麻醉前30 min(T0)、麻醉后1、2、3、4 d,利用Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能,分别于麻醉前30 min、麻醉后1 d和5d,检测海马组织中神经元凋亡情况,利用Western blot法检测海马组织中caspase-3、GSK-3β和p-GSK-3β表达.结果 与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d和2 d时逃避潜伏期均延长,穿越平台次数减少,原平台所在象限停留时间缩短,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d和2 d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,原平台所在象限停留时间延长;与假手术组相比,七氟醚组和GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1 d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均升高,与七氟醚组相比,GSK-3β抑制剂组大鼠麻醉后1d时神经元凋亡率、caspase-3蛋白、GSK-3β蛋白和p-GSK-3β蛋白表达量均降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GSK-3β参与了七氟醚诱发老年大鼠海马神经元凋亡,抑制GSK-3β蛋白活化可减少神经元凋亡发生.     

异氟醚对豚鼠耳蜗外毛细胞内钙离子浓度变化的影响

目的观察不同浓度异氟醚对氯化钾和咖啡因诱发的豚鼠耳蜗外毛细胞内钙离子移动的影响，探讨其对听觉外周感受器（耳蜗）作用的可能机制。方法用Fluo-3AM荧光指示剂染色急性分离的豚鼠耳蜗外毛细胞，在激光共聚焦显微镜下动态观察使用1.0 MAC2、.0 MAC浓度的异氟醚预处理前、后氯化钾和咖啡因分别诱发的细胞内钙离子浓度的变化。结果异氟醚可使氯化钾诱发的外毛细胞内钙荧光染色强度的峰值下降，较对照组有明显差异，并与浓度呈正相关。但该两种浓度的异氟醚对咖啡因诱发的外毛细胞内钙荧光染色强度无明显影响。结论异氟醚浓度依赖性地降低耳蜗外毛细胞内钙离子浓度，部分与抑制细胞外钙内流有关，而对肌浆网功能无明显影响。     

低流量七氟醚与异氟醚用于腹腔镜手术的效果比较

目的：对比低流量七氟醚与异氟醚用于腹腔镜手术麻醉的临床效果。方法134例腹腔镜手术患者随机分为七氟醚组与异氟醚组各67例,七氟醚组给予低流量七氟醚麻醉,异氟醚组给予低流量异氟醚麻醉,对比两组患者麻醉效果及不良反应情况。结果术中七氟醚组心率(HR)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)变化幅度显著低于异氟醚组(P<0.05);术后七氟醚组睁眼时间、说出自己姓名及生日的时间均显著或明显短于异氟醚组(P<0.01或P<0.05);七氟醚组患者术中躁动、恶心呕吐发生率均显著或明显低于异氟醚组(P<0.01或P<0.05),术中知晓率明显低于异氟醚组(P<0.05)。结论低流量七氟醚用于腹腔镜手术的全身麻醉,能够在维持较为恒定的麻醉深度的前提下,减少对患者血流动力学的影响,缩短术后苏醒时间,同时麻醉过程中不良反应较少,值得临床推广应用。